Composition:
Utilisé dans le traitement:
Examiné médicalement par Kovalenko Svetlana Olegovna, Pharmacie Dernière mise à jour le 15.03.2022
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Le médicament est Jess® contre-indiqué en présence de l'un des états / maladies énumérés ci-dessous. Si l'une de ces conditions / maladies se développe pour la première fois dans le contexte de l'admission, le médicament doit être immédiatement annulé.
hypersensibilité à l'un des composants du médicament Jess®;
thrombose (veineuse et artérielle) et thromboembolie à l'heure actuelle ou dans l'anamnèse (y compris h. thrombose veineuse profonde, thromboembolie artérielle pulmonaire, infarctus du myocarde), troubles cérébrovasculaires ;
états précédant la thrombose (y compris h. attaques ischémiques transitoires, angine de poitrine) actuellement ou en anamnésie;
prédisposition acquise ou héréditaire identifiée à la thrombose veineuse ou artérielle, y compris la résistance à la protéine C activée, la carence en antitrombine III, la carence en protéines C, la carence en protéines S, l'hyperhomocystéinémie, les anticorps contre les phospholipides (antitle contre la cardiolipine, lupus anticoagulant) ;
risque élevé de thrombose veineuse ou artérielle (voir. "Instructions spéciales");
migraine avec des symptômes neurologiques focaux maintenant ou dans l'histoire;
diabète sucré avec complications vasculaires;
insuffisance hépatique et maladies hépatiques sévères (avant normalisation des indicateurs de la fonction hépatique);
tumeurs hépatiques (larges ou malignes) actuellement ou dans l'histoire;
insuffisance rénale sévère, insuffisance rénale aiguë ;
défaillance surrénale;
maladies malignes hormono-dépendantes identifiées (y compris.h. organes génitaux ou glandes mammaires) ou suspicion à leur sujet.;
saignement du vagin d'une genèse peu claire;
intolérance au lactose, déficit en lactase, sorption de malab glucose-galactose (le médicament comprend le lactose monogydraté);
grossesse ou suspicion;
période d'allaitement.
AVEC CONTINUITÉ
Si l'un des états / facteurs de risque énumérés ci-dessous est actuellement disponible, le risque potentiel et les avantages attendus de l'utilisation de contraceptifs oraux combinés dans chaque cas individuel doivent être soigneusement pris en compte
facteurs de risque de développement de la thrombose et du thrombobolium: tabagisme; thrombose, infarctus du myocarde ou altération de la circulation sanguine cérébrale à un jeune âge chez l'un des plus proches parents; obésité; dyslipoprotéinémie, hypertension artérielle; migraine; maladies des valves cardiaques; troubles du rythme cardiaque, immobilisation prolongée, interventions chirurgicales graves
maladies dans lesquelles des troubles de la circulation sanguine périphérique peuvent survenir: diabète sucré; lupus rouge systémique; syndrome hémolytique et urémique; Maladie de Crohn et colite ulcéreuse non spécifique; anémie falciforme; ainsi que la phlébite veineuse de surface ;
hypertriglycéridémie;
maladie du foie ;
les maladies survenues ou aggravées au cours de la grossesse ou dans le contexte de la prise antérieure d'hormones sexuelles (par ex. jaunisse, cholestase, maladies de la vésicule biliaire, otosclérose avec déficience auditive, porphyrie, herpès des femmes enceintes, Sidengama chorea).
Rayonnement® ne doit pas être appliqué si l'un des états / maladies énumérés ci-dessous:
thrombose (veineuse et artérielle) et thromboembolie à l'heure actuelle ou dans l'anamnèse (y compris h. thrombose veineuse profonde, thromboembolie pulmonaire, infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral), troubles cérébrovasculaires ;
états précédant la thrombose (y compris h. attaques ischémiques transitoires, angine de poitrine) actuellement ou en anamnésie;
migraine avec des symptômes neurologiques focaux maintenant ou dans l'histoire;
diabète sucré avec complications vasculaires;
facteurs de risque multiples ou prononcés de thrombose veineuse ou artérielle, y compris h. lésions compliquées de l'appareil valvulaire du cœur, fibrillation auriculaire, maladies des vaisseaux du cerveau ou des artères coronaires; hypertension artérielle non contrôlée, intervention chirurgicale grave avec immobilisation prolongée, tabagisme à plus de 35 ans ;
pancréatite avec hypertriglycéridémie sévère actuellement ou en anamnèse;
insuffisance hépatique et maladies hépatiques sévères (avant de normaliser les échantillons hépatiques);
tumeurs hépatiques (larges ou malignes) actuellement ou dans l'histoire;
insuffisance rénale sévère et / ou aiguë;
maladies malignes hormono-dépendantes identifiées (y compris.h. organes génitaux ou glandes mammaires) ou suspicion à leur sujet ;
saignement du vagin d'une genèse peu claire;
grossesse ou suspicion;
période d'allaitement;
hypersensibilité à l'un des composants du médicament Radiance®.
