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Examiné médicalement par Oliinyk Elizabeth Ivanovna, Pharmacie Dernière mise à jour le 27.03.2022
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Ürikoliz est indiqué pour réduire la formation d'acide urique / acide urique dans des conditions dans lesquelles des dépôts d'acide urique / acide urique se sont déjà produits (par ex. arthrite goutteuse, hauttophi, néphrolithiase) ou est un risque clinique prévisible (par ex. Traitement de la malignité pouvant conduire à une phropathie aiguë à l'acide urique). Les conditions cliniques les plus importantes, où un dépôt d'urate / acide urique peut se produire, sont: goutte idiopathique; lithiase à l'acide urique; phropathie aiguë à l'acide urique; maladie néoplasique et maladie myéloproliférative avec des taux de renouvellement cellulaire élevés, dans lesquels des niveaux élevés d'acide urique se produisent spontanément ou après un traitement cytotoxique; certains troubles enzymatiques, qui conduisent à une surproduction d'urat, par exemple: hypoxanthine guanine phosphoribosyltransférase, y compris le syndrome de Lesch-Nyhan; glucose-6-phosphatase, y compris la maladie de stockage du glycogène; phosphoribosylpyrophosphate synthétase, phosphoribosylpyrophosphate amidotransférase; adénine phosphoribosyltransférase.
Ürikoliz est indiqué pour le traitement de la 2,8-dihydroxyadénine (2,8-DHA) - calculs rénaux en relation avec une activité inadéquate de l'adénine phosphoribosyltransférase.
Ürikoliz est indiqué pour le traitement des calculs rénaux mixtes récurrents d'oxalate de calcium dans l'hyperuricosurie en cas d'échec de mesures liquides, alimentaires et similaires.
Ürikoliz est indiqué pour réduire la formation d'acide urique / acide urique dans des conditions dans lesquelles des dépôts d'acide urique / acide urique se sont déjà produits (par ex. arthrite goutteuse, hauttophi, néphrolithiase) ou est un risque clinique prévisible (par ex. Traitement de la malignité pouvant conduire à une phropathie aiguë à l'acide urique). Les conditions cliniques les plus importantes, où un dépôt d'urate / acide urique peut se produire, sont: goutte idiopathique; lithiase à l'acide urique; phropathie aiguë à l'acide urique; maladie néoplasique et maladie myéloproliférative avec des taux de renouvellement cellulaire élevés, dans lesquels des niveaux élevés d'acide urique se produisent spontanément ou après un traitement cytotoxique; certains troubles enzymatiques, qui conduisent à une surproduction d'urat, par exemple: hypoxanthine guanine phosphoribosyltransférase, y compris le syndrome de Lesch-Nyhan; glucose-6-phosphatase, y compris la maladie de stockage du glycogène; phosphoribosylpyrophosphate synthétase, phosphoribosylpyrophosphate amidotransférase; adénine phosphoribosyltransférase.
Ürikoliz est indiqué pour le traitement de la 2,8-dihydroxyadénine (2,8-DHA) - calculs rénaux en relation avec une activité inadéquate de l'adénine phosphoribosyltransférase.
Ürikoliz est indiqué pour le traitement des calculs rénaux mixtes récurrents d'oxalate de calcium dans l'hyperuricosurie en cas d'échec de mesures liquides, alimentaires et similaires.
Absorption
Ürikoliz est actif par administration orale et est rapidement absorbé par le tractus gastro-intestinal supérieur. Des études ont montré de l'orikoliz sanguin 30 à 60 minutes après l'administration. Les estimations de biodisponibilité varient entre 67% et 90%. Les concentrations plasmatiques maximales de tricoliz se produisent généralement environ 1,5 heure après l'administration orale de tricolitique, mais diminuent rapidement et sont à peine détectables après 6 heures. Les concentrations plasmatiques maximales d'oxipurinol se produisent généralement après 3 à 5 heures après l'administration orale des inscriptions et sont beaucoup plus durables.
Distribution
Ürikoliz est lié de manière négligeable aux protéines plasmatiques et il est donc supposé que les variations de liaison aux protéines ne modifient pas de manière significative la clairance. Le volume apparent de distribution de la tricolitique est d'environ 1,6 litre / kg, ce qui indique une absorption relativement importante par les tissus. Les concentrations tissulaires d'oricoliz n'ont pas été rapportées chez l'homme, mais il est probable que l'orikoliz et l'oxipurinol seront présents aux concentrations les plus élevées dans le foie et la muqueuse intestinale où l'activité de la xanthine oxydase est élevée.
Biotransformation
Le principal métabolite de l'orikoliz est l'oxipurinol. Les autres métabolites de l'orikoliz comprennent le riboside d'orikoliz et l'oxipurinol-7-riboside.
