Tirez

hypertension artérielle;

maladie coronarienne (prévention des crises d'angine de poitrine stable);

insuffisance cardiaque chronique (dans le cadre d'une thérapie combinée).

À l'intérieur, le matin, à jeun, 1 fois par jour avec une petite quantité de liquide. Les pilules ne doivent pas être mâchées ou élevées en poudre.

Dans tous les cas, le mode d'admission et la dose sont sélectionnés individuellement par le médecin pour chaque patient, notamment en tenant compte du SMS et de l'état du patient.

Hypertension artérielle et IBS

Avec l'hypertension artérielle et le SCI, le médicament est Tirez^® appliquer 5 mg 1 fois par jour. Si nécessaire, la dose est augmentée à 10 mg 1 fois par jour.

Dans le traitement de l'hypertension artérielle et de l'angine de poitrine, la dose quotidienne maximale est de 20 mg 1 fois / jour.

ХСН

Début du traitement de CNN avec le médicament Tirez^® nécessite la conduite obligatoire d'une phase spéciale de titrage et un contrôle médical régulier.

Une condition préalable au traitement de Tirez^® est un CNN stable sans signes d'exacerbation.

Traitement de CNN avec le médicament Tirez^® commence conformément au schéma de titrage suivant. Dans ce cas, une adaptation individuelle peut être nécessaire, selon la façon dont le patient transfère la dose prescrite, t.e. la dose ne peut être augmentée que si la dose précédente est bien tolérée.

Pour garantir un processus de titration approprié aux premiers stades du traitement, il est recommandé d'utiliser le médicament à des doses plus faibles.

La dose initiale recommandée est de 1,25 mg (1/4 tableau. 5 mg chacun) 1 fois par jour. En fonction de la tolérance individuelle, la dose doit être progressivement augmentée à 2,5 mg (1/2 tableau. Médicament Tirez^® 5 mg chacun), 3,75 mg (tableau 3/4. 5 mg chacun), 5 mg (1 tableau. Médicament Tirez^® 5 mg ou 1/2 tableau. 10 mg chacun), 7,5 mg (tableau 3/4. 10 mg chacun) et 10 mg 1 fois par jour avec un intervalle d'au moins 2 semaines.

Si l'augmentation de la dose du médicament est mal tolérée par le patient, une réduction de la dose est possible.

La dose quotidienne maximale pour le traitement de CNN est de 10 mg 1 fois par jour.

Pendant le titrage, une surveillance régulière de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque et des symptômes de gravité croissante de CNN est recommandée. Une exacerbation des symptômes de CNN est possible dès le premier jour d'utilisation du médicament.

Pendant ou après la phase de titration, une détérioration temporaire du cours du CNN, une hypotension artérielle ou une bradycardie peut se produire. Dans ce cas, il est recommandé tout d'abord de faire attention à la sélection d'une dose de traitement standard concomitant. Une réduction temporaire de la dose du médicament Tirez peut également être nécessaire^® 5 mg ou annulation du traitement. Après stabilisation de l'état du patient, un nouveau titre de la dose ou un traitement continu doit être effectué.

Violation de la fonction des reins ou du foie

La violation de la fonction du foie ou des reins d'un degré léger ou modéré ne nécessite généralement pas d'ajustement posologique.

Avec une insuffisance rénale sévère (créatinine Cl <20 ml / min) et chez les patients atteints de maladies hépatiques sévères, la dose quotidienne maximale est de 10 mg. L'augmentation de la dose chez ces patients doit être effectuée avec une extrême prudence.

Patients âgés

La correction de la somnolence n'est pas requise.