Si l'une de ces conditions se développe pour la première fois dans le contexte de la réception de Yarina®, le médicament doit être immédiatement annulé.
AVEC CONTINUITÉ
Le risque potentiel et les avantages attendus de l'utilisation de contraceptifs oraux combinés dans chaque cas individuel doivent être soigneusement pris en compte si les maladies / conditions et facteurs de risque suivants sont présents:
facteurs de risque de développement de la thrombose et de la thromboembolie: tabagisme, obésité, dyslipoprotéinémie, hypertension artérielle, migraines, malformations valvulaires cardiaques, immobilisation prolongée, interventions chirurgicales graves, traumatisme extensif, prédisposition héréditaire à la thrombose (thrombose, infarctus du myocarde ou accident vasculaire cérébral chez les jeunes
d'autres maladies dans lesquelles des troubles de la circulation sanguine périphérique (diabète sucré, lupus rouge systémique, syndrome hémolytique et urémique, maladie de Crohn et colite ulcéreuse non spécifique, anémie falciforme), une phlébite veineuse superficielle peuvent être observés;
œdème angioneurotique héréditaire;
hypertriglycéridémie;
maladie du foie ;
maladies survenues ou aggravées au cours de la grossesse ou dans le contexte de la prise antérieure d'hormones sexuelles (par exemple, jaunisse et / ou démangeaisons associées à la cholestase, cholélitase, otosclérose avec déficience auditive, porphyrie, herpès femmes enceintes, Sidengama chorea) ;
période post-partum.
Drospirénon
Absorption
Avec l'administration orale, il est rapidement et presque complètement absorbé. Après une seule entrée en Cmax le drainage sérique, égal à environ 38 ng / ml, est atteint après environ 1 à 2 heures. La biodisponibilité varie de 76 à 85%. Par rapport à la prise d'une substance à jeun, manger n'affecte pas la biodisponibilité d'un tremplin.
Distribution
Après administration orale, une diminution en deux phases du taux de médicament dans le sérum est observée, avec T1/2 (1,6 ± 0,7) et (27 ± 7,5) h, respectivement. Il est associé à l'albumine sérique et n'est pas associé à ° avec le GSPS) ou à la globuline de liaison aux corticostéroïdes (KSG). Seulement 3 à 5% de la concentration totale de la substance dans le sérum est présente sous forme de stéroïde libre. L'augmentation de la GSPS induite par l'éthinylestradiol n'affecte pas la liaison sérique de la drospirection. Moyenne apparente Vd est (3,7 ± 1,2) l / kg.
Métabolisme
Après administration orale, il est métabolisé. La plupart des métabolites plasmatiques sont représentés par des formes acides de drospyrène. Le drospirénon est également un substrat du métabolisme oxydatif, catalysé par l'isophénium cytochrome P450CYP3A4.
Sortir du corps
La vitesse de la clairance métabolique de la drospirénone dans le sérum est de (1,5 ± 0,2) ml / min / kg. Sous une forme constante, il n'est excrété qu'en traces. Les métabolites du drospirénon sont excrétés avec des excréments et de l'urine dans un rapport d'environ 1,2: 1,4. T1/2 lorsque l'excrétion de métabolites avec de l'urine et des excréments est d'environ 40 heures.
