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治療オプション：
Fedorchenko Olga Valeryevna 、薬局による医学的評価、 最終更新日：26.06.2023
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アクリス
リシノプリル
タブレット
高血圧
Aklisは大人の患者および小児科の患者の高血圧の処置のために6年齢およびより古い血圧を下げるために示されます。 血圧を下げることは致命的な、nonfatal心血管のでき事、主に打撃および心筋梗塞の危険を下げます。 これらの利点はいろいろpharmacologicクラスからの抗高血圧薬剤の比較された試験で見られました。
高血圧のコントロールは、脂質管理、糖尿病管理、抗血栓療法、禁煙、運動、および限られたナトリウム摂取を含む包括的な心血管リスク管理の一部でなければならない。 多くの患者は、血圧の目標を達成するために1つ以上の薬物が必要になります。 目標と管理に関する具体的なアドバイスについては、National High Blood Pressure Education ProgramのJoint National Committee on Prevention,Detection,Evaluation,and Treatment of High Blood Pressure(JNC)などの公開されたガイドラインを参照してください。
いろいろpharmacologicクラスからのそして行為の異なったメカニズムが付いている多数の抗高血圧薬剤は心血管の罹患率および死亡率を減らすために無作為化された比較試験で示されそれは血圧の減少であり、それらの利点に主として責任がある薬剤の他のpharmacologic特性ではないと結論することができます。 最も大きく、最も一貫した心血管の結果の利点はずっと打撃の危険の減少ですが、心筋梗塞および心血管の死亡率の減少はまた規則的に見られました。
収縮期または拡張期圧の上昇は心血管リスクの増加を引き起こし、mmHgあたりの絶対リスク増加はより高い血圧でより大きくなるので、重度の高血圧のささやかな減少さえも実質的な利益をもたらすことができる。 血圧の低下による相対的なリスク低下は、絶対的なリスクが異なる集団間で類似しているため、高血圧とは無関係にリスクが高い患者（糖尿病や高脂血症など）では絶対的な利益が大きくなり、そのような患者はより積極的な治療からより低い血圧の目標に利益をもたらすことが期待される。
いくつかの降圧薬は、黒人患者においてより小さな血圧効果（単独療法として）を有し、多くの降圧薬は、追加の承認された適応症および効果（例えば、狭心症、 へのアクセスにはログインが必要がありガイドの選択。
Ａｋｌｉｓは、単体で、または他の圧圧剤と共に得ることができる。
心不全
Aklisはシストリック不全全のそして人を減らすために示されます。
急性心筋梗塞における死亡率の低下
Aklisは激しい心筋梗塞の24時間以内の血行力学的に安定した患者の処置の死亡率の減少のために示されます。 患者は、必要に応じて、血栓溶解薬、アスピリンおよびβ遮断薬などの標準推奨治療を受けるべきである。
高血圧
Aklisは大人の患者および小児科の患者の高血圧の処置のために6年齢およびより古い血圧を下げるために示されます。 血圧を下げることは、致命的および非致命的な心血管イベント、主に脳卒中および心筋梗塞のリスクを低下させる。 これらの利点はいろいろpharmacologicクラスからの抗高血圧薬剤の比較された試験で見られました。
高血圧のコントロールは、脂質管理、糖尿病管理、抗血栓療法、禁煙、運動、および限られたナトリウム摂取を含む包括的な心血管リスク管理の一部でなければならない。 多くの患者は、血圧の目標を達成するために1つ以上の薬物が必要になります。 目標と管理に関する具体的なアドバイスについては、National High Blood Pressure Education ProgramのJoint National Committee on Prevention,Detection,Evaluation,and Treatment of High Blood Pressure(JNC)のガイドラインなどの代表されたガイドライン
さまざまな薬理学的クラスから、さまざまな作用機序を持つ多くの降圧薬は、心血管の罹患率と死亡率を減らすためにランダム化比較試験で示されており、それは血圧の低下であり、薬物の他の薬理学的特性ではないと結論付けることができる。 最も大きく、最も一貫した心血管の結果の利点はずっと打撃の危険の減少ですが、心筋梗塞および心血管の死亡率の減少はまた規則的に見られました。
収縮期または拡張期圧の上昇は心血管リスクの増加を引き起こし、mmHgあたりの絶対リスク増加はより高い血圧でより大きくなるので、重度の高血圧のささやかな減少さえも実質的な利益をもたらすことができる。 血圧の低下による相対的なリスク低下は、絶対的なリスクが異なる集団間で類似しているため、高血圧とは無関係にリスクが高い患者（糖尿病や高脂血症など）では絶対的な利益が大きくなり、そのような患者はより積極的な治療からより低い血圧の目標に利益をもたらすことが期待される。
いくつかの降圧薬は、黒人患者においてより小さな血圧効果（単独療法として）を有し、多くの降圧薬は、追加の承認された適応症および効果（例えば、狭心症、 へのアクセスにはログインが必要がありガイドの選択。
Ａｋｌｉｓは、単体で、または他の圧圧剤と共に得ることができる。
心不全
Aklisはdiureticsおよびジギタリスに十分に答えていない患者の心不全の印そして徴候を減らすために示されます。
急性心筋梗塞
Aklisは激しい心筋梗塞の24時間以内の血行力学的に安定した患者の処置の死亡率の減少のために示されます。 患者は、必要に応じて、血栓溶解薬、アスピリンおよびβ遮断薬などの標準推奨治療を受けるべきである。
高血圧
アダルト
成人における初期療法：推奨される初期用量は、一日一回経口的に摂取された10mgである。 血圧の応答に従って必要とされる適量を調節して下さい。 通常の使用量の範囲は、単回一括使用量で満たされる単一あたり20-40mgである。 一般あたり80mgまでの使用量が使用されているが、より大きな効果を備えるようには備えない。
成人における利尿薬との使用
例えば、ヒドロクロロチアジド、12.5mg）。 薬剤を添加した後、aklisの使用量を減らすことができるかもしれない。
利尿薬を服用している高血圧の成人患者における推奨される開始用量は、一日一回5mgである。
