Composition:
Application:
Utilisé dans le traitement:
Examiné médicalement par Oliinyk Elizabeth Ivanovna, Pharmacie Dernière mise à jour le 25.03.2022
Attention! Information sur la page est réservée aux professionnels de la santé! Les informations sont collectées dans des sources ouvertes et peuvent contenir des erreurs significatives! Soyez prudent et revérifiez toutes les informations de cette page!
Top 20 des médicaments avec les mêmes ingrédients:
-
- Ulcères d'estomac actifs ou saignement gastro-intestinal actif (GI).
-Patients qui présentent un bronchospasme, une rhinite aiguë, des polypes nasaux, un œdème angioneurotique, une urticaire ou des réactions allergiques après avoir pris de l'acide acétylsalicylique ou des AINS, y compris la COX-2 (cyclooxygénase-2).
- grossesse et allaitement.
- Dysfonctionnement hépatique sévère (albumine sérique <25 g / l ou score Child-Pugh> 10).
- Clairance rénale estimée de la créatinine <30 ml / min.
- Enfants et adolescents de moins de 16 ans.
- Maladie inflammatoire de l'intestin.
- insuffisance cardiaque (NYHA II-IV).
- Patients souffrant d'hypertension artérielle dont la pression artérielle est augmentée en permanence au-dessus de 140/90 mmHg et n'a pas été suffisamment contrôlée.
- Maladie cardiaque ischémique établie, maladie artérielle périphérique et / ou maladie cérébrovasculaire.
-
- Ulcères d'estomac actifs ou saignement gastro-intestinal (GI) actif.
-Patients qui présentent un bronchospasme, une rhinite aiguë, des polypes nasaux, un œdème angioneurotique, une urticaire ou des réactions allergiques après avoir pris de l'acide acétylsalicylique ou des AINS, y compris la COX-2 (cyclooxygénase-2).
- grossesse et allaitement.
- Dysfonctionnement hépatique sévère (albumine sérique <25 g / l ou score Child-Pugh> 10).
- Clairance rénale estimée de la créatinine <30 ml / min.
- Enfants et adolescents de moins de 16 ans.
- Maladie inflammatoire de l'intestin.
- insuffisance cardiaque (NYHA II-IV).
- Patients souffrant d'hypertension artérielle dont la pression artérielle est augmentée en permanence au-dessus de 140/90 mmHg et n'a pas été suffisamment contrôlée.
- Maladie cardiaque ischémique établie, maladie artérielle périphérique et / ou maladie cérébrovasculaire.
Effets gastro-intestinaux
Des complications du tractus gastro-intestinal supérieur [perforations, ulcères ou saignements (PUB)] sont survenues chez des patients traités par l'étoricoxib, dont certains ont conduit à une issue fatale.
Des précautions doivent être prises lors du traitement des patients les plus à risque de développer une complication gastro-intestinale avec des AINS; les personnes âgées, les patients qui utilisent simultanément d'autres AINS ou acide acétylsalicylique ou les patients ayant des antécédents de maladies gastro-intestinales telles que l'ulcération et les saignements gastro-intestinaux.
Le risque d'effets secondaires gastro-intestinaux (ulcération gastro-intestinale ou autres complications gastro-intestinales) augmente lorsque l'étoricoxib est pris en même temps que l'acide acétylsalicylique (également à faibles doses). Une différence significative dans la sécurité gi entre les inhibiteurs sélectifs de la COX-2 + l'acide acétylsalicylique vs Les AINS + acide acétylsalicylique n'ont pas été détectés dans les études cliniques à long terme.