À ce jour, les données concernant l'utilisation du médicament Tirez sont insuffisantes^® 5 mg pour les patients atteints de XSN associé au diabète sucré de type 1, à une insuffisance rénale sévère et / ou au foie, à une cardiomyopathie régressive, à des malformations cardiaques congénitales ou hémodynamiquement causées par une maladie cardiaque. De plus, aucune donnée suffisante n'a encore été reçue concernant les patients atteints de CNN avec un infarctus du myocarde au cours des 3 derniers mois.

hypersensibilité aux composants du médicament et autres bêta-adrénoblocateurs ;

insuffisance cardiaque aiguë et insuffisance cardiaque chronique au stade de la décompensation, nécessitant une thérapie inotrope;

choc cardiogénique ;

effondrer ;

AV-blocus II - III degrés, sans stimulateur cardiaque;

blocus synotrial;

syndrome de faiblesse du nœud sinusal;

bradycardie (CSS avant traitement <50 d./ min);

hypotension artérielle prononcée (trouvé inférieur à 100 mm RT.Art.);

cardiomégalie (sans signes d'insuffisance cardiaque);

formes sévères d'asthme bronchique et maladie pulmonaire obstructive chronique dans l'anamnèse;

troubles circulatoires périphériques prononcés;

Syndrome de Reino;

acidose métabolique;

féochromocytome (sans l'utilisation simultanée d'adrénoblocateur alpha);

utilisation associée de la floctaphénine et du sulfate;

intolérance au lactose, déficit en lactase, malabsorption du glucose-galactose;

âge jusqu'à 18 ans (efficacité et sécurité non établies).

Avec prudence : bronchospasme (asthme bronchique, maladies respiratoires obstructives) thérapie désensibilisante; hyperthyroïdie; diabète sucré de type 1 et diabète sucré avec des fluctuations importantes des concentrations de glucose dans le sang; insuffisance rénale sévère (Créatinine Cl <20 ml / min) dysfonctionnement hépatique sévère; psoriasis; troubles de la circulation périphérique (au début du traitement, les symptômes peuvent augmenter) anesthésie générale; myasthénie; Blocage AV I degré; Angine de poitrine princière; cardiomyopathie réparatrice; malformations cardiaques congénitales ou déviations des valves cardiaques avec de graves troubles hémodynamiques; XSN avec infarctus du myocarde au cours des 3 derniers mois; dépression (en t.h. dans l'histoire); féochromocytome (nécessité d'une utilisation simultanée d'adrénoblocateurs alpha); régime strict; réactions allergiques dans l'anamnèse.

La fréquence des réactions secondaires ci-dessous a été déterminée comme suit (Classification OMS): très souvent - au moins 10%; souvent - au moins 1%, mais moins de 10%; rarement - au moins 0,1%, mais moins de 1%; rarement - au moins 0,01%, mais moins de 0,1%; très rarement - moins de 0,0% de messages.1%.

Du côté du MSS: très souvent — Règlement ChSS (bradycardie, en particulier chez les patients atteints de XSN) un sentiment de rythme cardiaque; souvent — diminution prononcée de la pression artérielle (en particulier chez les patients atteints de XSN) manifestation de l'angiospasme (augmentation des troubles circulatoires périphériques, la sensation de froid dans les membres (parescia) rarement — violation de la conductivité AV (jusqu'au développement d'un blocus transversal complet et d'un arrêt cardiaque) arythmies, hypotension orthostatique, aggravation du cours de CNN avec le développement d'un œdème périphérique (gonflement des chevilles, Arrêtez; essoufflement) douleur thoracique.

Du côté du système nerveux : souvent - étourdissements, maux de tête, asthénie, fatigue accrue, troubles du sommeil, dépression, anxiété; rarement - confusion ou perte de mémoire à court terme, rêves cauchemardesques, hallucinations, myasthénie, tremblements, crampes musculaires. Habituellement, ces phénomènes sont légers et se produisent généralement dans les 1 à 2 semaines suivant le début du traitement.

Du côté des sens : rarement - déficience visuelle, réduction de la séparation des déchirures (devrait être prise en compte lors du port de lentilles de contact), acouphènes, perte auditive, douleur à l'oreille; très rarement - sécheresse et maux d'œil, conjonctivite, troubles du goût.