高血圧の小児科の患者6歳およびより古い
糸球体濾過率が30mL/分/1.73m2を超える小児患者の場合、推奨される開始用量は、毎日一度経口的に摂取されるkg当たり0.07mg（合計5mgまで）である。 適量はkgごとの0.61mg（40までmg）の最高まで血圧の応答に従って一度毎日調節されるべきです。 0.61mg/kg（または40mgを備える）を備える使用量は、小児患者では予め知られていない。
Aklisは、6歳未満の小児患者または糸球体濾過率<30mL/min/1.73m2の小児患者には推奨されません。
心不全
Aklisの推奨開始用量は、収縮期心不全のための補助療法として利尿薬および（通常）ジギタリスと共に使用される場合、毎日一回経口的に摂取される5mg低ナトリウム血症（血清ナトリウム<130mEq/L）を有するこれらの患者における推奨開始用量は、毎日2.5mgである。 最大40mgに一度容量化されるように添加して下さい。
利尿剤の投与量は、低血圧に寄与する可能性のある血液量減少を最小限に抑えるために調整する必要がある場合があります。 Aklisの初期投与後の低血圧の出現は、低血圧の効果的な管理に続いて、薬物によるその後の慎重な用量滴定を妨げるものではない。
急性心筋梗塞における死亡率の低下
始まり
急性心筋梗塞の症状の発症から24時間以内に血行力学的に安定した患者では、Aklis5mgを経口的に与え、5mgを24時間後に与え、10mgを毎日一度与える。 投薬は少なくとも六週間続けるべきです。 収縮期血圧が低い患者（≥120mmHgおよび>100mmHg）教梗塞後の最初の3日間に2.5mgで治療を開始し、忍容性に基づいて滴定する。
メンテナン
通常の支持の線量は10mg一度毎日です。 維持治療中に低血圧（収縮期血圧≥100mmHg）が発生した場合は、5mgを毎日一度与え、必要に応じて2.5mgに一時的に減少させます。 長期の低血圧が起こる場合（収縮期血圧<90時間以上1mmHg）Aklisを撤回する必要があります。
腎障害を有する患者における用量
クレアチニンクリアランス>30mL/分の患者では、Aklisの用量調整は必要ありません。
クレアチニンクリアランス≥10mL/分および≥30mL/分の患者では、Aklisの初期用量を通常の推奨用量の半分に減らす、すなわち、高血圧、5mg一日一回、収縮期心不全、2.5mg一日一回および急性心筋梗塞、2.5mg一日一回。 最大40mgの薬に許容される予定の上。 血液透析またはクレアチニンクリアランス<10mL/分の患者の場合、推奨される初期用量は毎日2.5mgです。
高血圧
成功における治療法：推奨される使用量は一括一回10mgである。 血圧の応答に従って適量を調節して下さい。 通常の使用量の範囲は、単回一括使用量で満たされる単一あたり20-40mgである。 80mgまでの使用量が使用されているが、より大きな効果を備えるようには備えない。
成人における利尿薬との使用
例えば、ヒドロクロロチアジド12.5mg）。
利尿薬を服用している高血圧の成人患者における推奨される開始用量は、一日一回5mgである。
高血圧の小児科の患者6歳およびより古い
体感透過率>30ml/min/1.73mの小規模者の場合2、された開始の線量は0.07mg/kg一度毎日です（5mgまで合計）。 適量は最大0.61mg/kg（40までmg）まで圧縮の応答に従って一度調整される引きです。 0.61mg/kg（または40mgを備える）を備える使用量は、小児患者では予め知られていない。
Aklisは、小児患者<6歳または糸球体濾過率<30mL/min/1.73mの小児患者には推奨されません2.
心不全
補助療法として利尿薬および（通常）ジギタリスと共に使用される場合、Aklisの推奨開始用量は毎日5mgである。 低ナトリウム血症（血清ナトリウム<130mEq/L）を有するこれらの患者における推奨開始用量は、毎日2.5mgである。 最大40mgに一度容量化されるように添加して下さい。
利尿剤の投与量は、低血圧に寄与する可能性のある血液量減少を最小限に抑えるために調整する必要がある場合があります。 Aklisの初期投与後の低血圧の出現は、低血圧の効果的な管理に続いて、薬物によるその後の慎重な用量滴定を妨げるものではない。
急性心筋梗塞
急性心筋梗塞の症状の発症から24時間以内に血行力学的に安定した患者では、Aklis5mgを経口的に与え、続いて5mgを24時間後に、10mgを48時間後に、10投薬は少なくとも6週間続くべきです。
梗塞後の最初の2.5日の間に低収縮期血圧（100-120mmHg）を有する患者において3mgで治療を開始する。 低温圧が起こる場合（収納圧力≦100mmhg）は、2.5または5mgの使用量を減らす。 長時間の低温圧が起こる場合（収納圧<90mmhgで1時間以上）aklisを中断する。
腎障害を有する患者における用量
クレアチニンクリアランス>30mL/分の患者では、Aklisの用量調整は必要ありません。 クレアチニンクリアランス10-30mL/分の患者では、Aklisの初期投与量を通常の推奨用量の半分に減らす（歯高血圧、5mg、心不全または急性MI、2.5mg）。 血液透析またはクレアチニンクリアランス<10mL/分の患者の場合、推奨される初期用量は毎日2.5mgです。
サスペンションの準備
200mlの液体を1.0mg/mlで作るために、10mlの製製水をポリエチレンテレフタレート（pet）ボトルに20mgのアクリス剤を含むボトルに加え、少なくとも一分間
PETボトルの濃縮物に30mLのクエン酸ナトリウムとクエン酸経口溶液またはcytra-2希釈剤と160mLのOraイSF™を加え、数秒間静かに振って成分を分散させ懸濁液は25℃（77°F）またはそれ以下で貯えられるべきで、四週間までの間貯えることができます。 各使用の前に懸濁液を揺すって下さい。
Aklisは以下の投稿者に属する:
- アンジオテンシン変換酵素阻害剤による以前の治療に関連する血管浮腫または過敏症の病歴
- 遺伝性または特発性血管浮腫
投稿者では、アリスキレンとaklisを同時にしないでください。
Aklisは、ネプリリシン剤（例えば、サクビトリル）と組み合わせて剤である。 ネプリリシン剤であるサクビトリル/バルサルタンとの切り替えから36時間以降内にaklisを知らないでください。
Aklisは以下の投稿者に属する:
- アンジオテンシン変換酵素阻害剤による以前の治療に関連する血管浮腫または過敏症の病歴
- 遺伝性または特発性血管浮腫。
投稿者では、aliskirenをaklisと共同管理しないでください。 Aklisは、ネプリリシン剤（例えば、サクビトリル）と組み合わせて剤である。 ネプリリシン剤を含む製品であるサクビトリル/バルサルタンとの切り替えから36時間以降内にaklisを知らないでください。
