Composition:
Utilisé dans le traitement:
Examiné médicalement par Kovalenko Svetlana Olegovna, Pharmacie Dernière mise à jour le 05.04.2022
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Les gélules d'adalate ne doivent pas être administrées aux patients présentant une hypersensibilité connue à la substance active ou à d'autres dihydropyridines en raison du risque théorique de réactivité croisée ou à l'un des auxiliaires énumérés aux sections 4.4 et 6.1.
Les gélules d'adalate ne doivent pas être utilisées pour les chocs cardiogéniques, la sténose aortique cliniquement significative, l'angine de poitrine instable ou pendant ou dans les 4 semaines suivant un infarctus aigu du myocarde.
Les gélules d'Adalat ne doivent pas être utilisées pour traiter les crises d'angine de poitrine aiguë.
La sécurité des gélules d'Adalat dans l'hypertension maligne n'a pas été établie.
Les gélules d'adalate ne doivent pas être utilisées pour la prévention secondaire de l'infarctus du myocarde.
Les gélules d'adalate ne doivent pas être administrées en même temps que la rifampicine, car des taux plasmatiques efficaces de nifédipine peuvent ne pas être atteints en raison de l'induction enzymatique.
Les gélules de Ronian ne doivent pas être utilisées pour les chocs cardiogéniques, la sténose aortique cliniquement significative, l'angine de poitrine instable ou pendant ou dans les 4 semaines suivant un infarctus aigu du myocarde.
Les gélules de Ronian ne doivent pas être utilisées pour traiter les crises d'angine de poitrine aiguë.
L'innocuité des gélules de Ronian dans l'hypertension maligne n'a pas été établie.
Les gélules de Ronian ne doivent pas être utilisées pour la prévention secondaire de l'infarctus du myocarde.
Les gélules de Ronian ne doivent pas être administrées en même temps que la rifampicine, car des taux plasmatiques efficaces de nifédipine peuvent ne pas être atteints en raison de l'induction enzymatique.
Les capsules Adalat ne sont pas des bêta-bloquants et n'offrent donc aucune protection contre les dangers d'un retrait brutal du bêta-bloquant; un tel retrait devrait être une réduction progressive de la dose de bêta-bloquant, de préférence sur 8 à 10 jours.
Les gélules d'adalate peuvent être utilisées en association avec des bêta-bloquants et d'autres agents antihypertenseurs, mais la possibilité d'un effet additif conduisant à une post-hypotension doit être envisagée. Les gélules d'adalate n'empêchent pas les effets indésirables possibles après la fin d'un autre traitement antihypertenseur.
La prudence est de mise chez les patients présentant une pression artérielle très basse (hypotension sévère avec une pression systolique inférieure à 90 mm Hg).
Un traitement à courte durée d'action de la nifédipine peut entraîner une baisse excessive de la pression artérielle et une tachycardie réflexe, qui peut entraîner des complications cardiovasculaires telles que l'ischémie myocardique et cérébrovasculaire.
Comme pour les autres substances vasoactives, l'angine de poitrine peut survenir très rarement (données provenant de rapports spontanés) avec libération immédiate de nifédipine, en particulier au début du traitement. Les données des essais cliniques confirment que la survenue d'attaques à l'angine de poitrine est inhabituelle.
Les patients souffrant d'angine de poitrine peuvent subir une augmentation de la fréquence, de la durée et de la gravité des crises d'angine de poitrine, en particulier au début du traitement.
La survenue d'un infarctus du myocarde a été décrite dans des cas individuels, bien que cela ne puisse être distingué du cours naturel de la maladie sous-jacente.
Les gélules d'adalate ne doivent pas être utilisées pendant la grossesse, sauf si l'état clinique de la femme nécessite un traitement par la nifédipine. Les gélules d'Adalat doivent être réservées aux femmes souffrant d'hypertension sévère qui ne répondent pas au traitement standard.
Une surveillance attentive de la pression artérielle doit être effectuée lorsque la nifédipine est administrée avec I.V. sulfate de magnésium, car une baisse excessive de la pression artérielle est possible, ce qui peut endommager la mère et le fœtus.
Les gélules d'adalate ne sont pas recommandées pour une utilisation pendant l'allaitement car la nifédipine a été excrétée dans le lait maternel et les effets de l'exposition à la nifédipine sur le nourrisson sont inconnus.
Une surveillance attentive et une réduction de la dose peuvent être nécessaires chez les patients présentant une dysfonction hépatique légère, modérée ou sévère. La pharmacocinétique de la nifédipine n'a pas été étudiée chez les patients présentant une dysfonction hépatique sévère. Par conséquent, la nifédipine doit être utilisée avec prudence chez les patients présentant une dysfonction hépatique sévère.