Css
Pendant le traitement cyclique, équilibre Cmin l'amortirène sérique est atteint entre les 7e et 14e jours de traitement et est d'environ 70 ng / ml. Une augmentation de la concentration sérique a été notée environ 2 à 3 fois (en raison du cumul), qui était due au rapport T1/2 dans la phase terminale et l'intervalle posologique. Une nouvelle augmentation de la concentration de drospirénon dans le plasma sanguin est observée entre les 1er et 6e cycles d'apport, après quoi une augmentation de la concentration n'est pas observée.
Populations particulières de patients
L'effet de l'insuffisance rénale : Css l'amortissement sérique chez les femmes présentant une insuffisance rénale légère (créatinine Cl = 50–80 ml / min) était comparable aux indicateurs correspondants chez les femmes ayant une fonction rénale normale (créatinine Cl> 80 ml / min). Chez les femmes présentant une insuffisance rénale modérée (créatinine Cl = 30–50 ml / min), le taux sérique de drospirénon était en moyenne 37% plus élevé que chez les femmes ayant une fonction rénale normale. Le traitement était bien toléré dans tous les groupes. La prise de drospirénon n'a pas eu d'effet cliniquement significatif sur la concentration de potassium dans le sérum. La pharmacocinétique du drospirénon dans une insuffisance rénale sévère n'a pas été étudiée.
L'effet de l'insuffisance hépatique : Le drospirénon est bien toléré par les patients atteints d'insuffisance hépatique de gravité légère à modérée (classe B sur l'échelle de Child Pugh). La pharmacocinétique avec une insuffisance hépatique sévère n'a pas été étudiée.
Éthinylastradiol
Absorption
Après administration orale, il est rapidement et complètement absorbé. Cmax dans le plasma sanguin après une seule ingestion, l'intérieur est atteint après 1 à 2 heures et mesure environ 88 à 100 pg / ml. La biodisponibilité absolue résultant de la conjugaison présystème et du métabolisme du premier passage est d'environ 60%. Une alimentation associée réduit la biodisponibilité de l'éthinylestradiol chez environ 25% des personnes interrogées, tandis que d'autres entités n'ont pas subi de tels changements.
Distribution
La concentration d'éthylastradiol dans le sérum est réduite en deux phases, la phase terminale est caractérisée par T1/2environ 24 heures. Beaucoup, mais pas spécifiquement, est associé à l'albumine sérique (environ 98,5%) et provoque une augmentation de la concentration de SHPS dans le plasma sanguin. Sembling Vd est d'environ 5 l / kg.
Métabolisme
L'éthinylestradiol subit une conjugaison présystémique dans la muqueuse de l'intestin grêle et du foie. L'éthinylestradiol et ses métabolites oxydants sont principalement conjugués avec des glucuronides ou du sulfate. Le taux de clairance métabolique de l'éthinylestradiol est d'environ 5 ml / min / kg.
Sortir du corps
L'éthinylestradiol n'est pratiquement pas affiché. Les métabolites de l'éthinylestradiol sont éliminés par les reins et par les intestins dans un rapport de 4: 6. T1/2 les métabolites sont d'environ 24 heures.
Css
Statut Css atteint au cours de la seconde moitié du cycle de traitement, et la concentration d'éthinylestradiol dans le plasma sanguin augmente d'environ 1,5 à 2,3 fois..
Données de sécurité précliniques
Les données précliniques obtenues dans des études standard pour la détection de la toxicité en prenant à plusieurs reprises des doses du médicament, ainsi que la génotoxicité, le potentiel cancérogène et la toxicité pour le système reproducteur, n'indiquent pas de risque particulier pour l'homme. Cependant, il convient de rappeler que les stéroïdes sexuels peuvent contribuer à la croissance de certains tissus et tumeurs hormono-dépendants.
Drospirénon
Avec l'administration orale, le drospirénon est rapidement et presque complètement absorbé. Après une seule entrée en Cmax un drainage sérique, égal à 37 ng / ml, est atteint après 1 à 2 heures. La biodisponibilité varie de 76 à 85%. Manger n'affecte pas la biodisponibilité du drospirénon.
Le drospirénon se lie à l'albumine sérique (0,5–0,7%) et ne se lie pas aux hormones sexuelles liant les globulines (GSPG) ou aux globulines liant les corticostéroïdes (KSG). Seulement 3 à 5% de la concentration sérique totale du sang est sous sa forme libre. L'augmentation du SPG induite par l'éthinylestradiol n'affecte pas la liaison aux protéines plasmatiques du drospyrène.