警告
の一部として含まれている 注意事項 セクション。
注意事項
胎児毒性
妊娠の第二および第三期の間にレニン-アンジオテンシン系に作用する薬物の使用は、胎児の腎機能を低下させ、胎児および新生児の罹患率および死 結果として生じる乏水症は、胎児の肺形成不全および骨格変形と関連し得る。 潜在的な新生児の悪影響は頭骨の形成不全、無尿症、低血圧、腎不全および死を含んでいます。 -----------
血管性浮腫およびアナフィラキシー様反応
血管性浮腫
頭頸部血管性浮腫
顔、四肢、唇、舌、声門および/または喉頭の血管浮腫は、いくつかの致命的な反応を含む、治療中にいつでもリシノプリルを含むアンジオテンシン変換酵素阻害剤で治療された患者において起こっている。 舌、声門または喉頭の関与を有する患者は、気道閉塞、特に気道手術の病歴を有する患者を経験する可能性がある。 Aklisはすみやかに中断され、angioedemaの印そして徴候の完全な、支えられた解決が起こったまで適切な療法および監視は提供されるべきです。
ACE阻害剤療法とは無関係な血管浮腫の病歴を有する患者は、ACE阻害剤投与を受けている間に血管浮腫のリスクが高くなる可能性がある。 ACE阻害薬は、非黒人患者よりも黒色の血管浮腫の割合が高いことに関連している。
ACE阻害薬およびmTOR（哺乳動物標的のラパマイシン）阻害薬（例えば、テムシロリムス、シロリムス、エベロリムス）療法またはネプリリシン阻害薬の共投与を受けている患者は、血管浮腫のリスクが高くなる可能性がある。
腸血管浮腫
腸の血管浮腫はACEの抑制剤と扱われる患者で起こりました。 これらの患者は腹痛（吐き気または嘔吐の有無にかかわらず）を呈し、顔面血管浮腫の既往はなく、C-1エステラーゼレベルは正常であった。 いくつかの症例では、血管浮腫は、腹部CTスキャンまたは超音波を含む手順によって、または手術で診断され、ACE阻害薬を停止した後に症状が解消された。
アナフィラキシー様反応
脱感作時のアナフィラキシー様反応
ＡＣＥ阻害薬を受けながら，膜翅目毒による脱感作治療を受けている二人の患者は，生命を脅かすアナフィラキシー様反応を持続した。
透析中のアナフィラキシー様反応
突然および可能性としては生命にかかわるanaphylactoid反作用は高流束膜と透析され、エースの抑制剤と付随して扱われる何人かの患者で起こりました. そのような患者では、透析を直ちに中止しなければならず、アナフィラキシー様反応の積極的な治療を開始しなければならない. これらの状況では抗ヒスタミン薬によって症状が緩和されていません. これらの患者では、異なるタイプの透析膜または異なるクラスの降圧剤を使用することを考慮する必要があります. アナフィラキシー様反応はまた、デキストラン硫酸吸収と低密度リポタンパク質アフェレーシスを受けている患者で報告されています
腎機能障害
Aklisで忘れられた患者の機能を一時的に停止する。 急性腎不全を含む腎機能の変化は、レニン-アンジオテンシン系を阻害する薬物によって引き起こされ得る。 腎機能がレニナンジオテンシン系の活性に部分的に依存する患者（例えば、腎動脈狭窄、慢性腎疾患、重度のうっ血性心不全、心筋梗塞または体積枯渇を有する患者）は、Aklis上で急性腎不全を発症するリスクが特にあるかもしれない。 Aklisにおける腎機能の臨床的に有意な低下を発症する患者において、源泉徴収または治療の中止を検討する。
低血圧
Aklisは症候性低血圧を引き起こし、時には乏尿、進行性の高窒素血症、急性腎不全または死亡によって複雑になることがある。 過度の低血圧のリスクのある患者には、収縮期血圧が100mmHg以下の心不全、虚血性心疾患、脳血管疾患、低ナトリウム血症、高用量利尿療法、腎透析、または
これらの患者では、Aklisは非常に近い医学的監督の下で開始されるべきであり、そのような患者は、治療の最初の二週間、およびAklisおよび/または利尿剤の用量が増加するたびに密接に従うべきである。 におけるアクリスの使用を控える。
症状のある低血圧は、重度の大動脈狭窄または肥大性心筋症の患者においても可能である。
手術-麻酔
大手術を受けている患者ではまたは低血圧を作り出すエージェントとの麻酔の間に、Aklisは代償的なレニン解放に二次angiotensin IIの形成を妨げるかもしれません。 低血圧が起こり、このメカニズムに起因すると考えられる場合、体積expansion張によって補正することができる。
高カリウム血症
そのためには、このようなことが必要である。 レニン-アンジオテンシン系を阻害する薬物は、高カリウム血症を引き起こす可能性がある。 高カリウム血症の発症の危険因子には、腎不全、真性糖尿病、およびカリウム温存利尿薬、カリウムサプリメントおよび/またはカリウム含有塩代替物の
肝不全
ACE阻害剤は、胆汁うっ滞性黄疸または肝炎から始まり、劇症肝壊死および時には死に至る症候群と関連している。 この症候群のメカニズムは理解されていない。 黄疸または肝酵素の著しい上昇を発症するACE阻害剤を投与されている患者は、ACE阻害剤を中止し、適切な治療を受けるべきである。
非臨床毒性学
発がん、突然変異誘発、生殖能力の障害
リシノプリルを雄および雌ラットに105週間投与したところ、90mg/kg/日（それぞれ体重および体表面積に基づいて、約56または9回*最大推奨日数ヒト用量）まで投与したところ、腫瘍形成効果の証拠はなかった。 リシノプリルを92週間投与したときに発癌性の証拠はなかった(男性と女性)一日あたりのkg当たり135mgまでの用量でマウス(約84回*最大推奨日用量). この用量は、マウスの体表面積に基づく最大ヒト用量の6.8倍であった。
リシノプリルは、活性化の有無にかかわらず、ａｍｅｓ生物変異原において変異原性ではなかった。 チャイニーズハムスター肺細胞を用いた前方突然変異アッセイでも陰性であった。 リシノプリルは一本道dnaの汚れ目を作り出しませんでした インビトロ アルカリ溶出ラット肝細胞アッセイ。 さらに、lisinoprilはの色素体異常の添加を作り出しませんでした チャイニーズハムスターの卵巣の細胞またはのテスト in vivo マウス骨髄における研究。
リシノプリルの一日あたりkgあたり300mgまでで治療された男性および女性のラットにおける生殖能力に悪影響はなかった。 この使用量は、それぞれmg/kgおよびmg/m2に基づく場合の最大ヒト使用量の188個および30個である。
