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Examiné médicalement par Militian Inessa Mesropovna, Pharmacie Dernière mise à jour le 08.04.2022
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Les effets indésirables suivants ont été rapportés dans les essais cliniques ou ont été rapportés depuis la commercialisation du médicament. La probabilité est une relation causale entre Rudac (sulindac) et ces effets secondaires. Les effets indésirables observés dans les essais cliniques comprennent des observations chez 1 865 patients, dont 232, qui ont été observées pendant au moins 48 semaines.
Incidence supérieure à 1%
Gastro-intestinal
Les types d'effets secondaires les plus courants avec Rudac (sulindac) sont gastro-intestinaux; il s'agit notamment de douleurs gastro-intestinales (10%), dyspepsie ***, nausées *** avec ou sans vomissements, diarrhée ***, constipation ***, flatulences, anorexie et crampes gastro-intestinales.
Dermatologique
Éruption cutanée ***, prurit.
système nerveux central
Vertiges ***, maux de tête ***, nervosité.
Sens spéciaux
Acouphènes.
Divers
Œdème (voir AVERTISSEMENTS).
Incidence Moins de 1 sur 100
Gastro-intestinal
Gastrite, gastro-entérite ou colite. Des saignements gastro-intestinaux et des saignements gastro-intestinaux ont été rapportés. La perforation Gi et les restrictions intestinales (diaphragmes) ont rarement été rapportées.
Insuffisance hépatique; Jaunisse, parfois avec fièvre; Cholestase; hépatite; Insuffisance hépatique.
De rares cas de métabolites du sulindac ont été signalés dans le canal biliaire «boue» et dans les pierres biliaires chez des patients présentant des symptômes de cholécystite qui ont subi une cholécystectomie.
Pancréatite (voir PRÉCAUTIONS).
Ageusia; glossite.
Dermatologique
Stomatite, membranes muqueuses enroulées ou sèches, alopécie, sensibilité à la lumière.
Un érythème polymorphe, une nécrolyse épidermique toxique, un syndrome de Stevens-Johnson et une dermatite exfoliatrice ont été rapportés.
Cardiovasculaire
Insuffisance cardiaque congestive, en particulier chez les patients ayant une fonction cardiaque marginale; Palpitations; Hypertension.
Hématologique
Thrombocytopénie; Ecchymose; purpura; Leucopénie; Agranulocytose; Neutropénie; dépression de la moelle osseuse, y compris anémie aplasique; anémie hémolytique; augmentation du temps de prothrombine chez les patients atteints d'anticoagulants oraux (voir PRÉCAUTIONS).
Urogénital
Décoloration urinaire; Dysurie; saignement vaginal; Hématurie; Protéinurie; Cristallurie; Insuffisance rénale, y compris insuffisance rénale; néphrite interstitielle; syndrome néphrotique.
Des calculs rénaux contenant des métabolites de sulindac ont rarement été observés.
Métabolique
Hyperkaliémie.
Système musculo-squelettique
Faiblesse musculaire.
Psychiatrique
Dépression; troubles mentaux, y compris psychose aiguë.
Système nerveux
Vertiges; Insomnie; Somnolence; Paresthésie; Crampes; Syncopes; méningite aseptique (en particulier chez les patients atteints de lupus érythémateux disséminé (LED) et de maladie mixte du tissu conjonctif, voir PRÉCAUTIONS).
Sens spéciaux
Voir flou; Perturbations visuelles; diminution de l'audition; goût métallique ou amer.
Tractus respiratoire
Épistaxis.
réactions d'hypersensibilité
Anaphylaxie; œdème angioneurotique; Urticaire; crampe bronchique; Dyspnée.
vascularite d'hypersensibilité.