Après administration orale, le drospirénon est complètement métabolisé.
La plupart des métabolites plasmatiques sont représentés par des formes acides de drospirénone, qui se forment sans l'implication du cytochrome P450.
La concentration de drospyrène dans le plasma sanguin diminue en 2 phases. Dans sa forme inchangée, le drospirénon n'est pas excrété. Les métabolites du drospirénon sont excrétés par les reins et par les intestins dans un rapport d'environ 1,2 à 1,4. T1/2 pour l'excrétion des métabolites avec l'urine et les excréments est d'environ 40 heures.
Pendant le traitement cyclique, la concentration d'équilibre maximale de la drospirection sérique est atteinte dans la seconde moitié du cycle.
Une nouvelle augmentation de la concentration sérique de drosperinone est observée après 1 à 6 cycles d'admission, après quoi une augmentation de la concentration n'est pas observée.
Informations supplémentaires pour des catégories spéciales de patients
Patients souffrant de troubles hépatiques. Chez les femmes présentant une dysfonction hépatique modérée (classe B sur l'échelle de Child Pugh), l'ASC est comparable à celle des femmes en bonne santé avec des valeurs C prochesmax dans les phases d'absorption et de distribution. T1/2 la drosparène chez les patients présentant une insuffisance hépatique modérée était 1,8 fois plus élevée que chez les volontaires sains ayant une fonction hépatique préservée.
Chez les patients présentant une insuffisance hépatique modérée, une diminution de la clairance du drospyrène a été notée de 50% par rapport aux femmes ayant une fonction hépatique préservée, alors qu'il n'y avait aucune différence dans la concentration de potassium dans le plasma sanguin dans les groupes étudiés. Lorsque le diabète sucré est détecté et que l'utilisation associée de la spironolactone est associée (les deux États sont considérés comme des facteurs prédisposant au développement de l'hyperkaliémie), une augmentation de la concentration de potassium dans le plasma sanguin n'a pas été établie.
Il convient de conclure que la tolérance au drospirénon chez les femmes présentant une insuffisance hépatique légère à modérée est bonne (classe B à l'échelle de l'enfant-foule).
Patients souffrant de troubles rénaux. La concentration de drospirénion dans le plasma sanguin lors de l'équilibre était comparable chez les femmes présentant une légère insuffisance rénale (créatinine Cl - 50–80 ml / min) et chez les femmes ayant une fonction rénale préservée (créatinine Cl -> 80 ml / min ). Cependant, chez les femmes présentant une insuffisance rénale modérée (créatinine Cl - 30–50 ml / min), la concentration moyenne de drospirénon dans le plasma sanguin était 37% plus élevée que chez les patients ayant une fonction rénale préservée. Le drospirénon était bien toléré par tous les groupes de patients. Il n'y a eu aucun changement dans la concentration de potassium dans le plasma sanguin lors de l'utilisation du drospyrène.
Éthinylastradiol
Après avoir pris à l'intérieur, l'éthinylestradiol est rapidement et complètement absorbé. Cmax dans le plasma sanguin égal à environ 54–100 pg / ml est atteint en 1 à 2 heures. Pendant l'aspiration et le premier passage dans le foie, l'éthinylestradiol est métabolisé, ce qui fait que sa biodisponibilité lorsqu'il est pris par voie orale est, en moyenne, d'environ 45%.
L'éthinylestradiol est presque entièrement (environ 98%), bien que non spécifique, associé à l'albumine. L'éthinylestradiol induit la synthèse de GSPG
L'éthinylestradiol subit une conjugaison présystémique, à la fois dans la muqueuse intestinale et dans le foie. La principale voie du métabolisme est l'hydroxylation aromatique.
La diminution de la concentration d'éthinylestradiol dans le plasma sanguin est en deux phases. Sous une forme inchangée, il n'est pas excrété. Les métabolites de l'éthinylestradiol sont excrétés avec de l'urine et de la bile dans un rapport de 4: 6 s T1/2 environ 24 heures.
Css atteint au cours de la seconde moitié du cycle.