ラットでの研究は、リシノプリルが血液脳関門を不十分に横切ることを示している。 ラットにおけるリシノプリルの複数の用量は、任意の組織に蓄積をもたらさない。 14cリシノプリルの管理の後で放射能を含んでいるのでいいです。 全身オートラジオグラフィーでは，妊娠ラットに標識薬を投与した後，胎盤に放射能が認められたが，胎児には見られなかった。
*計算は50のkgの期間の重量および1.62m2の重量表面積を指定します。
特定の集団での使用
妊娠
リスクの概要
Aklisは、妊娠中の女性に投与すると胎児の害を引き起こす可能性があります。 妊娠の第二および第三期の間にレニン-アンジオテンシン系に作用する薬物の使用は、胎児の腎機能を低下させ、胎児および新生児の罹患率および死 妊娠初期の降圧剤使用に曝された後の胎児の異常を調べるほとんどの疫学的研究では、レニン-アンギオテンシン系に影響を及ぼす薬剤を他の降圧剤と区別することはできなかった。 -----------
示された集団の主要な先天性欠損症および流産の推定背景リスクは不明である。 一般的な米国の人口では、臨床的に認められた妊娠における主要な先天性欠損症および流産の推定背景リスクは、それぞれ2-4％および15-20％である。
臨床上の考慮事項
疾患関連の母体および/または胚/胎児のリスク
妊娠中の高血圧は、子癇前症、妊娠糖尿病、早産、および分娩合併症（例えば、帝王切開の必要性、および分娩後の出血）の母親のリスクを増加させる。 高血圧は、子宮内発育制限および子宮内死亡の胎児リスクを増加させる。 高血圧の妊婦は注意深く監視され、それに応じて管理されるべきです。
胎児/新生児の不利な反作用
妊娠の第二および第三トリメスターでレニン-アンジオテンシン系に影響を与える薬剤を使用する妊婦のオリゴヒドラムニオスは次で起因できます:anuriaおよび腎不全、胎児の肺の発育不全および頭骨の発育不全、低血圧および死を含む骨格変形をもたらす減らされた胎児の腎臓機能。 特定の患者のためのレニン-アンジオテンシン系に影響を与える薬物による治療に適切な代替がないという珍しいケースでは、胎児への潜在的なリス
羊水内環境を評価するための連続超音波検査を行う. 胎児のテストは妊娠の週に基づいて適切かもしれません. しかし、患者および医師は、胎児が不可逆的な損傷を受けるまで、乏水症が現れないことに注意する必要があります. 低血圧、乏尿および高カリウム血症のためのAklisへの子宮内暴露の歴史の幼児を密接に観察して下さい. Aklisへの子宮内暴露の病歴を有する新生児に乏尿または低血圧が生じた場合、血圧および腎灌流を支持する. 交換輸血か透析は低血圧を逆転させ、無秩序な腎臓機能のために代わりにする手段として要求されるかもしれません
授乳
リスクの概要
データは母乳で育てられた幼児または牛乳生産に対する人間のミルクまたはlisinoprilの効果のlisinoprilの存在に関して利用できません。 リシノプリルはラット乳汁中に存在する。 母乳で育てられた幼児の厳しい不利な反作用のための潜在性のために、Aklisの処置の間に母乳育児しないように女性に助言して下さい。
小児用
リシノプリルの降圧効果および安全性は、6歳から16歳の小児患者に確立されている。 小児患者と成人患者に対する有害反応プロファイルとの間に関連性のある差は同定されなかった。
リシノプリルの安全性および有効性は、6歳未満の小児患者または糸球体濾過率<30mL/分/1.73m2の小児患者において確立されていない。
アクリスの子どもたちのある暮らし
乏尿または低血圧が発生した場合は、血圧および腎灌流のサポートに直接注意してください。 交換輸血または透析は、低血圧を逆転させるおよび/または障害された腎機能の代わりにする手段として必要とされることがある。
老人の使用
高齢者では、aklisによる量の調整は必要ありません。 心筋梗塞患者におけるリシノプリルの臨床試験（GISSI-3試験）教4,413人（47％）が65歳以上であり、1,656人（18％）が75歳以上であった。 この研究では、4.8歳以上の患者の75％は、腎機能障害のためにリシノプリル治療を中止しました。1.3％の患者の75％よりも若いです。 高齢者と若年患者の間で安全性または有効性の他の違いは観察されなかったが、いくつかの高齢者のより大きな感受性は除外できない。
レース
Aklisを含むACE阻害剤は、黒人患者では非黒人よりも少ない血圧に影響を及ぼします。
腎障害
Aklisの用量調整は、血液透析を受けている患者またはクレアチニンクリアランスが≥30mL/分である患者に必要である。 クレアチニンクリアランス>30mL/分の患者では、Aklisの用量調整は必要ありません。
警告
の一部として含まれている "注意事項" セクション
注意事項
胎児毒性
カテゴリー:アイドル-芸能人-芸能
妊娠の第二および第三期の間にレニン-アンジオテンシン系に作用する薬物の使用は、胎児の腎機能を低下させ、胎児および新生児の罹患率および死 結果として生じる乏水症は、胎児の肺形成不全および骨格変形と関連し得る。 潜在的な新生児の悪影響は頭骨の形成不全、無尿症、低血圧、腎不全および死を含んでいます。 -----------
血管性浮腫およびアナフィラキシー様反応
血管性浮腫
頭頸部血管性浮腫
いくつかの致命的な反応を含む顔、四肢、唇、舌、声門および/または喉頭の血管浮腫は、治療中にいつでもAklisを含むアンジオテンシン変換酵素阻害剤で治療された患者において起こっている。 舌、声門または喉頭の関与を有する患者は、気道閉塞、特に気道手術の病歴を有する患者を経験する可能性がある。 Aklisはすみやかに中断され、angioedemaの印そして徴候の完全な、支えられた解決が起こったまで適切な療法および監視は提供されるべきです。
ACE阻害剤療法とは無関係な血管浮腫の病歴を有する患者は、ACE阻害剤投与を受けている間に血管浮腫のリスクが高くなる可能性がある。 ACE阻害薬は、非黒人患者よりも黒色の血管浮腫の割合が高いことに関連している。
ACE阻害薬とmTOR（哺乳動物標的のラパマイシン）阻害薬（挙テムシロリムス、シロリムス、エベロリムス）療法を併用している患者は、血管浮腫のリスクが高
ACE阻害薬とネプリリシン阻害薬の併用療法を受けている患者は、血管浮腫のリスクが高くなる可能性があります。
腸血管浮腫
腸の血管浮腫はACEの抑制剤と扱われる患者で起こりました。 これらの患者は腹痛（吐き気または嘔吐の有無にかかわらず）を呈し、顔面血管浮腫の既往はなく、C-1エステラーゼレベルは正常であった。 いくつかの症例では、血管浮腫は、腹部CTスキャンまたは超音波を含む手順によって、または手術で診断され、ACE阻害薬を停止した後に症状が解消された。
アナフィラキシー様反応
脱感作時のアナフィラキシー様反応
