Composition:
Utilisé dans le traitement:
Examiné médicalement par Fedorchenko Olga Valeryevna, Pharmacie Dernière mise à jour le 08.04.2022
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La pharmacothérapie doit être un élément de l'intervention à facteurs de risque multiples chez les personnes qui nécessitent des modifications de leur profil lipidique. Les agents altérants des lipides ne doivent être utilisés en plus d'un régime alimentaire limité en graisses saturées et en cholestérol que lorsque la réponse à l'alimentation et à d'autres mesures non pharmacologiques a été inadéquate.
Hyperlipidémie primaire et dyslipidémie mixte
Pitavas® est indiqué comme traitement d'appoint au régime alimentaire pour réduire le cholestérol total (TC) élevé, le cholestérol lipoprotéique de basse densité (LDL-C), l'apolipoprotéine B (Apo B), les triglycérides (TG) et pour augmenter le HDL-C chez les patients adultes atteints d'hyperlipidémie primaire ou dyslipidémie mixte.
Limitations d'utilisation
Des doses de Pitavas supérieures à 4 mg une fois par jour ont été associées à un risque accru de myopathie sévère dans les études cliniques pré-commercialisation. Ne pas dépasser 4 mg une fois par jour d'administration de Pitavas.
L'effet des Pitavas sur la morbidité et la mortalité cardiovasculaires n'a pas été déterminé.
Pitavas n'a pas été étudié dans les dyslipidémies Fredrickson Type I, III et V.
Informations générales sur la posologie
La plage de doses de Pitavas est de 1 à 4 mg par voie orale une fois par jour à tout moment de la journée avec ou sans nourriture. La dose initiale recommandée est de 2 mg et la dose maximale est de 4 mg. La dose initiale et les doses d'entretien de Pitavas doivent être individualisées en fonction des caractéristiques du patient, telles que l'objectif de la thérapie et de la réponse.
Après l'initiation ou lors de la titration de Pitavas, les taux de lipides doivent être analysés après 4 semaines et la posologie doit être ajustée en conséquence.
Posologie chez les patients présentant une déficience rénale
Patients atteints d'insuffisance rénale modérée et sévère (taux de filtration glomérulaire 30 - 59 ml / min / 1,73 m2 et 15 - 29 ml / min / 1,73 m2 ne recevant pas d'hémodialyse, respectivement) ainsi que la maladie rénale terminale recevant une hémodialyse devraient recevoir une dose initiale de Pitavas 1 mg une fois par jour et une dose maximale de Pitavas 2 mg une fois par jour.
Utiliser avec l'érythromycine
Chez les patients prenant de l'érythromycine, une dose de Pitavas 1 mg une fois par jour ne doit pas être dépassée.
Utiliser avec Rifampin
Chez les patients prenant de la rifampicine, une dose de Pitavas 2 mg une fois par jour ne doit pas être dépassée.
L'utilisation de Pitavas est contre-indiquée dans les conditions suivantes:
- Patients présentant une hypersensibilité connue à tout composant de ce produit. Des réactions d'hypersensibilité, notamment des éruptions cutanées, du prurit et de l'urticaire, ont été rapportées avec Pitavas.
- Patients atteints d'une maladie hépatique active pouvant inclure des élévations persistantes inexpliquées des taux de transaminases hépatiques.
- Co-administration avec la cyclosporine.
- Grossesse..
- Allaitement. On ne sait pas si la pitavastatine est présente dans le lait maternel; cependant, un autre médicament de cette classe passe dans le lait maternel. Étant donné que les inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase peuvent présenter des effets indésirables graves chez les nourrissons allaités, les femmes qui ont besoin d'un traitement par la pitavastatine ne doivent pas allaiter leurs nourrissons.
AVERTISSEMENTS
Inclus dans le cadre du "PRECAUTIONS" Section
PRÉCAUTIONS
Effets musculaires squelettiques
Des cas de myopathie et de rhabdomyolyse avec une insuffisance rénale aiguë secondaire à la myoglobinurie ont été rapportés avec des inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase, y compris Pitavas. Ces risques peuvent survenir à n'importe quel niveau de dose, mais augmentent de manière dose-dépendante.
