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Examiné médicalement par Oliinyk Elizabeth Ivanovna, Pharmacie Dernière mise à jour le 14.03.2022
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hypersensibilité à la lerkanidipine, à tout autre dérivé de la série dihydropyridine ou à tout composant du médicament;
insuffisance cardiaque non traitée;
angine de poitrine instable;
obstruction du tractus épuisant du ventricule gauche;
période dans le mois suivant un infarctus du myocarde transféré;
insuffisance hépatique sévère;
insuffisance rénale sévère (créatinine Cl inférieure à 30 ml / min);
réception simultanée avec des inhibiteurs de l'isoferment CYP3A4 (cétoconazole, itraconazole, reditromycine, ritonavir, troléandomycine) (voir. "Interaction");
réception simultanée avec la cyclosporine (voir. "Interaction");
apport simultané avec jus de pamplemousse (voir. "Interaction");
intolérance au lactose, déficit en lactase, syndrome de malabsorption du glucose-galactose;
grossesse et allaitement;
l'utilisation de l'âge de procréer chez les femmes qui n'utilisent pas de contraception fiable;
âge jusqu'à 18 ans (efficacité et sécurité non établies).
Avec prudence : insuffisance rénale (créatinine Cl supérieure à 30 ml / min); insuffisance hépatique de degrés légers à modérés; vieillesse; syndrome de faiblesse du nœud sinusal (sans stimulateur cardiaque); maladie coronarienne; dysfonction ventriculaire cardiaque; insuffisance cardiaque chronique; utilisation simultanée avec des substrats de l'isophénium CYP3A4. "Interaction"); utilisation simultanée avec les inducteurs d'isophénium du CYP3A4, par exemple par des moyens anticonvulsignénytiques (phénytoïne, carbamazépine) et la rifampicine (voir. "Interaction"); utilisation simultanée avec la digoxine (voir. "Interaction").
hypersensibilité à la lerkanidipine, à tout autre dérivé de la série dihydropyridine ou à tout composant du médicament;
insuffisance cardiaque chronique au stade de la décompensation;
angine de poitrine instable, obstruction des vaisseaux émanant du ventricule gauche du cœur, a récemment subi un infarctus du myocarde (dans un délai d'un mois);
insuffisance hépatique sévère, altération de la fonction rénale (taux de filtration cylindrique inférieur à 39 ml / min);
utilisation simultanée avec de puissants inhibiteurs de l'isopurge du CYP3A4 (cétoconazole, itraconazole, rouge sanguine), ainsi qu'avec du jus de pamplemousse, de la cyclosporine;
grossesse et allaitement; utilisation chez les femmes en âge de procréer qui n'utilisent pas de contraception fiable ;
enfance jusqu'à 18 ans (efficacité et sécurité non établies);
déficit en lactase, intolérance au lactose, malabsorption du glucose-galactose.
Avec prudence : altération de la fonction hépatique de gravité légère à modérée; syndrome de faiblesse des sinus (sans stimulateur cardiaque), insuffisance ventriculaire gauche et maladie coronarienne; insuffisance cardiaque chronique; prise simultanée d'adrénoblocateurs bêta, digoxine.
Symptômes : vraisemblablement, en cas de surdosage de lerkanidipine, des symptômes similaires à ceux d'une surdose d'autres dérivés dihydropyridine (vasodilatation périphérique avec une diminution prononcée de la pression artérielle et tachycardie réflexe), des nausées seront observées.
Traitement: symptomatique. En cas de diminution prononcée de la pression artérielle, une perte de conscience, une thérapie cardiovasculaire est observée, en bradycardie - dans / dans l'introduction de l'atropine. Il n'y a aucune information sur l'efficacité de l'hémodialyse. Étant donné le degré élevé de connexion avec les protéines plasmatiques du sang, la dialyse peut être inefficace.
Il existe des données sur trois cas de surdosage lors de la prise de lerkanidipine à des doses de 150, 280 et 800 mg. Dans tous les cas de surdosage, les patients sont restés en vie.
