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Examiné médicalement par Militian Inessa Mesropovna, Pharmacie Dernière mise à jour le 19.03.2022
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Top 20 des médicaments avec les mêmes ingrédients:
Comprimés séchés jaune verdâtre avec 40 mg de thioguanine, imprimés avec "WELCOME" et "U3B" sur chaque comprimé; en flacons de 25 (NDC 0173-0880-25).
Magasiner entre 15 ° et 25 ° C (59 ° et 77 ° F) dans un endroit sec.
RÉFÉRENCES
1. Comité de pratique clinique ONS. Lignes directrices et recommandations pour la chimiothérapie anticancéreuse pour la pratique. Pittsburgh, PA: Oncology Nursing Society; 1999: 32-41.
2e. Recommandations pour la manipulation sûre des antiéoplasiques parentéraux. Washington, DC: Département de la sécurité, Département de pharmacie du Clinical Center et Cancer Nursing Services, National Institutes of Health and Human Services, 1992, Département américain de la santé et des services sociaux, Service de santé publique, communiqué du NIH 92-2621.
3e. Conseil AMA pour les affaires scientifiques. Lignes directrices pour traiter les antinéoplastiques parentéraux. JAMA . , 1985; 253: 1590-1591.
4e. Commission nationale d'enquête sur l'exposition cytotoxique. Gestion des recommandations agents cytotoxiques. 1987. Disponible auprès de Louis P. Jeffrey, président, National Commission d'enquête sur l'exposition cytotoxique. Massachusetts College of Pharmacy and Allied Health Sciences, 179 Longwood Avenue, Boston, MA 02115.
5. Société clinique oncologique d'Australie. Lignes directrices et recommandations pour la manipulation sûre des agents antinéoplasiques. Med J Australie. 1983; 1: 426-428.
6. Jones RB, Frank R, Masse T. Manipulation sûre des médicaments de chimiothérapie: un rapport du centre médical du mont Sinaï. CA-a Krebs J pour Clin. 1983; 33: 258-263.
7. Société américaine des pharmaciens hospitaliers. Bulletin d'assistance technique de l'ASHP sur la manipulation des médicaments cytotoxiques et dangereux. Chez J Hosp Pharm. 1990; 47: 1033-1049.
8e. Contrôle de l'exposition professionnelle aux drogues dangereuses. (Pratique de travail de l'OSHA Directive.) Au J Health-Syst Pharm. , 1996; 53: 1669-1685.
Réalisé par: DSM Pharmaceuticals, Inc. Greenville, NC 27834 pour GlaxoSmithKline, Research Triangle Park, NC 27709. Décembre 2004. FDA rev Date: 15 nov. 2004
- Leucémie aiguë non lymphocytaire: TABLOIDMARK La thioguanine est indiquée
pour le traitement d'induction et de consolidation de rémission de rémission des actifs non lymphocytaires aigus
Leucémie. Cependant, il n'est pas recommandé pour une utilisation pendant le traitement d'entretien
ou traitements continus similaires à long terme en raison du risque élevé de toxicité hépatique
(voir AVERTISSEMENTS et )
RÉACTIONS).
La réponse à ce remède dépend de l'âge du patient (patients plus jeunes) mieux que plus ancien) et si la thioguanine est utilisée dans un traitement antérieur ou des patients non traités auparavant. La confiance dans la thioguanine seule est rare justifié pour l'induction initiale de la rémission de la leucémie aiguë non lymphocytaire car la chimiothérapie combinée, y compris la thioguanine, conduit à plus de fréquents induction de rémission et durée de rémission plus longue que la thioguanine seule. - Autres néoplasmes: La marque TABLOID Thioguanin n'est pas efficace en chronique leucémie lymphoblastique, lymphome de Hodgkin, myélome multiple ou tumeurs solides. Bien que la thioguanine soit l'une des nombreuses substances actives ayant une activité dans le traitement de la phase chronique de la leucémie myéloïde chronique, réponses plus objectives sont observés avec MYLERAN® (busulfan), et donc le busulfan est généralement considéré comme un médicament préféré.