Du système respiratoire : rarement - bronchospasme chez les patients souffrant d'asthme bronchique ou de maladies respiratoires obstructives; rarement - rhinite allergique; congestion du nez.

Du système digestif : souvent - nausées, vomissements, diarrhée, constipation, muqueuse buccale sèche, douleurs abdominales; rarement - hépatite, augmentation de l'activité des enzymes hépatiques (ALT, AST), augmentation de la concentration de bilirubine, changement de goût.

Du côté du système musculo-squelettique: rarement - arthralgie, maux de dos.

Du système génito-urinaire: très rarement - une violation de la puissance, un affaiblissement de la libido.

Indicateurs de laboratoire : rarement - une augmentation de la concentration de triglycérides dans le sang; dans certains cas - thrombocytopénie, agranulocytose, leucopénie.

Réactions allergiques : rarement - démangeaisons cutanées, éruption cutanée, urticaire.

Du côté de la peau : rarement - transpiration accrue, hypeémie cutanée, exanthème, réactions cutanées de type psoriazo; très rarement - alopécie; les bêta-adrénoblocateurs peuvent exacerber le cours du psoriasis.

Autre: syndrome d'annulation (fréquence des pics d'angine de poitrine, augmentation de la pression artérielle).

Symptômes : arythmie, extrasystolie ventriculaire, bradycardie sévère, blocage AV, diminution sévère de la pression artérielle, insuffisance cardiaque aiguë, hypoglycémie, acrocyanose, difficulté à respirer, bronchospasme, étourdissements, évanouissement, crampes.

Traitement: en cas de surdosage, il est tout d'abord nécessaire d'arrêter de prendre le médicament, de rincer l'estomac, de prendre des agents adsorbants et d'effectuer un traitement symptomatique.

Avec une bradycardie prononcée - dans / dans l'introduction de l'atropine. Si l'effet est insuffisant, vous pouvez introduire avec prudence un outil à effet chronotrope positif. Parfois, une production temporaire d'un pilote de rythme artificiel peut être nécessaire.

Avec une diminution prononcée de la pression artérielle - dans / dans l'introduction de solutions de substitution plasmatique et de vasopresseurs. Avec l'hypoglycémie, le glucagon ou le dextrose (glucose) peut être montré dans / dans. Dans le blocus AV, les patients doivent être constamment surveillés et traités avec des bêta-adrénomimétitiques tels que l'épinéphrine. Si nécessaire, mettre en scène un pilote de rythme artificiel.

Lorsque le cours du XSN est aggravé, l'administration de diurétiques, de médicaments à effet inotrope positif, ainsi que de vasodilatateurs.

Dans le bronchospasme - la nomination de bronchodatateurs, y compris.h. bêta₂-adrénomimétiques et / ou aminophylline.

Le bisoprolol est un bêta sélectif₁-L'adrénoblocateur, sans sa propre activité sympatomimétique, n'a pas d'effet stabilisateur membranaire. Quant à l'autre bêta₁-Adrenoblocateurs, le mécanisme d'action de l'hypertension artérielle n'est pas clair. Dans le même temps, on sait que le bisoprolol réduit l'activité de la rhubarbe dans le plasma sanguin, réduit le besoin de myocarde dans l'oxygène et ralentit le NSS. Il a un effet hypotensible, anti-arythmique et anti-anginal.

Blocage à faibles doses de bêta₁-Récepteurs cardiaques, réduit la formation de CAMF induite par la catécholamine à partir de l'ATF, réduit le courant intracellulaire des ions calcium, inhibe toutes les fonctions cardiaques, réduit la conductivité AV et l'excitabilité. Si la dose thérapeutique est dépassée, bêta₂-action de verrouillage. L'OPSU au début de l'utilisation du médicament, au cours des 24 premières heures, augmente (à la suite d'une augmentation en fonction de la rechute de l'activité des alpha-adrénercepteurs et de l'élimination de la stimulation bêta₂-adrénercepteurs), après 1-3 jours, il revient à sa valeur d'origine et avec une utilisation prolongée - diminue. L'effet antihypertenseur est associé à une diminution du volume minute de sang, une stimulation sympathique des vaisseaux périphériques, une diminution de l'activité du système sympathoadrénal (CAS) (est d'une grande importance pour les patients présentant une hypersécrétion initiale de rénine) une récupération de sensibilité en réponse à une diminution de la pression artérielle et de l'influence sur le système nerveux central. Avec l'hypertension artérielle, l'effet se développe après 2-5 jours, une action stable est notée après 1-2 mois.