Les pitavas doivent être prescrits avec prudence chez les patients présentant des facteurs prédisposants à la myopathie. Ces facteurs comprennent l'âge avancé (≥ 65 ans), l'insuffisance rénale et l'hypothyroïdie insuffisamment traitée. Le risque de myopathie peut également être augmenté avec l'administration simultanée de fibrates ou de doses modificatrices de lipides de niacine. Pitavas doit être administré avec prudence chez les patients présentant une insuffisance rénale, chez les patients âgés ou lorsqu'il est utilisé en concomitance avec des fibrates ou des doses modificatrices de lipides de niacine.
Des cas de myopathie, y compris de rhabdomyolyse, ont été rapportés avec des inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase co-administrés avec la colchicine, et la prudence est de mise lors de la prescription de Pitavas avec de la colchicine.
Il y a eu de rares rapports de myopathie nécrosante à médiation immunitaire (IMNM), une myopathie auto-immune, associée à l'utilisation de la statine. L'IMNM se caractérise par: une faiblesse musculaire proximale et une élévation de la créatine kinase sérique, qui persistent malgré l'arrêt du traitement par la statine; biopsie musculaire montrant une myopathie nécrosante sans inflammation significative; amélioration avec des agents immunosuppresseurs.
Le traitement par Pitavas doit être interrompu en cas de taux de créatine kinase (CK) nettement élevé ou de myopathie diagnostiquée ou suspectée. Le traitement par Pitavas doit également être temporairement interrompu chez tout patient présentant une affection aiguë et grave évoquant une myopathie ou prédisposant au développement d'une insuffisance rénale secondaire à une rhabdomyolyse (par ex., septicémie, hypotension, déshydratation, chirurgie majeure, traumatisme, troubles métaboliques, endocriniens et électrolytiques sévères ou convulsions incontrôlées). Tous les patients doivent être avisés de signaler rapidement des douleurs musculaires, une sensibilité ou une faiblesse inexpliquées, en particulier si elles sont accompagnées de malaise ou de fièvre ou si des signes et symptômes musculaires persistent après l'arrêt de Pitavas.
Anomalies des enzymes hépatiques
Des augmentations des transaminases sériques (aspartate aminotransférase [AST] / sérum transaminase glutamique-oxaloacétique, ou alanine aminotransférase [ALT] / sérum glutamique-pyruvienne) ont été rapportées avec des inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase, y compris Pitavas. Dans la plupart des cas, les élévations étaient transitoires et ont disparu ou se sont améliorées après la poursuite du traitement ou après une brève interruption du traitement.
Dans les études de phase 2 contrôlées contre placebo, l'ALAT> 3 fois la limite supérieure de la normale n'a pas été observée dans les groupes placebo, Pitavas 1 mg ou Pitavas 2 mg. Un patient sur 202 (0,5%) ayant reçu Pitavas 4 mg avait un ALAT> 3 fois la limite supérieure de la normale.
Il est recommandé d'effectuer des tests d'enzymes hépatiques avant l'initiation de Pitavas et si des signes ou symptômes de lésion hépatique se produisent.
Il y a eu de rares rapports post-commercialisation d'insuffisance hépatique fatale et non fatale chez des patients prenant des statines, y compris de la pitavastatine. En cas de lésion hépatique grave avec symptômes cliniques et / ou hyperbilirubinémie ou jaunisse pendant le traitement par Pitavas, interrompre rapidement le traitement. Si aucune étiologie alternative n'est trouvée, ne redémarrez pas Pitavas.
Comme pour les autres inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase, Pitavas doit être utilisé avec prudence chez les patients qui consomment des quantités importantes d'alcool. La maladie hépatique active, qui peut inclure des élévations de transaminases persistantes inexpliquées, est une contre-indication à l'utilisation de Pitavas.
Fonction endocrinienne
Des augmentations de l'HbA1c et des taux de glucose sérique à jeun ont été rapportées avec des inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase, y compris Pitavas.