La thioguanine de marque TABLOID est administrée par voie orale. Le dosage qui sera compatible et efficace varie en fonction du stade et du type de néoplasme Le processus est traité. Parce que les thérapies habituelles pour les adultes et les enfants sont aiguës la leucémie non lymphocytaire implique l'utilisation de la thioguanine par d'autres moyens les médecins responsables de l'administration de ces thérapies devraient donc le faire être expérimenté dans l'utilisation de la chimiothérapie anticancéreuse et dans le protocole choisi.
Il y a des gens avec une carence héréditaire de l'enzyme thiopurine méthyltransférase (TPMT), qui peut être inhabituellement sensible à la myélosuppression Effets de la thioguanine et sujets au développement d'une suppression rapide de la moelle osseuse après le début du traitement. Des réductions de dose importantes peuvent être nécessaire pour éviter le développement d'une suppression de la moelle osseuse mortelle chez ces patients (voir AVERTISSEMENTS). Les prescripteurs doivent savoir que certains Les laboratoires proposent des tests de carence en TPMT.
Quatre-vingt-seize (59%) des 163 patients pédiatriques atteints d'aiguilles non traitées auparavant la leucémie non lymphocytaire a reçu une rémission complète avec un protocole de médicament multiple y compris la thioguanine, la prednisone, la cytarabine, le cyclophosphamide et la vincristine. La rémission a été maintenue avec de la thioguanine quotidienne, des impulsions de cytarabine sur 4 jours et cyclophosphamide et une dose unique de Vincristine tous les 28 jours. Médians la durée de la fraude à la remise 11,5 mois.8
Cinquante-trois pour cent des adultes non traités auparavant avec un non-lymphocytaire aigu Leucémien a atteint la rémission après avoir utilisé la combinaison de thioguanine et la cytarabine selon un protocole développé au Memorial Sloan-Kettering Centre du cancer. Une durée moyenne de rémission de 8,8 mois a été atteinte avec le schéma de conservation de plusieurs médicaments qui contenait de la thioguanine.
Dans les cas où une chimiothérapie à action unique avec de la thioguanine peut être appropriée la dose initiale habituelle pour les patients pédiatriques et les adultes est approximative 2 mg / kg de poids corporel par jour. Si après 4 semaines à ce dosage aucun amélioration clinique et pas de leucocyte ou de dépression plaquettaire, la posologie peut être soigneusement augmenté à 3 mg / kg / jour. La dose quotidienne totale peut être administrée à une fois.
La posologie de la thioguanine ne dépend pas du fait que le patient reçoit ZYLOPRIM (allopurinol); cela contredit le Réduction de dose obligatoire en cas de PURINÉTHOLE (mercaptopurine) ou IMURAN (Azathioprine) est administré en même temps que l'allopurinol.
Des procédures pour la manipulation et l'élimination appropriées des médicaments contre le cancer doivent être envisagées. Plusieurs lignes directrices sur le sujet ont été publiées.1-8
Il n'y a pas d'accord général sur le fait que tout le monde dans le Des lignes directrices sont nécessaires ou appropriées.
La thioguanine ne doit pas être utilisée chez les patients dont la maladie a déjà montré une résistance à ce médicament. Chez les animaux et les humains, il y a généralement une résistance croisée complète entre PURINETHOL (mercaptopurine) et la thioguanine du TABLOIDMARK
AVERTISSEMENTS
IL Y A DES BUREAUX MÉDICAUX UTILISÉS DANS L'ÉMOTHÉRAPIE DE LA BUSH DE CRAF SONT POTENTIELLEMENT DANGEREUSES, RECOMMANDERA QUE SEULS LES DOCUMENTS SONT AVEC LES RISQUES DE THIOGUANINE ET DE CONNAISSANCE DANS L'HISTOIRE NATURELLE DE LA LEUKÉMIE NON LYMPHOCYTIQUE RÉALISENT CE MÉDICAL .