L'effet anti-anginal est dû à une diminution du besoin d'oxygène myocardique myocardique résultant d'une diminution de la contractilité et d'autres fonctions du myocarde, de l'allongement du diastol et d'une amélioration de la perfusion myocardique. En augmentant la pression diastolique finale dans le ventricule gauche et en augmentant l'étirement des fibres musculaires des ventricules, le besoin d'oxygène peut augmenter, en particulier chez les patients atteints de XSN

Lorsqu'il est utilisé à des doses thérapeutiques moyennes, contrairement aux bêta-adrénoblocateurs non sélectifs, il a un effet moins prononcé sur les organes contenant du bêta₂-adrénercepteurs (glande pancréatique, muscles squelettiques, muscles lisses des artères périphériques, bronches et utérus) et pour le métabolisme des glucides; ne provoque pas d'ions sodium dans le corps; la gravité de l'action athérogène ne diffère pas de l'action du propranololol.

Le bisoprolol est presque complètement absorbé par l'écran LCD; manger n'affecte pas l'absorption. Biodisponibilité - environ 90%.

T_max est de 2 à 4 heures après la prise. Liaison aux protéines plasmatiques sanguines - 26–33%. Métabolisés dans le foie, les métabolites du bisoprolol n'ont pas d'activité pharmacologique. T_1/2 est de 9 à 12 h, ce qui permet d'utiliser le médicament 1 fois par jour.

Il est affiché par les reins - 50% inchangé, moins de 2% - à travers les intestins.

La perméabilité à travers le HEB et la barrière placentaire sont faibles, en petites quantités se distingue par le lait maternel.

• Bêta₁-adrénoblocateur sélectif [adrénoblocateurs bêta]

L'efficacité et la tolérance du bisoprolol peuvent être affectées par l'apport simultané d'autres médicaments. Une telle interaction peut également se produire dans les cas où deux médicaments sont acceptés après une courte période de temps. Le médecin doit être informé de l'admission d'autres médicaments, même s'ils sont admis sans nomination d'un médecin (c.-à-d. médicaments pour les vacances de gré à gré).

Combinaisons non recommandées

Agents anti-arythmiques de classe I (par ex. la chinidine, le dizopiramide, la lidocaïne, la phénytoïne; le flukeinide, la propafénone), bien qu'utilisé avec le bisoprolol, peut réduire la conductivité AV et la capacité de réduction myocardique.

Le vérapamyl de type BKK et, dans une moindre mesure, le diltiazema, lorsqu'il est utilisé avec le bisoprolol, peut entraîner une diminution de la capacité de réduction du myocarde et une perturbation de la conduction AV. En particulier, l'introduction du vérapamil chez les patients prenant des bêta-adrénoblocatoriums peut entraîner une hypotension artérielle prononcée et un blocage AV.

Les agents hypotensibles à action centrale (tels que la clonidine, la méthyldope, la moxonidine, la regulendidine) peuvent entraîner une décompensation du XSN en réduisant le SMS et en réduisant les émissions cardiaques, ainsi que l'apparition de symptômes de vasodilatation en raison d'une diminution du ton sympathique central.

Combinaisons nécessitant des soins spéciaux

BKK, dérivés de la dihydropyridine (par ex. la nifédipine, la félodipine, l'amlodipine), lorsqu'elle est utilisée avec le bisoprolol, peut augmenter le risque de développer une hypotension artérielle. Chez les patients atteints de XSN, le risque de détérioration ultérieure de la fonction contractique du cœur ne peut être exclu.