En cas de réception simultanée de 150 mg de lerkanidipine avec de l'éthanol (quantité non identifiée), une somnolence a été observée. Traitement: lavage gastrique, ingestion de charbon actif.
En cas d'apport simultané de 280 mg de lerkanidipine à partir de 5,6 mg de moxonidine, les symptômes suivants ont été observés: choc cardiogénique, ischémie myocardique sévère, insuffisance rénale d'un degré facile. Traitement: glycosides cardiaques, diurétiques (furosémides), fortes doses de catécholamines, substituts de plasmos.
En cas de prise de 800 mg de lerkanidipine, des nausées ont été observées une diminution prononcée de la pression artérielle. Traitement: ingestion de charbon actif et de laxatifs, dans / dans - dopamine.
Symptômes : vasodilatation périphérique avec une diminution prononcée de la pression artérielle et de la tachycardie réflexe, une augmentation de la fréquence et de la durée des fosses d'angine de poitrine et un infarctus du myocarde.
Traitement: thérapie symptomatique.
La lerkanidipine est un BKK sélectif, produit par la 1,4-dihydropyridine, inhibe le courant transmembranaire des ions calcium dans les cellules des muscles lisses vasculaires. Le mécanisme d'action antihypertenseur de la lerkanidipine est dû à un effet relaxant direct sur les cellules musculaires lisses des vaisseaux, ce qui réduit la résistance périphérique totale des vaisseaux. Malgré le T relativement court1/2 du plasma sanguin, la lerkanidipine a un effet antihypertenseur à long terme dû au coefficient de distribution membranaire élevé. L'effet thérapeutique est obtenu après 5 à 7 heures après la prise du médicament à l'intérieur et sa durée est maintenue pendant 24 heures (24 heures). En raison de sa forte sélectivité pour les cellules musculaires lisses des vaisseaux, la lerkanidipine n'a pas d'effet inotrope négatif.
Une diminution exprimée de la pression artérielle avec une tachycardie réflexe se produit rarement en raison du développement progressif de la vasodilatation lors de la prise de lerkanidipine.
La lerkanidipine est un mélange racémique (+) de R- et (-) de S-énantiomères. L'effet antihypertenseur de la lerkanidipine, ainsi que d'autres dérivés asymétriques de la 1,4-dihydropyridine, est principalement déterminé par l'énantiomère S.
La lerkanidipine - un bloqueur des canaux calciques «lents» - est un mélange racémique droit (R) et des stéréoisomères rotatifs à gauche (S), produits par la 1,4-dihydropyridine, capables de bloquer sélectivement le courant d'ions calcium à l'intérieur des cellules de la paroi vasculaire, des cellules cardiaques et des cellules musculaires lisses.
Le mécanisme hypotensible est dû à un effet relaxant direct sur les cellules musculaires lisses des vaisseaux. Il a un effet antihypertenseur prolongé. L'effet thérapeutique est obtenu après 5 à 7 heures après son entrée à l'intérieur et sa durée est maintenue pendant 24 heures (24 heures). En raison de sa forte sélectivité pour les cellules musculaires lisses des vaisseaux, il n'y a pas d'effet inotrope négatif. La lerkanidipine est un médicament métaboliquement neutre et n'affecte pas de manière significative la teneur en lipoprotéines et en apolipoprotéines dans le sérum sanguin, et ne modifie pas non plus le profil lipidique chez les patients souffrant d'hypertension artérielle.
Aspiration. La lerkanidipine est complètement absorbée après avoir été prise à l'intérieur. Cmax dans le plasma sanguin est atteint après 1,5 à 3 heures et est (3,3 ± 2,09) ng / ml et (7,66 ± 5,9) ng / ml après avoir pris 10 et 20 mg de lerkandipine, respectivement.
(+) Les énantiomères R et (-) S de la lerkanidipine présentent un profil pharmacocinétique similaire: ont le même Tmax, même T1/2 C .max dans le plasma sanguin et l'ASC (-) lerkanidipine s-énantiomère, en moyenne 1,2 fois plus élevée que (+) l'énantiomère R. La transformation mutuelle des énantiomères dans les expériences in vivo n'a pas regardé.