THIOGUANIN NE RECOMMANDERA PAS D'HÉRAPIE DE PRÉSERVATION OU DE RECOMMANDATIONS SIMILAIRES À LONG TERME TRAITEMENTS CONTINUES EN RAISON DU HAUT RISQUE DE TOXICITÉ DE LEVER RELATIF À DOMMAGE FINAL VASCULAIRE (voir DOSAGE et ADMINISTRATION et Effets secondaires). Cette toxicité hépatique a été observée chez une forte proportion d'enfants thioguanine Partie du traitement d'entretien de la leucémie lymphoblastique aiguë et dans d'autres conditions associé à une utilisation continue de la thioguanine. Cette toxicité hépatique est particulière principalement chez les hommes. La toxicité hépatique se produit généralement sous la forme d'un syndrome clinique de maladie veino-occlusive hépatique (hyperbilirubinémie, hépatomégalie délicate) Gain de poids par rétention hydrique et ascite) ou avec des signes d'hypertension portale (splénomégalie, thrombocytopénie et varices d'œsophage). Histopathologique les caractéristiques associées à cette toxicité comprennent la sclérose hépatoportale, l'hyperplasie régénérative nodulaire, l'hépatite peliose et la fibrose périportale.
Le traitement par la thioguanine doit être interrompu chez les patients présentant des signes de toxicité hépatique car une inversion des signes et symptômes de toxicité hépatique a été rapportée après le retrait.
Les patients doivent être étroitement surveillés (voirPRÉCAUTIONS, tests de laboratoire ). Les premiers signes de toxicité hépatique sont des signes d'hypertension portale comme la thrombocytopénie sans rapport avec la neutropénie et la splénomégalie. Des élévations des enzymes hépatiques ont également été rapportées avec le foie Toxicité, mais ne se produit pas toujours.
La toxicité liée à la dose la plus cohérente est la suppression de la moelle osseuse. Cette peut se manifester par l'anémie, la leucopénie, la thrombocytopénie ou toute combinaison de ceux-ci. Chacun de ces résultats peut également refléter la progression du sous-jacent Maladie. La thioguanine pouvant avoir un effet différé, il est important de se retirer le médicament temporairement au premier signe d'une chute inhabituellement importante chacun des éléments du sang s'est formé.
Il y a des gens avec une carence héréditaire de l'enzyme thiopurine méthyltransférase (TPMT), qui peut être inhabituellement sensible à la myélosuppression Effets de la thioguanine et sujet à développer une suppression rapide de la moelle osseuse après le début du traitement. Des réductions de dose importantes peuvent être nécessaires pour éviter le développement d'une suppression de la moelle osseuse potentiellement mortelle chez ces patients. Les prescripteurs doivent savoir que certains laboratoires proposent Test de carence en TPMT. Parce que la suppression de la moelle osseuse peut être associée pour des facteurs autres que la carence en TPMT, les tests TPMT peuvent ne pas identifier tous les patients Risque de toxicité sévère. Par conséquent, une surveillance étroite de la clinique et de l'hématologie Le paramètre est important. La suppression de la moelle osseuse pourrait être exacerbée par la co-administration avec des médicaments qui inhibent le TPMT, tels que l'olsalazine, la mésalazine ou la sulfasalazine.
Il est recommandé d'évaluer la concentration d'hémoglobine ou l'hématocrite Le nombre total de globules blancs et le nombre différentiel et le nombre quantitatif de plaquettes sont souvent obtenus chez le patient sous traitement par la thioguanine. Dans Les cas où la cause des fluctuations des éléments formés dans le sang périphérique n'est pas claire peuvent être un examen de la moelle osseuse utile pour l'évaluation Statut de moelle osseuse. La décision d'augmenter, de réduire, de poursuivre ou d'interrompre une dose donnée de thioguanine ne doit pas seulement être basée sur une hématologie absolue Valeurs, mais également sur la vitesse à laquelle les changements se produisent. Dans beaucoup Cas fermés, notamment pendant la phase d'induction de la leucémie aiguë la numération sanguine doit être effectuée plus souvent pour évaluer les effets de thérapie. Il peut être nécessaire de réduire la posologie de thioguanine si ce remède est associé à d'autres médicaments dont la toxicité primaire est la myélosuppression.