Les gélules d'Adalat doivent être utilisées avec prudence chez les patients dont la réserve cardiaque est mauvaise. Une aggravation de l'insuffisance cardiaque a été observée occasionnellement chez la nifédipine.
À des doses plus élevées que celles recommandées, il y a des inquiétudes concernant l'augmentation de la mortalité et de la morbidité dans le traitement des maladies cardiaques ischémiques, en particulier après l'infarctus du myocarde.
L'utilisation de capsules Adalat chez les diabétiques peut nécessiter un ajustement de votre contrôle.
Une baisse importante de la pression artérielle peut survenir chez les patients dialysés souffrant d'hypertension maligne et d'hypovolémie.
La nifédipine est métabolisée par le système du cytochrome P450 3A4. Les médicaments connus pour inhiber ou induire ce système enzymatique peuvent donc modifier le premier passage ou la clairance de la nifédipine.
Les médicaments connus pour les inhibiteurs du système du cytochrome P450 3A4 et pouvant donc entraîner une augmentation des concentrations plasmatiques de nifédipine comprennent, par exemple:
- antibiotiques macrolides (par ex. érythromycine)
- Inhibiteurs de la protéase anti-VIH (par ex. ritonavir)
- Antifongiques azolés (par ex. kétoconazole)
- les antidépresseurs néfazodone et fluoxétine
- quinupristine / dalfopristine
- acide valproïque
- cimétidine
En cas de co-administration avec ces médicaments, la pression artérielle doit être surveillée et une réduction de la dose de nifédipine doit être envisagée.
Les capsules Adalat contiennent du S jaune orange (E110), qui peut provoquer des réactions allergiques.
Les capsules Ronian ne sont pas des bêta-bloquants et n'offrent donc aucune protection contre les dangers d'un retrait brutal du bêta-bloquant; un tel retrait devrait être une réduction progressive de la dose de bêta-bloquant, de préférence sur 8 à 10 jours.
Les capsules Ronian peuvent être utilisées en association avec des bêta-bloquants et d'autres agents antihypertenseurs, mais la possibilité d'un effet additif conduisant à une post-hypotension doit être envisagée. Les capsules Ronian n'empêchent pas les effets indésirables possibles après la fin d'un autre traitement antihypertenseur.
La prudence est de mise chez les patients présentant une pression artérielle très basse (hypotension sévère avec une pression systolique inférieure à 90 mm Hg).
Un traitement à courte durée d'action de la nifédipine peut entraîner une baisse excessive de la pression artérielle et une tachycardie réflexe, qui peut entraîner des complications cardiovasculaires telles que l'ischémie myocardique et cérébrovasculaire.
Comme pour les autres substances vasoactives, l'angine de poitrine peut survenir très rarement (données provenant de rapports spontanés) avec libération immédiate de nifédipine, en particulier au début du traitement. Les données des essais cliniques confirment que la survenue d'attaques à l'angine de poitrine est inhabituelle.
Les patients souffrant d'angine de poitrine peuvent subir une augmentation de la fréquence, de la durée et de la gravité des crises d'angine de poitrine, en particulier au début du traitement.
La survenue d'un infarctus du myocarde a été décrite dans des cas individuels, bien que cela ne puisse être distingué du cours naturel de la maladie sous-jacente.
Les gélules de Ronian ne doivent pas être utilisées pendant la grossesse, sauf si l'état clinique de la femme nécessite un traitement par la nifédipine. Les capsules Ronian doivent être réservées aux femmes souffrant d'hypertension sévère qui ne répondent pas au traitement standard.
Une surveillance attentive de la pression artérielle doit être effectuée lorsque la nifédipine est administrée avec I.V. sulfate de magnésium, car une baisse excessive de la pression artérielle est possible, ce qui peut endommager la mère et le fœtus.
Les gélules de Ronian ne sont pas recommandées pour une utilisation pendant l'allaitement car la nifédipine a été excrétée dans le lait maternel et les effets de l'exposition à la nifédipine sur le nourrisson sont inconnus.
Une surveillance attentive et une réduction de la dose peuvent être nécessaires chez les patients présentant une dysfonction hépatique légère, modérée ou sévère. La pharmacocinétique de la nifédipine n'a pas été étudiée chez les patients présentant une dysfonction hépatique sévère. Par conséquent, la nifédipine doit être utilisée avec prudence chez les patients présentant une dysfonction hépatique sévère.
Les capsules Ronian doivent être utilisées avec prudence chez les patients dont la réserve cardiaque est médiocre. Une aggravation de l'insuffisance cardiaque a été observée occasionnellement chez la nifédipine.