Lorsque vous traversez le foie, la biodisponibilité absolue de la lerkanidipine lorsqu'elle est prise par voie orale après avoir mangé est d'environ 10%. Lorsqu'elle est prise à l'intérieur du public, la biodisponibilité est de 1/3 de l'indicateur de biodisponibilité après avoir mangé. Lorsque vous prenez de la lerkanidipine vers l'intérieur au plus tard 2 heures après avoir mangé à haute teneur en matières grasses, sa biodisponibilité augmente de 4 fois, de sorte que la lerkanidipine ne doit pas être prise après avoir mangé. La pharmacocinétique de la lerkanidipine dans la gamme des doses thérapeutiques est non linéaire. Lors de la prise de lerkanidipine à des doses de 10, 20 et 40 mg Cmax dans le plasma sanguin a été déterminé dans le rapport de 1: 3: 8, respectivement, et l'ASC dans le rapport de 1: 4: 18, ce qui implique une saturation progressive lors du passage primaire dans le foie. Ainsi, la biodisponibilité augmente avec l'augmentation de la dose.
Distribution. La distribution de lerkanidipine du plasma sanguin aux tissus et organes se produit rapidement. Le degré de liaison avec les protéines plasmatiques sanguines dépasse 98%. Chez les patients présentant une insuffisance rénale et hépatique, la fraction libre de lerkanidipine peut augmenter en raison d'une diminution de la concentration de protéines dans le plasma sanguin.
Métabolisme. La lerkanidipine est métabolisée avec la participation de l'isopurge du CYP3A4 avec la formation de métabolites inactifs.
La conclusion. L'élimination de la lerkanidipine se produit principalement par biotransformation. Environ 50% de la dose acceptée est excrétée par les reins, environ 50% - par les intestins. La valeur moyenne de T1/2 est de 8 à 10 heures. Il n'y a pas de cumul de lerkanidipine lorsqu'elle est réadmise à l'intérieur.
Groupes de patients spéciaux. La pharmacocinétique de la lerkanidipine chez les patients âgés, les patients atteints d'insuffisance rénale (créatinine Cl supérieure à 30 ml / min) et les patients atteints d'insuffisance hépatique sont légers et modérés, similaires à la pharmacocinétique chez les volontaires sains.
Chez les patients atteints d'insuffisance rénale (créatinine Cl inférieure à 30 ml / min) et chez les patients sous hémodialyse, la concentration de lerkanidipine dans le plasma sanguin augmente d'environ 70%.
Chez les patients présentant une insuffisance hépatique de degrés modérés à sévères, la biodisponibilité systémique de la lerkanidipine est susceptible d'augmenter, t.to. la lerkanidipine est métabolisée principalement dans le foie.
Aspiration. Après avoir pris à l'intérieur, la lerkanidipine est absorbée par l'écran LCD presque complètement. Cmax dans le plasma sanguin est atteint après 1,5 à 3 heures et est de 3,3 et 7,66 ng / ml après avoir pris 10 et 20 mg, respectivement.
La distribution du plasma sanguin dans les tissus et les organes se produit rapidement. La connexion avec les protéines plasmatiques sanguines dépasse 98%. Chez les patients atteints d'insuffisance rénale et hépatique, la teneur en protéines plasmatiques est réduite, de sorte que la fraction libre de lerkanidipine peut être augmentée.
Métabolisme. Il est métabolisé lors du «passage primaire» dans le foie par biotransformation avec l'isoenzyme du système CYP3A4 avec la formation d'un certain nombre de métabolites qui n'ont pas d'activité pharmacologique.
La conclusion se produit par les reins et les intestins après la biotransformation. 2 phases de sélection de lerkanidipine se distinguent: précoce (valeur de T1/2 2–5 h) et final (valeur de T1/2 8-10 h). Le médicament sous sa forme inchangée ne se trouve pratiquement pas dans l'urine et les excréments.
Une fois réutilisé, ne cumule pas.