Toxicologie non clinique
Cancérogenèse, mutagenèse, altération de la fertilité
Dans une étude de cancérogénicité de 92 semaines chez la souris recevant de la pitavastatine, à la dose maximale tolérée de 75 mg / kg / jour avec des expositions systémiques maximales (ASC) 26 fois l'exposition maximale clinique à 4 mg / jour, il y avait une absence de médicament - tumeurs liées.
Dans une étude de cancérogénicité de 92 semaines chez le rat, on a administré de la pitavastatine à 1, 5, 25 mg / kg / jour par gavage oral, il y a eu une augmentation significative de l'incidence des tumeurs des cellules folliculaires thyroïdiennes à 25 mg / kg / jour, qui représente 295 fois les expositions systémiques humaines basées sur l'ASC à la dose humaine maximale de 4 mg / jour.
Dans une étude de cancérogénicité de souris transgéniques (Tg rasH2) de 26 semaines où les animaux ont reçu de la pitavastatine à 30, 75 et 150 mg / kg / jour par gavage oral, aucune tumeur cliniquement significative n'a été observée.
La pitavastatine n'était pas mutagène dans le test d'Ames avec Salmonella typhimurium et Escherichia coli avec et sans activation métabolique, le test du micronoyau après une seule administration chez la souris et plusieurs administrations chez le rat, le test de synthèse d'ADN imprévu chez le rat et un test de la comète chez la souris. Dans le test d'aberration chromosomique, une clastogénicité a été observée aux doses les plus élevées testées, ce qui a également provoqué des niveaux élevés de cytotoxicité.
La pitavastatine n'a eu aucun effet indésirable sur la fertilité des rats mâles et femelles à des doses orales de 10 et 30 mg / kg / jour, respectivement, à des expositions systémiques 56 et 354 fois l'exposition clinique à 4 mg / jour sur la base de l'ASC
Le traitement par la pitavastatine chez le lapin a entraîné une mortalité chez les mâles et les femelles ayant reçu 1 mg / kg / jour (exposition systémique clinique 30 fois à 4 mg / jour sur la base de l'ASC) et plus élevée au cours d'une étude de fertilité. Bien que la cause du décès n'ait pas été déterminée, les lapins présentaient des signes macroscopiques de toxicité rénale (reins blanchis) indiquant une éventuelle ischémie. Des doses plus faibles (15 fois l'exposition systémique humaine) n'ont pas montré de toxicité significative chez les mâles et les femelles adultes. Cependant, une diminution des implantations, une augmentation des résorptions et une diminution de la viabilité des fœtus ont été observées.
Utilisation dans des populations spécifiques
Grossesse
Résumé des risques
Pitavas est contre-indiqué pour une utilisation chez les femmes enceintes car la sécurité chez les femmes enceintes n'a pas été établie et il n'y a aucun avantage apparent à un traitement par Pitavas pendant la grossesse. Étant donné que les inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase diminuent la synthèse du cholestérol et peut-être la synthèse d'autres substances biologiquement actives dérivées du cholestérol, Pitavas peut nuire au fœtus lorsqu'il est administré à des femmes enceintes. Les pitavas doivent être interrompus dès que la grossesse est reconnue. Les données publiées limitées sur l'utilisation des Pitavas sont insuffisantes pour déterminer un risque associé au médicament de malformations congénitales majeures ou de fausse couche. Dans les études de reproduction animale, aucune toxicité embryo-fœtale ou malformations congénitales n'a été observée lorsque des rates et des lapines gravides ont reçu oralement de la pitavastatine pendant l'organogenèse à des expositions qui étaient respectivement de 22 et 4 fois la dose humaine maximale recommandée (MRHD).
Le risque de fond estimé de malformations congénitales majeures et de fausses couches pour la population indiquée est inconnu. Les résultats indésirables pendant la grossesse se produisent indépendamment de la santé de la mère ou de l'utilisation de médicaments. Dans la population générale des États-Unis, le risque de fond estimé de malformations congénitales majeures et de fausses couches dans les grossesses cliniquement reconnues est de 2 à 4% et de 15 à 20%, respectivement.