ＡＣＥ阻害薬を受けながら，膜翅目毒による脱感作治療を受けている二人の患者は，生命を脅かすアナフィラキシー様反応を持続した。
透析中のアナフィラキシー様反応
突然および可能性としては生命にかかわるanaphylactoid反作用は高流束膜と透析され、エースの抑制剤と付随して扱われる何人かの患者で起こりました. そのような患者では、透析を直ちに中止しなければならず、アナフィラキシー様反応の積極的な治療を開始しなければならない. これらの状況では抗ヒスタミン薬によって症状が緩和されていません. これらの患者では、異なるタイプの透析膜または異なるクラスの降圧剤を使用することを考慮する必要があります. アナフィラキシー様反応はまた、デキストラン硫酸吸収と低密度リポタンパク質アフェレーシスを受けている患者で報告されています
腎機能障害
Aklisで忘れられた患者の機能を一時的に停止する。 急性腎不全を含む腎機能の変化は、レニン-アンジオテンシン系を阻害する薬物によって引き起こされ得る。 腎機能がレニン-アンジオテンシン系の活性に部分的に依存する患者（例えば、腎動脈狭窄症、慢性腎疾患、重度のうっ血性心不全、心筋梗塞または容積枯渇を有する患者）は、特にAklis上で急性腎不全を発症するリスクがある可能性がある。 Aklisにおける腎機能の臨床的に有意な低下を発症する患者において、源泉徴収または治療の中止を検討する。
低血圧
Aklisは症候性低血圧を引き起こし、時には乏尿、進行性の高窒素血症、急性腎不全または死亡によって複雑になることがある。 過度の低血圧のリスクのある患者には、収縮期血圧が100mmHg以下の心不全、虚血性心疾患、脳血管疾患、低ナトリウム血症、高用量利尿療法、腎透析、または
これらの患者では、医学的監督の下でAklisを開始し、治療の最初の二週間、およびAklisおよび/または利尿剤の用量が増加するたびに、そのような患者に従う。 におけるアクリスの使用を控える。
症状のある低血圧は、重度の大動脈狭窄または肥大性心筋症の患者においても可能である。
手術-麻酔
大手術を受けている患者ではまたは低血圧を作り出すエージェントとの麻酔の間に、Aklisは代償的なレニン解放に二次angiotensin IIの形成を妨げるかもしれません。 低血圧が起こり、このメカニズムに起因すると考えられる場合、体積expansion張によって補正することができる。
高カリウム血症
Aklisを受けている患者のカリウムを一定に投与する。 レニナンギオテンシン系を阻害する薬物は、高カリウム血症を引き起こす可能性がある。 高カリウム血症の発症の危険因子には、腎不全、真性糖尿病、およびカリウム温存利尿薬、カリウムサプリメントおよび/またはカリウム含有塩代替物の
肝不全
ACE阻害剤は、胆汁うっ滞性黄疸または肝炎から始まり、劇症肝壊死および時には死に至る症候群と関連している。 この症候群のメカニズムは理解されていない。 黄疸または肝酵素の著しい上昇を発症するACE阻害剤を投与されている患者は、ACE阻害剤を中止し、適切な治療を受けるべきである。
非臨床毒性学
発がん、突然変異誘発、生殖能力の障害
リシノプリルを105週間男性および雌ラットに90mg/kg/日まで、または92週間男性および雌マウスに135mg/kg/日まで投与した場合、腫瘍形成効果の証拠はなかった。 これらの用量量は、体表面積ベースで比較した場合のMRHDDのそれぞれ10個および7個である。
リシノプリルは、活性化の有無にかかわらず、ａｍｅｓ生物変異原において変異原性ではなかった。 チャイニーズハムスター肺細胞を用いた前方突然変異アッセイでも陰性であった。 リシノプリルは一本道dnaの汚れ目を作り出しませんでした インビトロ アルカリ溶出ラット肝細胞アッセイ。 さらに、lisinoprilはの色素体異常の添加を作り出しませんでした インビトロ チャイニーズハムスターの卵巣の細胞またはのテスト in vivo マウス骨髄における研究。
300mg/kg/日までのリシノプリル（体表面積ベースで比較した場合、MRHDDの33倍）で治療された男性および女性のラットにおける生殖能力に悪影響はなかった。
ラットでの研究は、リシノプリルが血液脳関門を不十分に横切ることを示している。 ラットにおけるリシノプリルの複数の用量は、任意の組織に蓄積をもたらさない。 泌乳のラットのミルクは管理の後で放射能をの含んでいます 14Cリシノプリル全身オートラジオグラフィーでは，妊娠ラットに標識薬を投与した後，胎盤に放射能が認められたが，胎児には見られなかった。
特定の集団での使用
妊娠
カテゴリー:アイドル-芸能人-芸能
妊娠の第二および第三期の間にレニン-アンギオテンシン系に作用する薬物の使用は、胎児の腎機能を低下させ、胎児および新生児の罹患率および. 結果として生じる乏水症は、胎児の肺形成不全および骨格変形と関連する可能性がある. 潜在的な新生児の悪影響は頭骨の形成不全、無尿症、低血圧、腎不全および死を含んでいます. ----------- これらの不利な結果は通常妊娠の第二および第三学期のこれらの薬剤の使用と関連付けられます. 妊娠初期の降圧剤使用に曝された後の胎児の異常を調べるほとんどの疫学的研究では、他の降圧剤とレニン-アンギオテンシン系に影響を及ぼす. 妊娠中の母体高血圧の適切な管理は、母親と胎児の両方の転帰を最適化するために重要です
特定の患者のためのreninangiotensinシステムに影響を与える薬剤へ適切な代わりとなる療法がないという珍しい場合では、胎児に潜在的な危険の母をapprise。 羊水内環境を評価するために連続超音波検査を行う。 乏水症が観察された場合は、母親の人命救助とみなされない限り、Aklisを中止してください。 胎児のテストは妊娠の週に基づいて適切かもしれません。 しかしながら、患者および医師は、胎児が不可逆的な損傷を受けるまで、乏水症が現れないことに注意する必要があります。 密接に歴史の幼児を観察して下さい in utero 低圧、低、および高カリウム酸のためのaklisへの影響。
授乳中の母親
泌乳のラットのミルクは管理の後で放射能をの含んでいます 14クリシノプリルこの人がヒトの中に分散されているかどうかは分かっていません。 多くの薬物がヒト乳中に分泌され、ACE阻害剤による授乳中の乳児における重篤な有害反応の可能性があるため、授乳中止またはAklisを中止する。
小児用
Aklisの降圧効果および安全性は、6歳から16歳の小児患者に確立されている。 小児患者と成人患者に対する有害反応プロファイルとの間に関連性のある差は同定されなかった。
Aklisの安全性および有効性は、6歳未満の小児患者または糸球体濾過率<30mL/min/1.73mの小児患者において確立されていない2.