Élimination
Environ 20% des inscriptions absorbées sont excrétées dans les fèces. Erikoliz est principalement éliminé par conversion métabolique en oxipurinol par la xanthineoxidase et l'aldéhyde oxydase, moins de 10% du médicament inchangé étant excrété dans l'urine. Ürikoliz a une demi-vie plasmatique d'environ 0,5 à 1,5 heure.
L'oxipurinol est un inhibiteur moins puissant de la xanthine oxydase que l'oricoliz, mais la demi-vie plasmatique de l'oxipurinol est beaucoup plus longue. Les estimations varient de 13 à 30 heures chez l'homme. Par conséquent, l'inhibition efficace de la xanthine oxydase est maintenue sur une période de 24 heures avec une seule dose quotidienne d'inscription. Les patients dont la fonction rénale est normale accumulent progressivement de l'oxipurinol jusqu'à ce qu'une concentration en plasma-oxipurinol à l'état d'équilibre soit atteinte. Ces patients qui prennent 300 mg d'oricoliz par jour ont généralement des concentrations de plasmoxipurinol de 5 à 10 mg / litre.
L'oxipurinol est excrété sous forme inchangée dans l'urine, mais a une longue demi-vie d'élimination car il est soumis à une réabsorption tubulaire. Les valeurs rapportées pour la demi-vie d'élimination varient de 13,6 heures à 29 heures. Les grandes disparités dans ces valeurs peuvent être causées par des variations dans la conception de l'étude et / ou la clairance de la créatinine chez le patient.
Pharmacocinétique chez les patients atteints d'insuffisance rénale
La clairance de l'orikoliz et de l'oxipurinol est considérablement réduite chez les patients présentant une mauvaise fonction rénale, ce qui entraîne des taux plasmatiques plus élevés en thérapie chronique. Les patients atteints d'insuffisance rénale, chez lesquels les valeurs de clairance de la créatinine se situaient entre 10 et 20 ml / min, ont montré des concentrations plasmoxipurinol d'environ 30 mg / litre après un traitement prolongé avec 300 mg d'oricoliz par jour. Il s'agit approximativement de la concentration qui serait atteinte par des doses de 600 mg / jour chez les patients ayant une fonction rénale normale. Une réduction de la dose d'orikoliz est donc nécessaire chez les patients atteints d'insuffisance rénale.
Pharmacocinétique chez les personnes âgées
Absorption
L'allopurinol est actif par administration orale et est rapidement absorbé par le tractus gastro-intestinal supérieur. Des études ont montré de l'allopurinol dans le sang 30 à 60 minutes après l'administration. Les estimations de biodisponibilité varient entre 67% et 90%. Les concentrations plasmatiques maximales d'allopurinol se produisent généralement environ 1,5 heure après l'administration orale des inscriptions, mais diminuent rapidement et sont difficilement détectables après 6 heures. Les concentrations plasmatiques maximales d'oxipurinol se produisent généralement après 3 à 5 heures après l'administration orale des inscriptions et sont beaucoup plus durables.
Distribution
L'allopurinol est lié de manière négligeable aux protéines plasmatiques, et il est donc supposé que les variations de liaison aux protéines ne modifient pas de manière significative la clairance. Le volume de distribution apparent de l'allopurinol est d'environ 1,6 litre / kg, ce qui indique une absorption relativement importante par les tissus. Les concentrations tissulaires d'allopurinol n'ont pas été rapportées chez l'homme, mais il est probable que l'allopurinol et l'oxipurinol seront présents aux concentrations les plus élevées dans le foie et la muqueuse intestinale où l'activité de la xanthine oxydase est élevée.
Biotransformation
Le principal métabolite de l'orikoliz est l'oxipurinol. Les autres métabolites de l'allopurinol comprennent le riboside d'allopurinol et l'oxipurinol-7-riboside.
Élimination
Environ 20% de l'allopurinol ingéré est excrété dans les fèces. L'allopurinol est éliminé principalement par conversion métabolique en oxipurinol par la xanthine oxydase et l'aldéhyde oxydase, moins de 10% du médicament inchangé étant excrété dans l'urine. L'allopurinol a une demi-vie plasmatique d'environ 0,5 à 1,5 heure.
L'oxipurinol est un inhibiteur moins puissant de la xanthine oxydase que l'allopurinol, mais la demi-vie plasmatique de l'oxipurinol est beaucoup plus longue. Les estimations varient de 13 à 30 heures chez l'homme. Par conséquent, l'inhibition efficace de la xanthine oxydase est maintenue sur une période de 24 heures avec une seule dose quotidienne d'inscription. Les patients dont la fonction rénale est normale accumulent progressivement de l'oxipurinol jusqu'à ce qu'une concentration en plasma-oxipurinol à l'état d'équilibre soit atteinte. Ces patients qui prennent 300 mg d'allopurinol par jour ont généralement des concentrations de plasmoxipurinol de 5 à 10 mg / litre.