Données
Données humaines
Les données publiées limitées sur les Pitavas n'ont pas signalé de risque associé à un médicament de malformations congénitales majeures ou de fausse couche. De rares rapports d'anomalies congénitales ont été reçus après une exposition intra-utérine aux inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase. Dans un examen d'une centaine de grossesses suivies prospectivement chez des femmes exposées à d'autres inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase, les incidences d'anomalies congénitales, d'avortements spontanés et de décès fœtaux / mortinaissances n'ont pas dépassé le taux attendu dans la population générale. Le nombre de cas est suffisant pour exclure une augmentation supérieure ou égale à 3 à 4 fois des anomalies congénitales par rapport à l'incidence de fond. Dans 89% des grossesses suivies prospectivement, le traitement médicamenteux a été instauré avant la grossesse et a été interrompu à un moment donné au premier trimestre lorsque la grossesse a été identifiée.
Données animales
Des études de toxicité pour la reproduction ont montré que la pitavastatine traverse le placenta chez le rat et se trouve dans les tissus fœtaux à ≤ 36% des concentrations plasmatiques maternelles après une dose unique de 1 mg / kg / jour pendant la gestation.
Des études sur le développement embryo-fœtal ont été menées chez des rates gravides traitées avec 3, 10, 30 mg / kg / jour de pitavastatine par gavage oral pendant l'organogenèse. Aucun effet indésirable n'a été observé à 3 mg / kg / jour, expositions systémiques 22 fois l'exposition systémique humaine à 4 mg / jour sur la base de l'ASC
Des études sur le développement embryo-fœtal ont été menées chez des lapines gravides traitées avec 0,1, 0,3, 1 mg / kg / jour de pitavastatine par gavage oral pendant la période d'organogenèse fœtale. Une toxicité maternelle consistant en une réduction du poids corporel et un avortement ont été observés à toutes les doses testées (4 fois l'exposition systémique humaine à 4 mg / jour sur la base de l'ASC).
Dans les études périnatales / postnatales chez des rates gravides, des doses orales de pitavastatine ont été administrées à 0,1, 0,3, 1, 3, dix, 30 mg / kg / jour de l'organogenèse au sevrage, la toxicité maternelle consistant en une mortalité à ≥0,3 mg / kg / jour et une lactation altérée à toutes les doses ont contribué à la diminution de la survie des nouveau-nés dans tous les groupes de dose (0,1 mg / kg / jour représente environ 1 fois l'exposition systémique humaine à une dose de 4 mg / jour basée sur l'ASC).
Allaitement
Résumé des risques
Pitavas est contre-indiqué pendant l'allaitement. Il n'y a aucune information disponible sur les effets du médicament sur le nourrisson allaité ou les effets du médicament sur la production laitière. Cependant, il a été démontré qu'un autre médicament de cette classe passe dans le lait maternel. En raison du risque d'effets indésirables graves chez un nourrisson allaité, informez les patientes que l'allaitement n'est pas recommandé pendant le traitement par Pitavas.
Femmes et mâles de potentiel reproducteur
Contraception
Femmes
Les pitavas peuvent nuire au fœtus lorsqu'ils sont administrés à une femme enceinte. Conseiller les femelles en potentiel reproducteur pour utiliser une contraception efficace pendant le traitement par Pitavas.
Utilisation pédiatrique
L'innocuité et l'efficacité de Pitavas chez les patients pédiatriques n'ont pas été établies.
Utilisation gériatrique
Sur les 2 800 patients randomisés à Pitavas 1 mg à 4 mg dans les études cliniques contrôlées, 1 209 (43%) avaient 65 ans et plus. Aucune différence significative d'efficacité ou de sécurité n'a été observée entre les patients âgés et les patients plus jeunes. Cependant, une plus grande sensibilité de certaines personnes âgées ne peut être exclue.
Insuffisance rénale
Patients atteints d'insuffisance rénale modérée et sévère (taux de filtration glomérulaire 30 - 59 ml / min / 1,73 m2 et 15 - 29 ml / min / 1,73 m2 ne recevant pas d'hémodialyse, respectivement) ainsi que la maladie rénale terminale recevant une hémodialyse devraient recevoir une dose initiale de Pitavas 1 mg une fois par jour et une dose maximale de Pitavas 2 mg une fois par jour.