Effets cardiovasculaires
Les études cliniques suggèrent que la classe sélective d'inhibiteurs de la COX-2 des médicaments par rapport au placebo et à certains AINS peut être associée à un risque d'événements thrombotiques (en particulier l'infarctus du myocarde (IM) et l'AVC). Comme le risque cardiovasculaire d'étoricoxib peut augmenter avec la dose et la durée de l'exposition, la durée la plus courte possible et la dose quotidienne efficace la plus faible doivent être utilisées. Le besoin de soulagement symptomatique et la réponse au traitement du patient doivent être régulièrement réévalués, en particulier chez les patients souffrant d'arthrose.
Patients présentant des facteurs de risque importants d'événements cardiovasculaires (par ex. l'hypertension artérielle, l'hyperlipidémie, le diabète sucré, le tabagisme) ne doivent être traités avec de l'étoricoxib qu'après mûre réflexion.
Les inhibiteurs sélectifs de la COX-2 ne remplacent pas l'acide acétylsalicylique par la prophylaxie des maladies thromboemboliques cardiovasculaires car ils n'ont aucun effet inhibiteur de l'agrégation antiplaquettaire. Par conséquent, les thérapies anti-tomblet ne doivent pas être interrompues.
Effets rénaux
Les prostaglandines rénales peuvent jouer un rôle compensatoire dans le maintien de la perfusion rénale. Par conséquent, l'administration d'étoricoxib dans des conditions de perfusion rénale altérée peut entraîner une réduction de la formation de prostaglandine et du flux sanguin rénal secondaire, altérant ainsi la fonction rénale. Les patients les plus à risque sont les patients présentant une insuffisance rénale significative préexistante, une insuffisance cardiaque non compensée ou une cirrhose. La surveillance de la fonction rénale chez ces patients doit être envisagée.
Rétention hydrique, œdème et hypertension artérielle
Comme pour d'autres médicaments connus pour inhiber la synthèse des prostaglandines, des patients présentant un revenu d'étoricoxib, une rétention hydrique, un œdème et une pression artérielle élevée ont été observés. La prudence s'impose chez les patients ayant des antécédents d'insuffisance cardiaque, de dysfonction ventriculaire gauche ou d'hypertension, et chez les patients présentant un œdème préexistant pour une autre raison. S'il existe des preuves cliniques d'une aggravation de l'état de ces patients, des mesures appropriées, y compris l'arrêt de l'étoricoxib, doivent être prises.
L'étoricoxib peut être associé à une hypertension plus fréquente et plus sévère que certains autres AINS et inhibiteurs sélectifs de la COX-2, en particulier à fortes doses. Par conséquent, l'hypertension artérielle doit être vérifiée avant le traitement par l'étoricoxib et une attention particulière doit être accordée à la surveillance de la pression artérielle pendant le traitement par l'étoricoxib. La pression artérielle doit être surveillée régulièrement dans les deux semaines suivant le début du traitement et par la suite. Si la pression artérielle augmente de manière significative, un traitement alternatif doit être envisagé.
Effets hépatiques
Des augmentations de l'alanine aminotransférase (ALT) et / ou de l'aspartataminotransférase (AST) (environ trois limites supérieures ou plus de la valeur normale) ont été rapportées chez environ 1% des patients des essais cliniques qui ont été traités avec de l'étoricoxib 30, 60 et 90 par jour pendant jusqu'à un an, mg a été traité.
Les patients présentant des symptômes et / ou des signes de dysfonctionnement hépatique ou ayant subi un test de fonction hépatique anormal doivent être surveillés. Si des signes d'insuffisance hépatique se produisent ou si des tests de fonction hépatique anormaux persistants (trois fois la limite supérieure de la valeur normale) sont trouvés, l'étoricoxib doit être arrêté.
général
Si les patients se détériorent dans l'une des fonctions du système d'organes décrites ci-dessus pendant le traitement, des mesures appropriées doivent être prises et l'arrêt du traitement par l'étoricoxib doit être envisagé. Une surveillance médicalement appropriée doit être maintenue lors de l'utilisation de l'étoricoxib chez les personnes âgées et chez les patients présentant une dysfonction rénale, hépatique ou cardiaque.