À des doses plus élevées que celles recommandées, il y a des inquiétudes concernant l'augmentation de la mortalité et de la morbidité dans le traitement des maladies cardiaques ischémiques, en particulier après l'infarctus du myocarde.
L'utilisation de capsules Ronian sur des diabétiques peut nécessiter un ajustement de votre contrôle.
Une baisse importante de la pression artérielle peut survenir chez les patients dialysés souffrant d'hypertension maligne et d'hypovolémie.
La nifédipine est métabolisée par le système du cytochrome P450 3A4. Les médicaments connus pour inhiber ou induire ce système enzymatique peuvent donc modifier le premier passage ou la clairance de la nifédipine.
Les médicaments connus pour les inhibiteurs du système du cytochrome P450 3A4 et pouvant donc entraîner une augmentation des concentrations plasmatiques de nifédipine comprennent, par exemple:
- antibiotiques macrolides (par ex. érythromycine)
- Inhibiteurs de la protéase anti-VIH (par ex. ritonavir)
- Antifongiques azolés (par ex. kétoconazole)
- les antidépresseurs néfazodone et fluoxétine
- quinupristine / dalfopristine
- acide valproïque
- cimétidine
En cas de co-administration avec ces médicaments, la pression artérielle doit être surveillée et une réduction de la dose de nifédipine doit être envisagée.
Les capsules Ronian contiennent du S jaune orange (E110), qui peut provoquer des réactions allergiques.
Classe pharmacothérapeutique: inhibiteurs sélectifs des canaux calciques avec effets principalement vasculaires, dérivés de la dihydropyridine, code ATC: C08CA05
La nifédipine est un antagoniste du calcium de type 1, la 4-dihydropyridine. Les antagonistes du calcium réduisent l'afflux transmembranaire d'ions calcium à travers le canal calcique lent dans la cellule. En tant qu'antagoniste du calcium spécifique et puissant, la nifédipine agit en particulier sur les cellules du myocarde et les cellules musculaires lisses des artères coronaires et des vaisseaux de résistance périphériques. L'effet principal des capsules d'adalate est de détendre les muscles lisses dans la circulation coronaire et périphérique.
Avec l'angine de poitrine, les capsules adalées détendent les artères périphériques et réduisent ainsi le stress sur le ventricule gauche. De plus, les capsules adalées développent à la fois des artères coronaires claires et presténotiques ainsi que des artères coronaires sténotiques et poststénotiques, ce qui protège le cœur des crampes des artères coronaires et améliore la perfusion au myocarde ischémique.
Les capsules d'adalate réduisent la fréquence des crises douloureuses et des changements d'ECG ischémiques, quelle que soit la contribution relative des crampes coronariennes ou de l'athérosclérose.
Les capsules d'adalate provoquent une baisse de la pression artérielle, de sorte que le pourcentage de réduction est directement lié à votre niveau initial. Chez les personnes normotensives, les capsules Adalat ont peu ou pas d'influence sur la pression artérielle.
Population pédiatrique:
Des informations limitées sur la comparaison de la nifédipine avec d'autres antihypertenseurs sont disponibles pour l'hypertension aiguë et l'hypertension à long terme avec différentes formulations à différentes doses. Des effets antihypertenseurs de la nifédipine ont été démontrés, mais les recommandations posologiques, l'innocuité à long terme et les effets sur le résultat cardiovasculaire restent incontestables. Les formes posologiques pédiatriques sont manquantes.
Classe pharmacothérapeutique: inhibiteurs sélectifs des canaux calciques avec effets principalement vasculaires, dérivés de la dihydropyridine, code ATC: C08CA05
La nifédipine est un antagoniste du calcium de type 1, la 4-dihydropyridine. Les antagonistes du calcium réduisent l'afflux transmembranaire d'ions calcium à travers le canal calcique lent dans la cellule. En tant qu'antagoniste du calcium spécifique et puissant, la nifédipine agit en particulier sur les cellules du myocarde et les cellules musculaires lisses des artères coronaires et des vaisseaux de résistance périphériques. L'effet principal des capsules Ronian est de détendre les muscles lisses dans la circulation coronaire et périphérique.
Avec angine de poitrine, les capsules ronia détendent les artères périphériques et réduisent ainsi le stress sur le ventricule gauche. De plus, les capsules Ronian développent submaximalement des artères coronaires claires et presténotiques ainsi que des artères coronaires sténotiques et poststénotiques, ce qui protège le cœur d'un spasme des artères coronaires et améliore la perfusion au myocarde ischémique.
Les capsules Ronian réduisent la fréquence des crises douloureuses et des changements ischémiques de l'ECG, quelle que soit la contribution relative des crampes coronariennes ou de l'athérosclérose.