Un syndrome d'hypersensibilité apparente potentiellement mortel a été signalé. Ce syndrome peut présenter des symptômes constitutionnels (Fièvre, Frissons, Diaphorèse, Rinçage) découvertes cutanées (Éruption cutanée ou autres réactions dermatologiques - voir ci-dessus) Conjonctivite, Implication d'organes importants (Changements de la fonction hépatique, y compris insuffisance hépatique, Jaunisse, Pancréatite, pneumonite avec ou sans épanchement pleural, Leucopénie, Leucocytose, Éosinophilie, coagulation intravasculaire disséminée, Anémie, Insuffisance rénale, y compris l'insuffisance rénale) et d'autres résultats moins spécifiques (adénite, Arthralgie, arthrite, Myalgie, Fatigue, Être malade, Hypotension, Douleur thoracique, Tachycardie).
Contexte causal Inconnu
Rarement, une fasciite nécrosante fulminante, particulièrement associée au groupe des streptocoques hémolytiques β, a été décrite chez des personnes traitées avec des anti-inflammatoires non stéroïdiens, parfois avec une issue fatale (voir aussi DES PRÉCAUTIONS, en général).
D'autres réactions ont été rapportées dans des essais cliniques ou depuis la commercialisation du médicament, mais se sont produites dans des circonstances où aucune relation causale n'a été établie. Cependant, cette option ne peut être exclue pour ces événements rarement rapportés. Par conséquent, ces observations sont répertoriées pour donner aux médecins des informations alarmantes.
Cardiovasculaire
Arythmies cardiaques.
Métabolique
Hyperglycémie.
Système nerveux
Névrite.
Sens spéciaux
Dysfonctionnements de la rétine et de votre système vasculaire.
Divers
Gynécomastie.
* * * Incidence entre 3% et 9%. Ces réactions, qui surviennent chez 1% à 3% des patients, ne sont pas marquées d'un astérisque.
Absorption
L'étendue de l'absorption de sulindac des comprimés de Rudac est similaire à celle de la solution de sulindac.
Il n'y a aucune information sur les effets des aliments sur l'absorption du sulindac. Il a été démontré que les antiacides contenant de l'hydroxyde de magnésium 200 mg et de l'hydroxyde d'aluminium 225 mg par 5 ml ne réduisent pas de manière significative le niveau d'absorption du sulindac.
TABLEAU 1
PARAMÈTRES PHARMACOCINÉTIQUES | NORMAL | PLUS ÂGÉ |
Tmax | 19-41 ans (n = 24 ans) | 65-87 ans (n = 12) 400 mg qd |
(Comprimé de 200 mg) | 2,54 ± 1,52 p | |
3,38 ± 2,30 p | 5,75 ± 2,81 SF | |
4,88 ± 2,57 SP | 6,83 ± 4,19 SP | |
4,96 ± 2,36 SF | ||
(Comprimé de 150 mg) | ||
3,90 ± 2,30 p | ||
5,85 ± 4,49 SP | ||
6,15 ± 3,07 SF | ||
la clairance Rénalen | Comprimé de 200 mg) | |
68,12 ± 27,56 ml / min S | ||
36,58 ± 12,61 ml / min SP | ||
Comprimé de 150 mg) | ||
74,39 ± 34,15 ml / min S | ||
41,75 ± 13,72 ml / min SP | ||
Demi-vie efficace moyenne (h) | 7,8 p | |
16,4 SF | ||
S = Sulindac | ||
SF = sulfure de Sulindac | ||
SP = Sulindac sulfone |
Distribution
Sulindac et ses métabolites sulfone et sulfure, 93,1, 95,4 et 97,9% liés aux protéines plasmatiques, principalement à l'albumine. La liaison aux protéines plasmatiques mesurée sur une plage de concentration (0,5-2,0 μg / ml) était constante. Après une dose orale et radiomarquée de sulindac chez le rat, les concentrations de radiolabel dans les globules rouges représentaient environ 10% de celles du plasma. Sulindac pénètre dans le cerveau sanguin et le placenta. Concentrations dans le cerveau pas plus de 4% de celles du plasma. Les concentrations plasmatiques dans le placenta et le fœtus étaient inférieures à 25% et. 5% des concentrations plasmatiques systémiques. Sulindac est excrété dans le lait de rat; les concentrations dans le lait représentaient 10 à 20% de ces taux plasmatiques. On ne sait pas si le sulindac est excrété dans le lait maternel.