La prudence s'impose lorsque le traitement par l'étoricoxib est instauré chez les patients déshydratants. Il est conseillé de réhydrater les patients avec de l'étoricoxib avant de commencer le traitement.
Des réactions cutanées graves, dont certaines sont mortelles, notamment une dermatite exfoliatrice, le syndrome de Stevens-Johnson et une nécrolyse épidermique toxique, ont été rapportées très rarement en rapport avec l'utilisation d'AINS et de certains inhibiteurs sélectifs de la COX-2 lors de la surveillance post-commercialisation. Les patients semblent être les plus à risque de ces réactions au début du traitement, avec l'apparition de la réaction dans la plupart des cas au cours du premier mois de traitement. Des réactions d'hypersensibilité graves (telles que l'anaphylaxie et l'œdème de Quincke) ont été rapportées chez des patients recevant de l'étoricoxib. Certains inhibiteurs sélectifs de la COX-2 ont été associés à un risque accru de réactions cutanées chez les patients ayant des antécédents d'allergie médicamenteuse. L'étoricoxib doit être arrêté la première fois que vous ressentez une éruption cutanée, des lésions muqueuses ou d'autres signes d'hypersensibilité.
L'étoricoxib peut masquer la fièvre et d'autres signes d'inflammation.
La prudence s'impose lorsque l'étoricoxib est administré avec de la warfarine ou d'autres anticoagulants oraux.
L'utilisation de l'étoricoxib, comme pour tout médicament connu pour inhiber la synthèse de la cyclooxygénase / prostaglandine, est utilisée chez les femmes qui essaient non recommandé.
Les comprimés d'Аркоксия contiennent du lactose. Les patients présentant des problèmes héréditaires rares d'intolérance au galactose, de déficit en lactase de Lapp ou de malabsorption du glucose-galactose ne doivent pas prendre ce médicament.
Effets gastro-intestinaux
Des complications du tractus gastro-intestinal supérieur [perforations, ulcères ou saignements (PUB)], dont certaines ont conduit à une issue fatale, sont survenues chez des patients traités par Аркоксия.
Des précautions doivent être prises lors du traitement des patients les plus à risque de développer une complication gastro-intestinale avec nsaidsí, les personnes âgées, les patients qui utilisent simultanément d'autres AINS ou acide acétylsalicylique, ou les patients ayant des antécédents de maladies gastro-intestinales telles que l'ulcération et les saignements gastro-intestinaux.
Le risque d'effets secondaires gastro-intestinaux (ulcération gastro-intestinale ou autres complications gastro-intestinales) augmente lorsque l'Аркоксия est prise en même temps que l'acide acétylsalicylique (également à faibles doses). Une différence significative dans la sécurité gastro-intestinale entre les inhibiteurs sélectifs de la COX-2 + l'acide acétylsalicylique et les AINS + l'acide acétylsalicylique n'a pas été démontrée dans les études cliniques à long terme.
Effets cardiovasculaires
Les études cliniques suggèrent que la classe sélective d'inhibiteurs de la COX-2 des médicaments par rapport au placebo et à certains AINS peut être associée à un risque d'événements thrombotiques (en particulier l'infarctus du myocarde (IM) et l'AVC). Comme les risques cardiovasculaires de l'Аркоксия peuvent augmenter avec la dose et la durée de l'exposition, la durée la plus courte possible et la dose quotidienne efficace la plus faible doivent être utilisées. Le besoin de soulagement symptomatique et la réponse au traitement du patient doivent être régulièrement réévalués, en particulier chez les patients souffrant d'arthrose.
Patients présentant des facteurs de risque importants d'événements cardiovasculaires (par ex. l'hypertension artérielle, l'hyperlipidémie, le diabète sucré, le tabagisme) ne doivent être traités avec l'Аркоксия qu'après un examen attentif.