Les capsules Ronian provoquent une baisse de la pression artérielle, de sorte que le pourcentage de diminution est directement lié à votre niveau initial. Chez les personnes normotensives, les capsules Ronian ont peu ou pas d'influence sur la pression artérielle.
Population pédiatrique:
Des informations limitées sur la comparaison de la nifédipine avec d'autres antihypertenseurs sont disponibles pour l'hypertension aiguë et l'hypertension à long terme avec différentes formulations à différentes doses. Des effets antihypertenseurs de la nifédipine ont été démontrés, mais les recommandations posologiques, l'innocuité à long terme et les effets sur le résultat cardiovasculaire restent incontestables. Les formes posologiques pédiatriques sont manquantes.
Absorption
Après administration orale, la nifédipine est presque complètement absorbée. La disponibilité systémique des formulations de nifédipine administrées par voie orale à libération immédiate (capsules d'adalate) est de 45 à 56% en raison d'un effet de premier passage. Les concentrations plasmatiques et sériques maximales sont atteintes après 30 à 60 minutes. L'apport alimentaire simultané entraîne une absorption retardée mais non réduite.
Distribution
Environ 95% de la nifédipine est liée aux protéines plasmatiques (albumine). La demi-vie de distribution après administration intraveineuse a été fixée à 5 à 6 minutes.
Biotransformation
Après administration orale, la nifédipine est principalement métabolisée dans la paroi intestinale et dans le foie par des processus oxydatifs. Ces métabolites ne présentent aucune activité pharmacodynamique. Sous forme de ses métabolites, la nifédipine est excrétée principalement par les reins et environ 5 à 15% par la bile dans les fèces. La substance inchangée n'est récupérée que dans les traces (inférieures à 0,1%) dans l'urine.
Élimination
La demi-vie d'élimination terminale est de 1,7 à 3,4 heures. Aucune accumulation de substance après la dose habituelle n'a été rapportée pendant le traitement à long terme. Aucun changement significatif n'a été trouvé dans l'insuffisance rénale par rapport aux volontaires sains.
Dans une étude comparant la pharmacocinétique de la nifédipine chez des patients présentant une dysfonction hépatique légère (Child Pugh A) ou modérée (Child Pugh B) chez des patients ayant une fonction hépatique normale, la clairance orale de la nifédipine était en moyenne de 48% (Child Pugh A) et 72 % (Child Pugh B) réduit. En conséquence, l'ASC et la Cmax de la nifédipine ont augmenté en moyenne de 93% et 64% (Child Pugh A) et. de 253% et 171% (Child Pugh B) par rapport aux patients dont la fonction hépatique est normale. La pharmacocinétique de la nifédipine n'a pas été étudiée chez les patients présentant une dysfonction hépatique sévère.
Absorption
Après administration orale, la nifédipine est presque complètement absorbée. La disponibilité systémique des formulations de nifédipine administrées par voie orale à libération immédiate (capsules roniennes) est de 45 à 56% en raison d'un effet de premier passage. Les concentrations plasmatiques et sériques maximales sont atteintes après 30 à 60 minutes. L'apport alimentaire simultané entraîne une absorption retardée mais non réduite.
Distribution
Environ 95% de la nifédipine est liée aux protéines plasmatiques (albumine). La demi-vie de distribution après administration intraveineuse a été fixée à 5 à 6 minutes.
Biotransformation
Après administration orale, la nifédipine est principalement métabolisée dans la paroi intestinale et dans le foie par des processus oxydatifs. Ces métabolites ne présentent aucune activité pharmacodynamique. Sous forme de ses métabolites, la nifédipine est excrétée principalement par les reins et environ 5 à 15% par la bile dans les fèces. La substance inchangée n'est récupérée que dans les traces (inférieures à 0,1%) dans l'urine.
Élimination
La demi-vie d'élimination terminale est de 1,7 à 3,4 heures. Aucune accumulation de substance après la dose habituelle n'a été rapportée pendant le traitement à long terme. Aucun changement significatif n'a été trouvé dans l'insuffisance rénale par rapport aux volontaires sains.
Dans une étude comparant la pharmacocinétique de la nifédipine chez des patients présentant une dysfonction hépatique légère (Child Pugh A) ou modérée (Child Pugh B) chez des patients ayant une fonction hépatique normale, la clairance orale de la nifédipine était en moyenne de 48% (Child Pugh A) et 72 % (Child Pugh B) réduit. En conséquence, l'ASC et la Cmax de la nifédipine ont augmenté en moyenne de 93% et 64% (Child Pugh A) et. de 253% et 171% (Child Pugh B) par rapport aux patients dont la fonction hépatique est normale. La pharmacocinétique de la nifédipine n'a pas été étudiée chez les patients présentant une dysfonction hépatique sévère.
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