Insuffisance hépatique
Pitavas est contre-indiqué chez les patients atteints d'une maladie hépatique active qui peut inclure des élévations persistantes inexpliquées des taux de transaminases hépatiques.
Les effets indésirables graves suivants sont discutés plus en détail dans d'autres sections de l'étiquette:
- Rhabdomyolyse avec myoglobinurie et insuffisance rénale aiguë et myopathie (y compris myosite).
- Anomalies des enzymes hépatiques.
Sur 4 798 patients inscrits dans 10 études cliniques contrôlées et 4 études d'extension en ouvert subséquentes, 3 291 patients ont reçu de la pitavastatine 1 mg à 4 mg par jour. L'exposition continue moyenne à la pitavastatine (1 mg à 4 mg) était de 36,7 semaines (médiane 51,1 semaines). L'âge moyen des patients était de 60,9 ans (tranche; 18 ans - 89 ans) et la répartition par sexe était de 48% d'hommes et 52% de femmes. Environ 93% des patients étaient de race blanche, 7% étaient asiatiques / indiens, 0,2% étaient afro-américains et 0,3% étaient hispaniques et autres.
Expérience en études cliniques
Parce que les études cliniques sur les Pitavas sont menées dans différentes populations d'étude et plans d'étude, la fréquence des effets indésirables observés dans les études cliniques de Pitavas ne peut pas être directement comparée à celle des études cliniques d'autres inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase et peut ne pas refléter la fréquence des effets indésirables observés en pratique clinique.
Les effets indésirables rapportés chez ≥ 2% des patients dans les études cliniques contrôlées et à un taux supérieur ou égal au placebo sont présentés dans le tableau 1. Ces études avaient une durée de traitement allant jusqu'à 12 semaines.
Tableau 1. Effets indésirables * Signalés par ≥2,0% des patients traités par Pitavas et> Placebo dans des études contrôlées à court terme
Effets indésirables * | Placebo N = 208 | Pitavas 1 mg N = 309 | Pitavas 2 mg N = 951 | Pitavas 4 mg N = 1540 |
Douleur au dos | 2,9% | 3,9% | 1,8% | 1,4% |
Constipation | 1,9% | 3,6% | 1,5% | 2,2% |
Diarrhée | 1,9% | 2,6% | 1,5% | 1,9% |
Myalgie | 1,4% | 1,9% | 2,8% | 3,1% |
Douleur aux extrémités | 1,9% | 2,3% | 0,6% | 0,9% |
* Effets indésirables par terme préféré par MedDRA. |
Les autres effets indésirables rapportés dans les études cliniques étaient l'arthralgie, les céphalées, la grippe et la nasopharyngite.
Les anomalies biologiques suivantes ont également été signalées: élévation de la créatine phosphokinase, transaminases, phosphatase alcaline, bilirubine et glucose.
Dans les études cliniques contrôlées et leurs extensions ouvertes, 3,9% (1 mg), 3,3% (2 mg) et 3,7% (4 mg) des patients traités par la pitavastatine ont été arrêtés en raison d'effets indésirables. Les effets indésirables les plus courants ayant conduit à l'arrêt du traitement étaient: une élévation de la créatine phosphokinase (0,6% à 4 mg) et une myalgie (0,5% à 4 mg).
Des réactions d'hypersensibilité, notamment des éruptions cutanées, du prurit et de l'urticaire, ont été rapportées avec Pitavas.
Dans un essai en double aveugle, randomisé, contrôlé, de 52 semaines, 252 patients infectés par le VIH atteints de dyslipidémie ont été traités avec Pitavas 4 mg une fois par jour (n = 126) ou une autre statine (n = 126). Tous les patients suivaient un traitement antirétroviral (à l'exclusion du darunavir) et avaient un ARN VIH-1 inférieur à 200 copies / ml et un nombre de CD4 supérieur à 200 cellules / μL pendant au moins 3 mois avant la randomisation. Le profil d'innocuité de Pitavas était généralement cohérent avec celui observé dans les essais cliniques décrits ci-dessus. Un patient (0,8%) traité par Pitavas avait une valeur maximale de créatine phosphokinase dépassant 10 fois la limite supérieure de la normale (10x LSN), qui s'est résolue spontanément. Quatre patients (3%) traités par Pitavas avaient au moins une valeur ALT supérieure à 3x mais inférieure à 5x LSN, dont aucune n'a conduit à l'arrêt du médicament. Une insuffisance virologique a été rapportée chez quatre patients (3%) traités par Pitavas, définie comme une mesure confirmée de l'ARN du VIH-1 dépassant 200 copies / ml, ce qui était également plus d'une augmentation de 2 fois par rapport à la valeur initiale.