La myélosuppression est souvent inévitable pendant la phase d'induction des adultes aigus leucémie non lymphocytaire si l'induction de rémission doit réussir. Si ou non, cela nécessite de changer ou d'ajuster la posologie dépend des deux Réaction de la maladie sous-jacente et examen attentif des maladies de soutien Installations (transfusions de granulocytes et de thrombocytes) qui peuvent être disponibles. Menaçant la vie Des infections et des saignements ont été observés à la suite de ceux induits par la thioguanine granulocytopénie et thrombocytopénie.
L'effet de la thioguanine sur la compétence immunitaire des patients est inconnu.
Grossesse: - Catégorie de grossesse D. Les médicaments comme la thioguanine sont potentiels Mutagens et tératogènes. La thioguanine peut endommager le fœtus lorsqu'elle est administrée à une femme enceinte. La thioguanine s'est révélée tératogène chez le rat lorsque administré à des doses 5 fois supérieures à la dose humaine. Quand le rat. et 5. jours de grossesse, 13% du placenta survivant ne contenait aucun fœtus et 19% de la progéniture était mal formée ou atrophiée. Contiennent les malformations trouvées œdème généralisé, défauts du crâne et hypoplasie squelette générale, hydrocéphalie, hernie ventrale, situs inversus et développement incomplet des membres. Là il n'y a pas d'études adéquates et bien contrôlées chez les femmes enceintes. Si ce médicament est utilisé pendant la grossesse ou lorsque le patient prend le Médicament, le patient doit être informé du danger potentiel pour le fœtus. Femme il faut conseiller aux femmes en âge de procréer de ne pas devenir enceintes.
PRÉCAUTIONS
général: Bien que la toxicité primaire de la thioguanine soit la myélosuppression d'autres toxicités ont été observées occasionnellement, en particulier lorsque la thioguanine est utilisé en association avec d'autres médicaments de chimiothérapie contre le cancer.
Certains cas d'ictère ont été rapportés chez des patients atteints de leucémie. thioguanine. Parmi eux, 2 adultes, des patients de sexe masculin et 4 patients pédiatriques avec une leucémie myéloïde aiguë et un homme adulte atteint de leucémie lymphoblastique aiguë qui a développé une maladie veino-occlusive hépatique pendant la chimiothérapie pour Votre leucémie. Six patients avaient de la cytarabine avant le traitement la thioguanine et certains ont reçu une autre chimiothérapie en plus de la thioguanine quand tu es devenu symptomatique. Bien que la maladie veino-occlusive hépatique ne l'ait pas été rapporté chez les patients traités par la thioguanine seule, il est recommandé cela la thioguanine est conservée s'il existe des indications d'hépatite toxique ou de congestion biliaire et que des tests cliniques et de laboratoire appropriés sont initiés déterminer l'étiologie de la dysfonction hépatique. Détérioration de la fonction hépatique Les études pendant le traitement par la thioguanine doivent conduire à l'arrêt du traitement et une recherche d'explication de l'hépatotoxicité.
L'administration de vaccins vivants à des patients immunodéprimés doit être évitée.
Tests de laboratoire : Les prescripteurs doivent savoir que certains laboratoires proposer des tests de carence en TPMT (voir AVERTISSEMENTS).
Il est conseillé de surveiller les tests de la fonction hépatique (transaminases sériques, alcalines phosphatase, bilirubine) à intervalles hebdomadaires au début du traitement et à intervalles mensuels après. Il peut être conseillé d'avoir une fonction hépatique tests plus souvent chez les patients atteints d'une maladie hépatique préexistante connue ou in Patients recevant de la thioguanine et d'autres médicaments hépatotoxiques. Patient doit être chargé d'arrêter immédiatement la thioguanine en cas d'ictère clinique est reconnu (voir AVERTISSEMENTS).
Cancérogenèse, mutagenèse, altération de la fertilité: En termes de son Effet sur l'ADN cellulaire, la thioguanine est potentiellement mutagène et cancérigène et le risque théorique de cancérogenèse doit être pris en compte lorsque la thioguanine est administrée (voir AVERTISSEMENTS).
Grossesse: Effets tératogènes: Catégorie de grossesse D. voir AVERTISSEMENTS - section.