Les inhibiteurs sélectifs de la COX-2 ne remplacent pas l'acide acétylsalicylique par la prophylaxie des maladies thromboemboliques cardiovasculaires car ils n'ont aucun effet inhibiteur de l'agrégation antiplaquettaire. Par conséquent, les thérapies anti-tomblet ne doivent pas être interrompues.
Effets rénaux
Les prostaglandines rénales peuvent jouer un rôle compensatoire dans le maintien de la perfusion rénale. Par conséquent, l'administration d'Аркоксия dans des conditions de perfusion rénale altérée peut entraîner une réduction de la formation de prostaglandines et du flux sanguin rénal secondaire, affectant ainsi la fonction rénale. Les patients les plus à risque sont les patients présentant une insuffisance rénale significative préexistante, une insuffisance cardiaque non compensée ou une cirrhose. La surveillance de la fonction rénale chez ces patients doit être envisagée.
Rétention hydrique, œdème et hypertension artérielle
Comme pour les autres médicaments connus pour inhiber la synthèse des prostaglandines, des patients atteints de revenu Аркоксия, de rétention hydrique, d'œdème et d'hypertension artérielle ont été observés. La prudence s'impose chez les patients ayant des antécédents d'insuffisance cardiaque, de dysfonction ventriculaire gauche ou d'hypertension, et chez les patients présentant un œdème existant pour une autre raison. S'il existe des preuves cliniques d'une aggravation de l'état de ces patients, des mesures appropriées doivent être prises, y compris l'arrêt de l'Аркоксия.
L'Аркоксия peut être associée à une hypertension plus fréquente et sévère que certains autres AINS et inhibiteurs sélectifs de la Cox-2, en particulier à des doses élevées. Par conséquent, l'hypertension artérielle doit être vérifiée avant le traitement par Аркоксия et pendant le traitement par аркоксия, une attention particulière doit être accordée à la surveillance de la pression artérielle. La pression artérielle doit être surveillée régulièrement dans les deux semaines suivant le début du traitement et par la suite. Si la pression artérielle augmente de manière significative, un traitement alternatif doit être envisagé.
Effets hépatiques
Des augmentations de l'alanine aminotransférase (ALT) et / ou de l'aspartataminotransférase (AST) (environ trois limites supérieures ou plus de la valeur normale) ont été rapportées chez environ 1% des patients des essais cliniques qui ont été traités par Аркоксия 30, 60 et 90 pour jusqu'à un an mg par jour.
Les patients présentant des symptômes et / ou des signes de dysfonctionnement hépatique ou ayant subi un test de fonction hépatique anormal doivent être surveillés. Si des signes d'insuffisance hépatique se produisent ou si des tests de fonction hépatique anormaux persistants (trois fois la limite supérieure de la valeur normale) sont trouvés, Аркоксия doit être arrêté.
général
Si les patients se détériorent dans l'une des fonctions du système organique décrites ci-dessus pendant le traitement, des mesures appropriées doivent être prises et l'arrêt du traitement doit être envisagé. Une surveillance médicalement adéquate doit être maintenue lors de l'utilisation de l'Аркоксия chez les personnes âgées et les patients souffrant de troubles rénaux, hépatiques ou cardiaques.
La prudence s'impose lorsque le traitement par Аркоксия est instauré chez les patients déshydratants. Il est conseillé de réhydrater les patients avant de commencer le traitement par Аркоксия.
Des réactions cutanées graves, dont certaines sont mortelles, notamment une dermatite exfoliatrice, un syndrome de Stevens-Johnson et une nécrolyse épidermique toxique, ont été rapportées très rarement en rapport avec l'utilisation d'AINS et de certains inhibiteurs sélectifs de la COX-2 pendant la surveillance post-commercialisation. Les patients semblent être les plus à risque de ces réactions au début du traitement, avec l'apparition de la réaction dans la plupart des cas au cours du premier mois de traitement. Des réactions d'hypersensibilité graves (telles que l'anaphylaxie et l'œdème de Quincke) ont été rapportées chez des patients recevant Аркоксия. Certains inhibiteurs sélectifs de la COX-2 ont été associés à un risque accru de réactions cutanées chez les patients ayant des antécédents d'allergie médicamenteuse. L'Аркоксия doit être interrompue la première fois que vous ressentez une éruption cutanée, des lésions muqueuses ou d'autres signes d'hypersensibilité.