Expérience post-commercialisation
Les effets indésirables suivants ont été identifiés lors de l'utilisation post-approbation de Pitavas. Étant donné que ces réactions sont rapportées volontairement à partir d'une population de taille incertaine, il n'est pas toujours possible d'estimer de manière fiable leur fréquence ou d'établir une relation causale avec l'exposition au médicament.
Les effets indésirables associés au traitement par Pitavas signalés depuis l'introduction sur le marché, quelle que soit l'évaluation de la causalité, sont les suivants: gêne abdominale, douleur abdominale, dyspepsie, nausées, asthénie, fatigue, malaise, hépatite, jaunisse, insuffisance hépatique mortelle et non fatale, étourdissements, hypoesthésie, insomnie, dépression, maladie pulmonaire interstitititititielle, dysfonction érectile et.
Il y a eu de rares rapports post-commercialisation de troubles cognitifs (par ex., perte de mémoire, oubli, amnésie, troubles de la mémoire, confusion) associés à l'utilisation de la statine. Ces problèmes cognitifs ont été signalés pour toutes les statines. Les rapports sont généralement non graves et réversibles à l'arrêt de la statine, avec des temps variables jusqu'à l'apparition des symptômes (1 jour pour les années) et la résolution des symptômes (médiane de 3 semaines).
Il y a eu de rares rapports de myopathie nécrosante à médiation immunitaire associée à l'utilisation de la statine.
Il n'y a pas de traitement spécifique connu en cas de surdosage de pitavastatine. En cas de surdosage, le patient doit être traité de manière symptomatique et des mesures de soutien doivent être mises en place au besoin. Il est peu probable que l'hémodialyse soit bénéfique en raison du rapport élevé de liaison aux protéines de la pitavastatine.
Dans une étude randomisée, en double aveugle, contrôlée contre placebo, comparatrice active à 4 voies avec la moxifloxacine chez 174 participants sains, Pitavas n'a pas été associée à une prolongation cliniquement significative de l'intervalle QTc ou de la fréquence cardiaque à des doses quotidiennes allant jusqu'à 16 mg (4 fois la dose quotidienne maximale recommandée).
Absorption
Les concentrations plasmatiques maximales de pitavastatine sont atteintes environ 1 heure après l'administration orale. La Cmax et l'ASC0-inf ont augmenté de manière approximativement proportionnelle à la dose pour les doses uniques de Pitavas de 1 à 24 mg une fois par jour. La biodisponibilité absolue de la solution buvable de pitavastatine est de 51%. L'administration de Pitavas avec un repas riche en graisses (50% de matières grasses) diminue la Cmax de la pitavastatine de 43% mais ne réduit pas significativement l'ASC de la pitavastatine. La Cmax et l'ASC de la pitavastatine n'ont pas différé après l'administration du médicament le soir ou le matin. Chez les volontaires sains recevant 4 mg de pitavastatine, le pourcentage de variation par rapport à la valeur initiale pour le LDL-C après la posologie du soir était légèrement supérieur à celui suivant la posologie du matin. La pitavastatine a été absorbée dans l'intestin grêle mais très peu dans le côlon.
Distribution
La pitavastatine est liée à plus de 99% de protéines dans le plasma humain, principalement à l'albumine et à la glycoprotéine alpha 1 acide, et le volume moyen de distribution est d'environ 148 L. L'association de la pitavastatine et / ou de ses métabolites avec les cellules sanguines est minime.