Mères qui allaitent : on ne sait pas si ce médicament est excrété chez l'homme Lait. En raison du potentiel tumoral montré pour la thioguanine est une décision doit être fait pour arrêter de prendre soin ou arrêter de prendre le médicament Compte tenu de l'importance du médicament pour la mère.
Application pédiatrique: Voir section DOSAGE et ADMINISTRATION.
Application gériatrique: Les études cliniques avec la thioguanine n'en contenaient pas assez Nombre de sujets âgés de 65 ans et plus pour déterminer si vous réagissez différemment de sujets plus jeunes. Aucune autre expérience clinique rapportée n'a été identifiée Différences de réactions entre les patients plus âgés et plus jeunes. Généralement, la sélection de la dose pour un patient âgé doit être prudente, en commençant généralement par l'extrémité inférieure de la plage de dosage, ce qui a réduit la fréquence plus élevée de Foie, rein ou fonction cardiaque ainsi que maladies concomitantes ou autres médicaments Thérapie.
Effets secondaires
L'effet secondaire le plus courant de la thioguanine est la myélosuppression. Le L'induction de la rémission complète de la leucémie myéloïde aiguë nécessite généralement Chimiothérapie combinée à doses, hypoplasie de la moelle osseuse. Depuis la consolidation et le maintien de la rémission est également causé par plusieurs médicaments. les agents composants provoquent une myélosuppression, une pancytopénie est observée chez les enfants tous les patients. Les doses et les horaires doivent être ajustés pour mettre la vie en danger Cytopénie lorsque ces effets secondaires sont observés.
L'hyperuricémie est fréquente chez les patients recevant de la thioguanine en conséquence la celllyse rapide accompagne l'effet antinéoplasique. Effet secondaire peut être minimisé par une hydratation accrue, une alcalinisation urinaire et une prophylaxie Administration d'un inhibiteur de la xanthine oxydase tel que ZYLOPRIM® (allopurinol). Contrairement à PURINETHOL (mercaptopurine) et IMURAN® (azathioprine), la thioguanine peut être poursuivi dans la posologie habituelle si l'allopurinol avec inhiber la formation d'acide urique.
Les effets indésirables moins fréquents comprennent les nausées, les vomissements, l'anorexie et la stomatite. Une nécrose et une perforation intestinales ont été rapportées chez des patients recevant Chimiothérapie avec plusieurs médicaments, dont la thioguanine.
Effets hépatiques : Toxicité hépatique associée à l'endothélium vasculaire Des dommages ont été signalés lorsque la thioguanine est utilisée dans l'entretien ou similaires thérapie continue à long terme non recommandée (voir AVERTISSEMENTS et DOSAGE et ADMINISTRATION). En règle générale, ceci présenté comme un syndrome clinique de maladie veino-occlusive hépatique (hyperbilirubinémie, hépatomégalie délicate, prise de poids due à la rétention hydrique et aux ascite) ou signes et symptômes de l'hypertension portale (splénomégalie, thrombocytopénie et œsophage Varices). Augmentation des transaminases hépatiques, de la phosphatase alcaline et du gamma la glutamyltransférase et l'ictère peuvent également se produire. Caractéristiques histopathologiques Cette toxicité est associée à une sclérose hépatoportale, régénérative nodulaire Hyperplasie, hépatite peliose et fibrose périportale.
La toxicité hépatique pendant le traitement cyclique à court terme est indiquée comme veino-occlusive Maladie. Une inversion des signes et symptômes de cette toxicité hépatique a été rapportée après le retrait de la thérapie continue à court ou à long terme.
Une nécrose hépatique centrilobulaire a été rapportée dans certains cas; cependant, le Les rapports sont confus par l'utilisation de fortes doses de thioguanine, d'autres médicaments de chimiothérapie Contraceptifs moyens et oraux et abus chronique d'alcool.
Interactions avec les MÉDICAMENTS
Il y a généralement une résistance croisée complète entre PURINETHOL (mercaptopurine) et BOULEVARDMARKE Thioguanin. Depuis in vitro La preuve en est que le salicylate d'amino Dérivés (par ex. l'olsalazine, la mésalazine ou la sulfasalazine) inhibent le TPMT par conséquent, vous devez être averti des patients traités en même temps thérapie à la thioguanine (voir AVERTISSEMENTS).