アクリスの子どもたちのある暮らし
乏尿または低血圧が発生した場合は、血圧および腎灌流のサポートに直接注意する。
交換輸血または透析は、低血圧を逆転させるおよび/または障害された腎機能の代わりにする手段として必要とされることがある。
老人の使用
高齢者では、aklisによる量の調整は必要ありません。 心筋梗塞患者におけるAklis{
治験経験
臨床試験は広く変化する条件下で実施されるため、薬物の臨床試験で観察される有害反応率は、他の薬物の臨床試験で観察される割合と直接比較することはできず、実際に観察される割合を反映していない可能性がある。
高血圧
リシノプリルで治療された高血圧患者の臨床試験では、リシノプリル患者の5.7％が副作用で中止された。
リシノプリル単独では、頭痛（3.8％）、めまい（3.5％）、および咳（2.5％）の副作用（リシノプリルではプラセボよりも2％大きい事象）が観察された。
心不全
リシノプリルで治療された収縮期心不全患者では、11％が有害反応を伴う治療を中止した。 心不全患者の対照研究では、リシノプリルで治療された患者の8.1％で12週間、プラセボで治療された患者の7.7％と比較して12週間、治療を中止した。
リシノプリルでは、以下の副作用（プラセボよりもリシノプリルで2％大きい事象）が観察された：低血圧（3.8％）、および胸痛（2.1％）。
心不全患者を対象としたtwo線量ATLAS試験では、副作用による離脱は、中止の総数（17-18日％）またはまれな特異的反応（<1％）のいずれかにおいて、低用量群と高用量群主にACE阻害に関連する以下の有害反応が、高用量群でより一般的に報告された:
表1用量関連有物反応：アトラス社
| 高用量（n=1568) | (N=1596) | |
| めまい | 19% | 12% |
| 低血圧 | 11% | 7% |
| クレアチニン増加 | 10% | 7% |
| 高カリウム血症 | 6% | 4% |
| 失神 | 7% | 5% |
リシノプリルで治療された患者は、リシノプリルを服用していない患者と比較して、低血圧（5.3％）および腎機能障害（1.3％）の発生率が高かった。 対照臨床試験でリシノプリルで治療された高血圧または心不全の患者の1％以上に起こり、ラベリングの他のセクションには表示されない他の臨床:
全体としての体: 疲労、無力症、起立作用。
消化器: 膵炎、便秘、鼓腸、口渇、下痢。
ヘマトロジック: 骨髄うつ病、溶血性貧血、白血球減少症/neut球減少症および血小板減少症のまれなケース。
内分泌: 糖尿病、不適切な抗利尿ホルモン分泌。
メタボ: 痛風 皮膚：じんましん、脱毛症、光感受性、紅斑、紅潮、発汗、皮膚偽リンパ腫、毒性表皮壊死、スティーブンス-ジョンソン症候群、およびそう痒症。
スペシャル感覚: 視力喪失、複視、ぼやけた視力、耳鳴り、羞明、味覚障害、嗅覚障害。
宇生器: インポテンツ
その他: 徴候の複合体は肯定的なANA、高い赤血球沈降速度、arthralgia/関節炎、筋肉痛、熱、vasculitis、eosinophilia、白血球増加、知覚異常および眩暈を含むかもしれない報告されました。 発疹、光感受性または他の皮膚科学的症状は、単独で、またはこれらの症状と組み合わせて起こり得る。
臨床検査所見
血清カリウム
臨床試験では、高カリウム血症（5.7mEq/Lより大きい血清カリウム、それぞれ高血圧および心不全を有するリシノプリル治療患者の2.2％および4.8％
クレアチニン、血中尿素窒素
治療の中止時に可逆的な血中尿素窒素および血清クレアチニンのわずかな増加は、リシノプリル単独で治療された高血圧患者の約2％で観察された。 併用利尿薬を受けている患者および腎動脈狭窄を有する患者では、増加がより一般的であった。 血中尿素窒素および血清クレアチニンの可逆的なわずかな増加は、付随する利尿療法における心不全患者の11.6％において観察された。 これらの異常は利尿剤の投与量を減少させると解消することが多かった。
リシノプリルで治療されたGISSI-3試験における急性心筋梗塞の患者は、院内および六週間で腎機能障害の発生率が高かった（プラセボで2.4％対1.1％）（クレアチニン濃度を3mg/dL以上またはベースライン血清クレアチニン濃度の倍以上に増加した）。
ヘモグロビ
ヘモグロビンおよびヘマトクリットのわずかな減少（それぞれ約0.4g％および1.3vol％の平均減少）は、リシノプリルで治療された患者で頻繁に起こったが、貧血の他の原因のない患者ではめったに臨床的に重要ではなかった。 臨床試験では、患者の0.1％未満が貧血のために治療を中止した。
マーケティング後の経験
次の不適切な作用は分析の他のセクションに含まれていないリシノプリルの後遺症の使用の間に識別されました。 これらの反応は不確実な大きさの集団から自発的に報告されるため、その頻度を確実に推定したり、薬物曝露との因果関係を確立することは必ずしも可能ではない。
その他の反応には:
代謝および栄養障害
低ナトリウム血症、経口抗糖尿病薬またはインスリンによる糖尿病患者における低血糖の症例。
神経系および精神疾患
気分の変化（抑うつ症状を含む）、精神的混乱、幻覚
皮膚および皮下組織の障害
乾癬
治験経験
臨床試験は広く変化する条件下で実施されるため、薬物の臨床試験で観察される有害反応率は、他の薬物の臨床試験で観察される割合と直接比較することはできず、実際に観察される割合を反映していない可能性がある。
高血圧
Aklis vsプラセボでは、△（5.7％vs1.9％）、めまい（5.4％vs1.9％）、△（3.5％vs1.0％）の作用（aklis VsプラセボよりもAklisで2％大きいイベント）が開始されました。
心不全
心不全患者を対象とした対照研究では、Aklisで治療された患者の8.1％で12週間、プラセボで治療された患者の7.7％で12週間、治療が中止された。
Aklis対プラセボでは、以下の有酸素反応（プラセボよりもaklisで2％大きい株）が起こった：低圧（4.4％対0.6％）、△（3.4％対1.3％）。