Métabolisme
La pitavastatine est légèrement métabolisée par le CYP2C9 et dans une moindre mesure par le CYP2C8. Le principal métabolite du plasma humain est la lactone qui se forme via un conjugué de glucuronide de pitavastatine de type ester par la glucuronide d'uridine 5'-diphosphate (UDP) glucuronosyltransférase (UGT1A3 et UGT2B7).
Excrétion
Une moyenne de 15% de la radioactivité de 32 mg administrés par voie orale, unique 14La dose de pitavastatine étiquetée C a été excrétée dans l'urine, tandis qu'une moyenne de 79% de la dose a été excrétée dans les excréments dans les 7 jours. La demi-vie d'élimination plasmatique moyenne est d'environ 12 heures.
Course
Dans les études pharmacocinétiques, la Cmax et l'ASC de la pitavastatine étaient respectivement de 21 et 5% inférieures chez les volontaires sains noirs ou afro-américains par rapport à celles des volontaires sains du Caucase. En comparaison pharmacocinétique entre des volontaires du Caucase et des volontaires japonais, il n'y avait pas de différences significatives dans la Cmax et l'ASC
Sexe
Dans une étude pharmacocinétique qui a comparé des volontaires sains masculins et féminins, la Cmax et l'ASC de la pitavastatine étaient respectivement de 60 et 54% plus élevées chez les femmes. Cela n'a eu aucun effet sur l'efficacité ou l'innocuité de Pitavas chez les femmes dans les études cliniques.
Gériatrique
Dans une étude pharmacocinétique qui a comparé des volontaires sains jeunes et âgés (≥ 65 ans), la Cmax et l'ASC de la pitavastatine étaient respectivement de 10 et 30% plus élevées chez les personnes âgées. Cela n'a eu aucun effet sur l'efficacité ou l'innocuité des Pitavas chez les sujets âgés dans les études cliniques.
Insuffisance rénale
Chez les patients présentant une insuffisance rénale modérée (taux de filtration glomérulaire de 30 à 59 ml / min / 1,73 m2) et la maladie rénale terminale recevant une hémodialyse, la pitavastatine AUC0-inf est respectivement 102 et 86% supérieure à celle de volontaires sains, tandis que la pitavastatine Cmax est respectivement 60 et 40% supérieure à celle de volontaires sains. Les patients ont reçu une hémodialyse immédiatement avant l'administration de pitavastatine et n'ont subi aucune hémodialyse pendant l'étude pharmacocinétique. Les patients hémodialysés ont une augmentation de 33 et 36% de la fraction non liée moyenne de la pitavastatine par rapport aux volontaires sains et aux patients présentant une insuffisance rénale modérée, respectivement.
Dans une autre étude pharmacocinétique, les patients présentant une insuffisance rénale sévère (taux de filtration glomérulaire 15 - 29 ml / min / 1,73 m2) ne recevant pas d'hémodialyse ont reçu une dose unique de Pitavas 4 mg. L'ASC0-inf et la Cmax étaient respectivement de 36 et 18% plus élevées que celles des volontaires sains. Pour les patients atteints d'insuffisance rénale sévère et les volontaires sains, le pourcentage moyen de pitavastatine non liée aux protéines était d'environ 0,6%.
L'effet d'une insuffisance rénale légère sur l'exposition à la pitavastatine n'a pas été étudié.
Insuffisance hépatique
L'élimination de la pitavastatine a été comparée chez des volontaires sains et des patients présentant divers degrés d'insuffisance hépatique. Le rapport de la Cmax de la pitavastatine entre les patients atteints d'insuffisance hépatique modérée (maladie de Child-Pugh B) et les volontaires sains était de 2,7. Le rapport de l'ASC de la pitavastatine entre les patients atteints d'insuffisance hépatique modérée et les volontaires sains était de 3,8. Le rapport de la Cmax de la pitavastatine entre les patients atteints d'insuffisance hépatique légère (maladie de Child-Pugh A) et les volontaires sains était de 1,3. Le rapport de l'ASC de la pitavastatine entre les patients atteints d'insuffisance hépatique légère et les volontaires sains était de 1,6. La pitavastatine t½ moyenne pour une insuffisance hépatique modérée, une insuffisance hépatique légère et une santé saine étaient respectivement de 15, 10 et 8 heures.
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