Métabolisme
Sulindac subit deux biotransformations importantes de sa saturation en sulfoxyde: oxydation en sulfone inactif et réduction en sulfure pharmacologiquement actif. Ce dernier est légèrement réversible chez les animaux et les humains. Ces métabolites sont présents sous forme inchangée dans le plasma et principalement sous forme de glucuronide conjugué dans l'urine humaine et la bile. Un analogue dihydroxydihydro a également été identifié comme un métabolite mineur dans l'urine humaine.
Avec le schéma posologique de deux jours, les concentrations plasmatiques de sulindac et de ses deux métabolites s'accumulent: la concentration moyenne sur un intervalle posologique à l'état d'équilibre par rapport à la première dose est en moyenne de 1,5 ou. 2,5 fois pour le sulindac et ses métabolites actifs du sulfure.
Le sulindac et son métabolite sulfon sont soumis à une circulation entérohépatique importante chez les animaux en ce qui concerne le métabolite sulfuré. Des études humaines ont également montré que la recirculation du médicament mère sulindac et de son métabolite sulfonique est plus étendue que celle du métabolite sulfuré actif. Le métabolite actif du sulfure représente moins de six pour cent de l'exposition intestinale totale au sulindac et à ses métabolites.
Des preuves biochimiques et pharmacologiques suggèrent que l'activité du sulindac se trouve dans son métabolite sulfuré. Un essai in vitro visant à inhiber l'activité de la cyclooxygénase a montré une CE50 de 0,02 & mu; M pour le sulfure de sulindac. Les modèles inflammatoires in vivo montrent que l'activité est davantage corrélée aux concentrations du métabolite qu'aux concentrations du médicament parent.
Élimination
Environ 50% de la dose administrée de sulindac est excrétée dans l'urine, le sulfonétabolite conjugué constituant la majorité. Moins de 1% de la dose administrée de sulindac apparaît dans l'urine sous forme de sulfure d'hydrogène métabolite. Environ 25% se trouvent dans les fèces, principalement sous forme de métabolites sulfones et sulfures.
La demi-vie effective moyenne (T & frac12;) est de 7,8 ou. 16,4 heures pour le sulindac et ses métabolites actifs du sulfure.
Le rudac (sulindac) étant excrété principalement sous forme biologiquement inactive dans l'urine, il peut affecter la fonction rénale dans une moindre mesure que d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens; cependant, des expériences de lésions rénales avec le rudac ont été rapportées (voir EFFETS CÔTÉ).
Dans une étude chez des patients atteints d'une maladie glomérulaire chronique traités par des doses thérapeutiques de Rudac (sulindac), aucun effet n'a été trouvé sur le flux sanguin rénal, le taux de filtration glomérulaire ou l'excrétion de prostaglandine E2 dans l'urine et les principaux métabolites de la prostacycline, 6- céto -PGF1 & alpha ;. Cependant, d'autres études chez des volontaires sains et des patients atteints d'une maladie du foie ont révélé que Rudac (sulindac) a émoussé les réactions rénales au furosémide intraveineux, c'est-à-dire., diurèse, natriurèse, augmente l'activité rénine plasmatique et l'excrétion des prostaglandines dans l'urine. Ces observations peuvent représenter une différenciation des effets de Rudac (sulindac) sur les fonctions rénales, qui est basée sur la pathogenèse de la dépendance à la prostaglandine rénale, qui sont associées à différentes relations dose-réponse de différents AINS avec les différentes fonctions rénales influencées par les prostaglandines ( voir PRÉCAUTIONS).
Chez les hommes en bonne santé, la perte de sang fécal moyenne mesurée sur une période de deux semaines pendant l'administration de 400 mg de rudac (sulindac) par jour était similaire à celle du placebo et statistiquement significativement inférieure à celle résultant de 4800 mg d'aspirine par jour.
However, we will provide data for each active ingredient