L'Аркоксия peut masquer la fièvre et d'autres signes d'inflammation.
Il faut être prudent lors de l'utilisation de l'Аркоксия avec de la warfarine ou d'autres anticoagulants oraux.
L'utilisation de l'Аркоксия, comme pour tout médicament connu pour inhiber la synthèse de la cyclooxygénase / prostaglandine, n'est pas recommandée chez les femmes qui tentent de concevoir.
Absorption
L'étoricoxib oral est bien absorbé. La biodisponibilité absolue est d'environ 100%. Après 120 mg une fois par jour à l'état d'équilibre, la concentration plasmatique maximale (moyenne géométrique CMax = 3,6 µg / ml) environ 1 heure (TMax) observé après administration à des adultes sobres. L'aire géométrique moyenne sous la courbe (AUC0-24h) Fraude 37,8 µg-hr / ml. La pharmacocinétique de l'étoricoxib est linéaire sur la plage de doses cliniques.
La posologie avec de la nourriture (un repas riche en graisses) n'a eu aucun effet sur le degré d'absorption de l'étoricoxib après l'administration d'une dose de 120 mg. Le taux d'absorption a été affecté, entraînant une diminution de 36% de CMax et une augmentation de TMax mené par 2 heures. Ces données ne sont pas considérées comme cliniquement significatives. Dans les études cliniques, l'étoricoxib a été administré indépendamment de l'apport alimentaire.
Distribution
Environ 92% de l'étoricoxib est lié aux protéines plasmatiques humaines sur la plage de concentration de 0,05 à 5 µg / ml. Volume de distribution en régime permanent (Vdss) Fraude humaine d'environ 1,20 l.
L'étoricoxib traverse le placenta chez le rat et le lapin et la barrière hémato-encéphalique chez le rat.
Biotransformation
L'étoricoxib est largement métabolisé avec <1% d'une dose obtenue dans l'urine sous forme de médicament mère. La principale voie de métabolisme pour former le dérivé hydroxyméthylique de 6 'est catalysée par les enzymes CYP. Le CYP3A4 semble être le métabolisme de l'étoricoxib in vivocontribuer. in vitro Des études montrent que le CYP2D6, le CYP2C9, le CYP1A2 et le CYP2C19 peuvent également catalyser la principale voie métabolique, mais vos rôles quantitatifs in vivo n'ont pas été examinés.
Cinq métabolites ont été identifiés chez l'homme. Le métabolite principal est le dérivé d'acide carboxylique de 6 'de l'étoricoxib, qui est formé par une oxydation supplémentaire du dérivé de 6'-hydroxyméthyle. Ces principaux métabolites ne présentent aucune activité mesurable ou ne sont que faiblement actifs en tant qu'inhibiteurs de la COX-2. Aucun de ces métabolites n'inhibe la COX-1.
Élimination
Après administration d'une dose unique d'étoricoxib intraveineux radiomarqué de 25 mg à des volontaires sains, 70% de la radioactivité dans l'urine et 20% dans les selles, principalement sous forme de métabolites, ont été restaurés. Moins de 2% ont été récupérés sous forme inchangée.
L'étoricoxib est éliminé presque exclusivement par le métabolisme, suivi de l'excrétion rénale. Les concentrations à l'état d'équilibre de l'étoricoxib sont atteintes dans les sept jours suivant l'administration quotidienne unique de 120 mg avec un taux d'accumulation d'environ 2, ce qui correspond à une demi-vie d'environ 22 heures. La clairance plasmatique après une dose intraveineuse de 25 mg est estimée à environ 50 ml / min.