心不全患者におけるATLAS試験では、有害反応のための撤退は、低用量群および高用量群で同様であった。 主にACE阻害に関連する以下の有害反応が、高用量群でより一般的に報告された:
表1用量関連有物反応：アトラス社
| 高用量（n=1568) | (N=1596) | |
| めまい | 19% | 12% |
| 低血圧 | 11% | 7% |
| クレアチニン増加 | 10% | 7% |
| 高カリウム血症 | 6% | 4% |
| 失神 | 7% | 5% |
急性心筋梗塞
Aklisで治療されたGISSI-3試験の患者は、Aklisを服用していない患者と比較して低血圧（9.0％対3.7％）および腎機能障害（2.4％対1.1％）の発生率が高かった。
対照臨床試験でAklisで治療された高血圧または心不全の患者の1％以上に発生し、ラベリングの他のセクションには表示されない他の臨床的有害反応:
全体としての体: 疲労、無力症、起立作用。
消化器: 膵炎、便秘、鼓腸、口渇、下痢。
ヘマトロジック: 骨髄うつ病、溶血性貧血、白血球減少症/neut球減少症および血小板減少症のまれなケース。
内分泌: 糖尿病、不適切な抗利尿ホルモン分泌。
メタボ: 痛風
スキン: じんましん,脱毛症,光感受性,紅斑,紅潮,発汗,皮膚偽リンパ腫,有毒な表皮壊死,スティーブンス. ジョンソン症候群およびそう痒症。
スペシャル感覚: 視覚損失、複視、ぼやけた視力、耳鳴り、羞明、味覚障害、嗅覚障害。
宇生器: インポテ
その他: 徴候の複合体は肯定的なANA、高い赤血球沈降速度、arthralgia/関節炎、筋肉痛、熱、vasculitis、eosinophilia、白血球増加、知覚異常および眩暈を含むかもしれない報告されました。 発疹、光感受性または他の皮膚科学的症状は、単独で、またはこれらの症状と組み合わせて起こり得る。
臨床検査所見
血清カリウム: 臨床試験では、高カリウム血症（血清カリウム>5.7mEq/L）は、それぞれ高血圧および心不全を有するAklis治療患者の2.2％および4.8％で発生した。
クレアチニン、血中尿素窒素
血中尿素窒素および血清クレアチニンのわずかな増加は、治療の中止時に可逆的であり、Aklis単独で治療された高血圧患者の約2％において観察された。 併用利尿薬を受けている患者および腎動脈狭窄を有する患者では、増加がより一般的であった。 血中尿素窒素および血清クレアチニンの可逆的なわずかな増加は、付随する利尿療法における心不全患者の11.6％において観察された。 これらの異常は利尿剤の投与量を減少させると解消することが多かった。
Aklisで治療されたGISSI-3試験における急性心筋梗塞の患者は、院内および6週間で腎機能障害の発生率が高かった（プラセボでは2.4％対1.1％）（クレアチニン濃度が3mg/dL以上またはベースライン血清クレアチニン濃度の倍以上に増加した）。
ヘモグロビ
ヘモグロビン（平均0.4mg/dL）およびヘマトクリット（平均1.3％）の小さな減少は、Aklisで治療された患者で頻繁に発生したが、貧血の他の原因のない患者では臨床試験では、患者の0.1％未満が貧血の治療を中止した。
肝酵素まれに、肝酵素および/または血清ビリルビンの上昇が起こっている。
マーケティング後の経験
次の不適切な作用は分析の他のセクションに含まれていないリシノプリルの後遺症の使用の間に識別されました。 これらの反応は不確実な大きさの集団から自発的に報告されるため、その頻度を確実に推定したり、薬物曝露との因果関係を確立することは必ずしも可能ではない。 その他の反応には:
代謝および栄養障害
経口抗糖尿病薬またはインスリンによる糖尿病患者における低血糖症の低ナトリウム血症、症例
神経系および精神疾患
気分の変化（うつ症状を含む）、精神的混乱
20g/kgの単回経口投与後、ラットでは致死性は起こらず、同じ用量を受けた20匹のマウスのいずれかで死が起こった。 過剰投与の最も可能性の高い症状は低血圧であり、通常の治療は通常の生理食塩水の静脈内注入である。
リシノプリルは血液透析によって除去することができる。
20g/kgの単回経口投与後、ラットでは致死性は起こらず、同じ用量を受けた20匹のマウスのいずれかで死亡が起こった。 過剰投与の最も可能性の高い症状は低血圧であり、通常の治療は通常の生理食塩水の静脈内注入である。
リシノプリルは血液透析によって除去することができる。
高血圧
成人患者
高血圧の患者へのリシノプリルの管理は代償性頻脈無しでほぼ同じ程度に仰臥位および立っている血圧の減少で起因します。 徴候の状態の低血圧は通常起こることができ、容積および/または塩減りさせた患者で予想されるべきであるが観察されません。 チアジド型利尿薬と併用すると，両薬剤の血圧低下効果はほぼ相加的である。
研究されたほとんどの患者では、降圧活性の発症は、リシノプリルの個々の用量の経口投与後一時間後に見られ、血圧のピーク低下は6時間によって達成推奨単一日用量で投与後24時間降圧効果が観察されたが、効果はより一貫しており、平均効果は低用量よりも20mg以上の用量でいくつかの研究ではかなり大きかったが、研究されたすべての用量では、平均降圧効果は投与後24時間後6時間よりも実質的に小さかった。
リシノプリルの降圧効果は、長期療法中に維持される。 リシノプリルの急激な離脱は、血圧の急激な上昇、または前処理レベルと比較して血圧の有意な上昇とは関連していない。
非ステロイド性抗炎症薬
リシノプリル単独の降圧効果がインドメタシンと同時に与えられたリシノプリルを比較した軽度から中等度の高血圧を有する36人の患者を対象とした研究では、インドメタシンの使用は効果の低下と関連していたが、二つのレジメンの違いは有意ではなかった。
高血圧
成人患者
高血圧の患者へのAklisの管理は代償性頻脈無しでほぼ同じ程度に仰臥位および立っている血圧の減少で起因します。 徴候の状態の低血圧は通常起こることができ、容積および/または塩減りさせた患者で予想されるべきであるが観察されません。 チアジド系利尿薬と一緒に投与すると、二つの薬物の血圧低下効果はほぼ相加的である。