L'effet secondaire le plus courant de la thioguanine est la myélosuppression. Le L'induction de la rémission complète de la leucémie myéloïde aiguë nécessite généralement Chimiothérapie combinée à doses, hypoplasie de la moelle osseuse. Depuis la consolidation et le maintien de la rémission est également causé par plusieurs médicaments. les agents composants provoquent une myélosuppression, une pancytopénie est observée chez les enfants tous les patients. Les doses et les horaires doivent être ajustés pour mettre la vie en danger Cytopénie lorsque ces effets secondaires sont observés.
L'hyperuricémie est fréquente chez les patients recevant de la thioguanine en conséquence la celllyse rapide accompagne l'effet antinéoplasique. Effet secondaire peut être minimisé par une hydratation accrue, une alcalinisation urinaire et une prophylaxie Administration d'un inhibiteur de la xanthine oxydase tel que ZYLOPRIM® (allopurinol). Contrairement à PURINETHOL (mercaptopurine) et IMURAN® (azathioprine), la thioguanine peut être poursuivi dans la posologie habituelle si l'allopurinol avec inhiber la formation d'acide urique.
Les effets indésirables moins fréquents comprennent les nausées, les vomissements, l'anorexie et la stomatite. Une nécrose et une perforation intestinales ont été rapportées chez des patients recevant Chimiothérapie avec plusieurs médicaments, dont la thioguanine.
Effets hépatiques : Toxicité hépatique associée à l'endothélium vasculaire Des dommages ont été signalés lorsque la thioguanine est utilisée dans l'entretien ou similaires thérapie continue à long terme non recommandée (voir AVERTISSEMENTS et DOSAGE et ADMINISTRATION). En règle générale, ceci présenté comme un syndrome clinique de maladie veino-occlusive hépatique (hyperbilirubinémie, hépatomégalie délicate, prise de poids due à la rétention hydrique et aux ascite) ou signes et symptômes de l'hypertension portale (splénomégalie, thrombocytopénie et œsophage Varices). Augmentation des transaminases hépatiques, de la phosphatase alcaline et du gamma la glutamyltransférase et l'ictère peuvent également se produire. Caractéristiques histopathologiques Cette toxicité est associée à une sclérose hépatoportale, régénérative nodulaire Hyperplasie, hépatite peliose et fibrose périportale.
La toxicité hépatique pendant le traitement cyclique à court terme est indiquée comme veino-occlusive Maladie. Une inversion des signes et symptômes de cette toxicité hépatique a été rapportée après le retrait de la thérapie continue à court ou à long terme.
Une nécrose hépatique centrilobulaire a été rapportée dans certains cas; cependant, le Les rapports sont confus par l'utilisation de fortes doses de thioguanine, d'autres médicaments de chimiothérapie Contraceptifs moyens et oraux et abus chronique d'alcool.
Des signes et symptômes de surdosage peuvent survenir immédiatement, tels que nausées, vomissements, malaise, hypotension et diaphorèse, ou retardés, tels que myélosuppression et azotémie. On ne sait pas si la thioguanine est dialysable. L'hémodialyse serait de peu d'utilité en raison de l'incorporation intracellulaire rapide de la thioguanine dans les métabolites actifs avec une longue persistance.
Le LD oral50 de la thioguanine a été déterminée à 823 mg / kg ± 50,73 mg / kg et 740 mg / kg ± 45,24 mg / kg pour les hommes ou. rats femelles. Description du problème une surdose peut être prise après une dose unique de seulement 2,0 à 3,0 mg / kg thioguanine. Jusqu'à 35 mg / kg étaient en une seule dose orale avec des doses réversibles myélosuppression observée. Aucun antagoniste pharmacologique de la thioguanine n'est connu. Le médicament doit être arrêté immédiatement en cas de toxicité involontaire pendant Traitement. Une toxicité hématologique sévère peut nécessiter un traitement de soutien avec des plaquettes Transfusions pour saignement et transfusions de granulocytes et antibiotiques dans la septicémie est documenté. Lorsqu'un patient est vu immédiatement après une surdose accidentelle le médicament peut être utile pour induire des vomissements.