Les agents anti-arythmiques de classe III (tels que l'amiodarone) peuvent augmenter la violation de la conductivité AV.

L'effet des bêta-adrénoblocuteurs pour une utilisation locale (par exemple, des collyres pour le traitement du glaucome) peut améliorer les effets systémiques du bisoprolol - une diminution prononcée de la pression artérielle et une réduction du SSE.

Les parasimpatomimétiques avec une utilisation simultanée avec le bisoprolol peuvent augmenter la violation de la conductivité AV et augmenter le risque de développer une bradycardie.

L'utilisation simultanée de bisoprolol avec une bêta-adrénomimétie (par exemple, isoprénaline, dobutamine) peut entraîner une diminution de l'effet des deux médicaments. La combinaison de bisoprolol avec des adrénomimétiques affectant les récepteurs bêta et alpha-adrénorécepteurs (par ex. la noradrénaline, l'épinéphrine) peut améliorer les effets vasoconstrics de ces produits résultant de la participation des alpha-adrénorécepteurs, conduisant à une augmentation de la pression artérielle. De telles interactions sont plus probables lors de l'utilisation d'adrénoblocateurs bêta non sélectifs.

Les allergènes utilisés pour l'immunothérapie ou les extraits d'allergènes pour les échantillons de peau augmentent le risque de réactions allergiques systémiques sévères ou d'anaphylaxie chez les patients recevant du bisoprolol.

Les outils de diagnostic contrastés aux rayons X contenant de l'iode pour l'administration en / en in augmentent le risque de développer des réactions anaphylactiques.

Phénytoïne à l'introduction, les moyens d'anesthésie par inhalation (hydrocarbures dérivés) augmentent la gravité de l'action cardiodégradable et la probabilité d'une diminution de la pression artérielle.

L'efficacité de l'insuline et des médicaments hypoglycémiques pour l'ingestion peut changer pendant le traitement du bisoprolome (masquer les symptômes du développement de l'hypoglycémie - tachycardie, augmenter la pression artérielle).

La clience de lidocaïne et de xanthines (à l'exception de la théophylline) peut diminuer en raison d'une éventuelle augmentation de leur concentration dans le plasma sanguin, en particulier chez les patients avec une clairance de la tophylline initialement augmentée sous l'influence du tabagisme.

L'effet antihypertenseur est affaibli par la VAN (retard ionique sodique et blocage de la synthèse des GES par les reins), les GKS et les œstrogènes (retard ionique sodique).

Les glycosides cardiaques augmentent le risque de développer ou d'aggraver la bradycardie, le blocage AV, l'arrêt cardiaque et l'insuffisance cardiaque.

Les diurétiques, la clonidine, la sympathie, l'hydralazine et d'autres agents hypotensibles peuvent entraîner une diminution excessive de la pression artérielle.

L'effet des myorelaksants non polarisants et l'effet anticoagulant des coumarines pendant le traitement du bisoprolol peuvent s'allonger.

Les antidépresseurs tricycliques et tétracycliques, les antipsychotiques (neuroleptiques), l'éthanol, les sédatifs et les somnifères renforcent l'oppression du système nerveux central.

Les alcaloïdes spongiformes non hydratés augmentent le risque de troubles circulatoires périphériques.

La sulfasalazine augmente la concentration de bisoprolol dans le plasma sanguin.

Des combinaisons à considérer

La méflokhine avec utilisation simultanée avec le bisoprolol peut augmenter le risque de développer une bradycardie.

Les inhibiteurs de la MAO (à l'exception des inhibiteurs de la MAO de type B) peuvent améliorer l'effet antihypertenseur. L'utilisation simultanée peut conduire au développement de l'hypertension.

L'ergotamine augmente le risque de développer des troubles de circulation périphérique.

La rifampicine raccourcit T_1/2 bisoprolol.