研究されたほとんどの患者では、降圧活性の発症は、Aklisの個々の用量の経口投与後一時間後に見られ、血圧のピーク低下は6時間によって達成された。 降圧効果は、推奨単一日用量で投与してから24時間後に観察されたが、効果はより一貫しており、平均効果は、低用量よりも20mg以上の用量でいくつかの研究ではかなり大きかった。 しかしながら、研究されたすべての用量において、平均降圧効果は、投与後24時間であった投与後6時間よりも実質的に小さかった。
Aklisの圧迫効果は、長尺法中に維持される。 Aklisの突然の撤退は、前処理レベルと比較して血圧の急激な上昇または血圧の有意な上昇とは関連していない。
成人患者
Aklisは殺させ、与えられた人の下でlisinoprilのタブレットに生物学的同等性です。
リシノプリル錠剤の経口投与に続いて、リシノプリルのピーク血清濃度は約7時間以内に起こるが、急性心筋梗塞患者のピーク血清濃度に達するのにかかる時間がわずかに遅れる傾向があった。 食品は、リシノプリル錠剤の生物学的利用能を変化させない。 血清濃度の低下は長期の終末期を示し、これは薬物蓄積に寄与しない。 この末端相はおそらくＡＣＥへの可燃性結合を表し、使用量に比較しない。 多数の人に、lisinoprilは12時間の有効な減少を表わします。
リシノプリルは他の血清タンパク質に結合していないようである. リシノプリルは代謝を受けず、尿中に完全に変化せずに排泄される. 尿の回復に基づいて、リシノプリルの吸収の平均範囲は約25％であり、試験されたすべての用量で大きな対象間変動（6-60％）である）で示される（5-80mgおよ）。). リシノプリルの絶対バイオアベイラビリティは、安定したNYHAクラスII-IVうっ血性心不全の患者では16％に減少し、分布の量は正常な被験者のそれより. 急性心筋梗塞患者におけるリシノプリルの経口バイオアベイラビリティは、健康なボランティアのそれと同様である
腎機能障害は、主に腎臓を介して排泄されるリシノプリルの排除を減少させるが、この減少は、糸球体濾過率が30mL/分以下である場合にのみ臨床的にこの糸球体濾過率を超えると、除去半減期はほとんど変化しない。 しかしより大きい減損とピークおよびたらいのlisinoprilのレベルは増加します、ピーク集中の増加への時間および定常状態を達成する時間は延長されます。 リシノプリルは血液透析によって除去することができる。
小児科の患者さん
リシノプリルの薬物動態は、29年と6年の間の小児高血圧患者において、糸球体濾過率>30mL/分/1.73m2で研究された。 Kg当たり0.1-0.2mgの使用量の後、リシノプリルの定常状態のピーク濃度は6時間以内内に発生し、回復に基づく吸収の程度は約28％であった。 これらの値は、成人で以前に得られた値と同様である。 30kgの体重の子供におけるリシノプリル経口クリアランス（全身クリアランス/絶対バイオアベイラビリティ）の典型的な値は10L/hであり、これは腎機能に比例して増加する。
成人患者
Aklisの経口投与後、リシノプリルのピーク血清濃度は約7時間以内に起こるが、急性心筋梗塞患者のピーク血清濃度に達するのにかかる時間のわずかな遅血清濃度の低下は、薬物蓄積に寄与しない長期の終末期を示す。 この末端相はおそらくＡＣＥへの可燃性結合を表し、使用量に比較しない。 多数の人に、lisinoprilは12時間の有効な減少を表わします。
リシノプリルは他の血清タンパク質に結合していないようである. リシノプリルは代謝を受けず、尿中に完全に変化せずに排泄される. 尿の回復に基づいて、リシノプリルの吸収の平均範囲はおよそ25パーセントであり、試験されたすべての用量で大きな被験者間の変動（6-60パーセント）（5-80). リシノプリルの吸収は、胃腸管における食物の存在によって影響されない. リシノプリルの絶対的なバイオアベイラビリティは、安定したNYHAクラスII-IVうっ血性心不全の患者では約16パーセントに減少し、分布の量は正常な被
急性心筋梗塞患者におけるリシノプリルの経口バイオアベイラビリティは、健康なボランティアのそれと同様である。
腎機能障害は、主に腎臓を介して排泄されるリシノプリルの排除を減少させるが、この減少は、糸球体濾過率が30mL/分未満である場合にのみ臨床的に. この糸球体のろ過率の上で、除去の半減期は少し変わりましたです. しかしより大きい減損によってピークおよびたらいのlisinoprilのレベルは増加します、ピーク集中の増加への時間および定常状態を達成する時間は延長され. 高齢の患者は、平均して、若年患者よりも血漿濃度時間曲線（AUC）の下で高い血中濃度および面積を有する（およそ倍増する）。. リシノプリルは血液透析によって除去することができる
ラットでの研究は、リシノプリルが血液脳関門を不十分に横切ることを示している。 ラットにおけるリシノプリルの複数の用量は、任意の組織に蓄積をもたらさない。 泌乳のラットのミルクは管理の後で放射能をの含んでいます 14Cリシノプリル全身オートラジオグラフィーでは，妊娠ラットに標識薬を投与した後，胎盤に放射能が認められたが，胎児には見られなかった。
小児科の患者さん
リシノプリルの薬物動態は、29年と6年の間の小児高血圧患者において、糸球体濾過率>30mL/分/1.73mで研究された2. 0.1-0.2mg/kgの投与後、リシノプリルの定常状態ピーク血漿濃度は6時間以内に発生し、尿回復に基づく吸収の程度は約28％究これらの値は、成人で以前に得られた値と同様である。 30kgの体重の子供におけるリシノプリル経口クリアランス（全身クリアランス/絶対バイオアベイラビリティ）の典型的な値は10L/hであり、これは腎機能に比例して増加する。
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