Caractéristiques chez les patients
Patients âgés : la pharmacocinétique chez les personnes âgées (65 ans et plus) est similaire à celle des garçons.
Sexe la pharmacocinétique de l'étoricoxib est similaire entre les hommes et les femmes.
dysfonctionnement du foie : Les patients présentant une légère dysfonction hépatique (score de Child-Pugh 5-6) qui ont reçu 60 mg d'étoricoxib une fois par jour avaient une ASC moyenne d'environ 16% plus élevée que les volontaires sains qui ont reçu le même régime. Patients présentant une dysfonction hépatique modérée (score de Child-Pugh 7-9) ayant reçu 60 mg d'étoricoxib tous les deux jours avait une ASC moyenne similaire à celle de volontaires sains ayant reçu 60 mg d'étoricoxib une fois par jour; l'étoricoxib 30 mg une fois par jour n'a pas été étudié dans cette population. Il n'y a pas de données cliniques ou pharmacocinétiques chez les patients présentant une dysfonction hépatique sévère (score de Child-Pugh> 10).
Insuffisance rénale : la pharmacocinétique d'une dose unique d'étoricoxib 120 mg chez les patients présentant une insuffisance rénale modérée à sévère et les patients atteints d'insuffisance rénale terminale avec hémodialyse ne différaient pas significativement de ceux des volontaires sains. L'hémodialyse a contribué de manière négligeable à l'élimination (clairance de la dialyse env. 50 ml / min).
Patients pédiatriques : La pharmacocinétique de l'étoricoxib chez les patients pédiatriques (<12 ans) n'a pas été étudiée.
Dans une étude pharmacocinétique (n = 16) chez les adolescents (à l'âge de 12 à 17 ans) la pharmacocinétique chez les adolescents pesant de 40 à 60 kg avec l'étoricoxib 60 mg une fois par jour et les adolescents> 60 kg, a reçu 90 mg d'étoricoxib une fois par jour, étaient similaires à la pharmacocinétique chez l'adulte, a reçu 90 mg d'étoricoxib une fois par jour. L'innocuité et l'efficacité de l'étoricoxib chez les patients pédiatriques n'ont pas été établies.
Absorption
L'Аркоксия orale est bien absorbée. La biodisponibilité absolue est d'environ 100%. Après 120 mg d'administration un jour de force à l'état d'équilibre, la concentration plasmatique maximale (Cmax moyenne géométrique = 3,6 Î1⁄4g / ml) a été observée pendant environ 1 heure (Tmax) après l'administration à des adultes sobres. L'aire géométrique moyenne sous la courbe (AUC0-24hr) était de 37,8 Î1⁄4g-hr / ml. La pharmacocinétique de l'Аркоксия est linéaire sur la plage de doses cliniques.
La posologie avec de la nourriture (un repas riche en graisses) n'a eu aucun effet sur le degré d'absorption de l'Аркоксия après l'administration d'une dose de 120 mg. Le taux d'absorption a été affecté, ce qui a entraîné une diminution de 36% de la Cmax et une augmentation du Tmax de 2 heures. Ces données ne sont pas considérées comme cliniquement significatives. Dans les études cliniques, l'Аркоксия a été administrée indépendamment de l'apport alimentaire.
Distribution
Environ 92% de l'Аркоксия est lié aux protéines plasmatiques humaines et se situe dans la plage de concentration de 0,05 à 5 î1⁄4g / ml. Le volume de distribution en cas de fraude à l'état d'équilibre (VDSS) chez l'homme d'environ 1,20 l.
Аркоксия traverse le placenta chez le rat et le lapin et la barrière hémato-encéphalique chez le rat.