L'oxipurinol est excrété sous forme inchangée dans l'urine, mais a une longue demi-vie d'élimination car il est soumis à une réabsorption tubulaire. Les valeurs rapportées pour la demi-vie d'élimination varient de 13,6 heures à 29 heures. Les grandes disparités dans ces valeurs peuvent être causées par des variations dans la conception de l'étude et / ou la clairance de la créatinine chez le patient.
Pharmacocinétique chez les patients atteints d'insuffisance rénale
La clairance de l'allopurinol et de l'oxipurinol est considérablement réduite chez les patients présentant une mauvaise fonction rénale, ce qui entraîne des taux plasmatiques plus élevés en thérapie chronique. Les patients atteints d'insuffisance rénale, chez lesquels les valeurs de clairance de la créatinine se situaient entre 10 et 20 ml / min, ont montré des concentrations de plasmoxipurine d'environ 30 mg / litre après un traitement prolongé avec 300 mg d'allopurinol par jour. Il s'agit approximativement de la concentration qui serait atteinte par des doses de 600 mg / jour chez les patients ayant une fonction rénale normale. Une réduction de la dose d'orikoliz est donc nécessaire chez les patients atteints d'insuffisance rénale.
Pharmacocinétique chez les personnes âgées
<Pharmacocinétique chez les patients atteints d'insuffisance rénale).Mutagénicité
Des études cytogénétiques montrent que l'orikoliz n'induit pas d'aberrations chromosomiques dans les cellules sanguines humaines in vitro à des concentrations allant jusqu'à 100 microgrammes / ml et in vivo à des doses allant jusqu'à 600 mg / jour pendant une période moyenne de 40 mois.
Ürikoliz ne produit pas de composés nitroso in vitro ni n'influence la transformation des lymphocytes in vitro.
Les preuves issues d'études biochimiques et d'autres études cytologiques suggèrent fortement qu'à aucun stade du cycle cellulaire, l'orikoliz n'a d'effets nocifs sur l'ADN et n'est pas mutagène.
Cancérogénicité
Aucun signe de cancérogénicité n'a été trouvé chez la souris et le rat traités par l'orikoliz pendant une période maximale de 2 ans.
Tératogénicité
Une étude chez des souris recevant des doses intrapéritonéales de 50 ou 100 mg / kg les jours 10 ou 13 de la grossesse a entraîné des anomalies fœtales, mais aucune anomalie n'a été observée dans une étude similaire chez le rat à 120 mg / kg le jour 12 de la grossesse . Des études approfondies avec des doses orales élevées d'orikoliz chez la souris jusqu'à 100 mg / kg / jour, des rats jusqu'à 200 mg / kg / jour et des lapins jusqu'à 150 mg / kg / jour pendant les jours 8 à 16 de la grossesse n'ont montré aucun effet tératogène.
UNE in vitro - Une étude avec des glandes salivaires de souris fœtales en culture pour démontrer l'embryotoxicité a montré que l'orikoliz ne provoquerait pas d'embryotoxicité sans provoquer de toxicité maternelle.
Mutagénicité
Des études cytogénétiques montrent que l'allopurinol n'a aucune aberration chromosomique dans les cellules sanguines humaines in vitro en concentrations allant jusqu'à 100 microgrammes / ml et in vivo induit à des doses allant jusqu'à 600 mg / jour pendant une période moyenne de 40 mois.
L'allopurinol ne produit pas de composés nitroso in vitro ou influence la transformation des lymphocytes in vitro.
Les preuves issues d'études biochimiques et d'autres études cytologiques suggèrent fortement que l'allopurinol n'a aucun effet nocif sur l'ADN à n'importe quel stade du cycle cellulaire et n'est pas mutagène.
Cancérogénicité
Aucun signe de cancérogénicité n'a été trouvé chez la souris et le rat traités par l'allopurinol pendant une période maximale de 2 ans.
Tératogénicité
Une étude chez des souris recevant des doses intrapéritonéales de 50 ou 100 mg / kg les jours 10 ou 13 de la grossesse a entraîné des anomalies fœtales, mais aucune anomalie n'a été observée dans une étude similaire chez le rat à 120 mg / kg le jour 12 de la grossesse . Des études approfondies avec des doses orales élevées d'allopurinol chez la souris jusqu'à 100 mg / kg / jour, les rats jusqu'à 200 mg / kg / jour et les lapins jusqu'à 150 mg / kg / jour pendant les jours 8 à 16 de la grossesse n'ont montré aucun effet tératogène .
UNE in vitro - Une étude avec des glandes salivaires de souris fœtales en culture pour démontrer l'embryotoxicité a montré que l'allopurinol ne provoquerait pas d'embryotoxicité sans provoquer de toxicité maternelle.
However, we will provide data for each active ingredient