Biotransformation
L'Аркоксия est largement métabolisée avec <1% d'une dose récupérée dans l'urine en tant que mère médicamenteuse. La principale voie de métabolisme pour former le dérivé hydroxyméthylique de 6 'est catalysée par les enzymes CYP. Le CYP3A4 semble contribuer au métabolisme de l'Аркоксия à Vivo. Des études in vitro montrent que le CYP2D6, le CYP2C9, le CYP1A2 et le CYP2C19 peuvent également catalyser la principale voie métabolique, mais leurs rôles quantitatifs in vivo n'ont pas été étudiés. Cinq métabolites ont été identifiés chez l'homme. Le métabolite principal est le dérivé d'acide 6 'carboxylique de l'Аркоксия, qui est formé par une oxydation supplémentaire du dérivé 6'-hydroxyméthyle. Ces principaux métabolites ne présentent aucune activité mesurable ou ne sont que faiblement actifs en tant qu'inhibiteurs de la COX-2. Aucun de ces métabolites n'inhibe la COX-1.
Élimination
Après l'administration d'une dose intraveineuse unique de 25 mg, marquée par rayonnement, d'Аркоксия à des volontaires sains, 70% de la radioactivité dans l'urine et 20% dans les selles, principalement sous forme de métabolites, ont été restaurés. Moins de 2% ont été récupérés sous forme inchangée.
L'élimination de l'Аркоксия se fait presque exclusivement par le métabolisme, suivie de l'excrétion rénale. Les concentrations à l'état d'équilibre de Аркоксия sont atteintes dans les sept jours suivant une seule administration quotidienne de 120 mg avec un taux d'accumulation d'environ 2, ce qui correspond à une demi-vie d'environ 22 heures. La clairance plasmatique après une dose intraveineuse de 25 mg est estimée à environ 50 ml / min.
Propriétés chez les patients
Personnes âgées: la pharmacocinétique chez les personnes âgées (65 ans et plus) est similaire à celle des garçons.
Sexe: la pharmacocinétique de l'Аркоксия est similaire entre hommes et femmes.
Insuffisance hépatique: les patients présentant une légère dysfonction hépatique (score de Child-Pugh 5-6) qui ont reçu Аркоксия 60 mg une fois par jour avaient une auc moyenne qui était environ 16% plus élevée que celle des volontaires sains qui ont reçu le même régime. Les patients présentant une dysfonction hépatique modérée (score de Child-Pugh 7-9) qui ont administré Аркоксия 60 mg tous les deux jours avaient un as moyen similaire à celui des volontaires sains qui ont reçu аркоксия 60 mg une fois par jourí3⁄4 Аркоксия 30 mg une fois par jour ont été examinés dans cette population. Il n'y a pas de données cliniques ou pharmacocinétiques chez les patients présentant une dysfonction hépatique sévère (score de Child-Pugh> 10).
Insuffisance rénale: la pharmacocinétique d'une dose unique d'Аркоксия 120 mg chez les patients présentant une insuffisance rénale modérée à sévère et les patients atteints d'insuffisance rénale terminale avec hémodialyse ne différaient pas significativement de ceux des volontaires sains. L'hémodialyse a contribué de manière négligeable à l'élimination (clairance de la dialyse env. 50 ml / min).
Patients pédiatriques: la pharmacocinétique de l'Аркоксия chez les patients pédiatriques (<12 ans) n'a pas été étudiée.
Dans une étude pharmacocinétique (n = 16) que chez les adolescents (à l'âge de 12 à 17 ans) a été réalisée, a reçu une pharmacocinétique chez les adolescents pesant de 40 à 60 kg une fois par jour Аркоксия 60 mg et les adolescents> 60 kg, qui a reçu Аркоксия 90 mg une fois par jour, ressemblait à la pharmacocinétique chez l'adulte, qui a reçu 90 mg une fois par jour. L'innocuité et l'efficacité de l'Аркоксия chez les patients pédiatriques n'ont pas été établies.
However, we will provide data for each active ingredient