Composition:
Utilisé dans le traitement:
Examiné médicalement par Oliinyk Elizabeth Ivanovna, Pharmacie Dernière mise à jour le 31.03.2022
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La pharmacothérapie doit être une composante de l'intervention du facteur multi-risques chez les personnes qui nécessitent des modifications de votre profil lipidique. En plus d'un régime limité aux acides gras saturés et au cholestérol, les agents changeant les lipides ne devraient être utilisés que si le régime alimentaire et d'autres mesures non pharmacologiques étaient inadéquats.
Hyperlipidémie primaire et dyslipidémie mixte
Pavigard® est indiqué comme une thérapie diététique supplémentaire pour réduire l'augmentation du cholestérol total (TC), du cholestérol lipoprotéique de basse densité (LDL-C), de l'apolipoprotéine B (Apo B), des triglycérides (TG) et du HDL-C chez les patients adultes atteints d'hyperlipidémie primaire ou augmenter dyslipidémie mixte.
Restrictions d'utilisation
Des doses de Pavigard supérieures à 4 mg une fois par jour ont été associées à un risque accru de myopathie sévère dans les études cliniques de pré-commercialisation. Ne pas dépasser 4 mg une fois par jour de Pavigard.
L'effet de Pavigard sur la morbidité et la mortalité cardiovasculaires n'a pas été déterminé.
Pavigard n'a pas été étudié dans la dyslipidémie de Fredrickson Type I, III et V.
Informations générales sur la posologie
La plage de doses de Pavigard est de 1 à 4 mg par voie orale une fois par jour à tout moment de la journée avec ou sans nourriture. La dose initiale recommandée est de 2 mg et la dose maximale est de 4 mg. La dose initiale et les doses d'entretien de Pavigard doivent être individualisées en fonction des caractéristiques du patient telles que l'objectif de la thérapie et la réponse.
Après le début ou après le titrage de Pavigard, les taux de lipides doivent être analysés après 4 semaines et la posologie ajustée en conséquence.
Posologie Chez les patients atteints d'insuffisance rénale
Patients atteints d'insuffisance rénale modérée et sévère (taux de filtration glomérulaire 30 - 59 ml / min / 1,73 m2 et 15 - 29 ml / min / 1,73 m2 pas d'hémodialyse, respectivement) et l'hémodialyse des maladies rénales du stade final doit recevoir une dose initiale de Pavigard 1 mg une fois par jour et une dose maximale de Pavigard 2 mg une fois par jour.
Utiliser avec l'érythromycine
Chez les patients prenant de l'érythromycine, une dose de Pavigard 1 mg ne doit pas être dépassée une fois par jour.
Utiliser avec la rifampicine
Chez les patients prenant de la rifampicine, une dose de Pavigard 2 mg ne doit pas être dépassée une fois par jour.
L'utilisation de Pavigard est contre-indiquée dans les conditions suivantes:
- Patients présentant une hypersensibilité connue à tout composant de ce produit. Des réactions d'hypersensibilité, notamment des éruptions cutanées, des démangeaisons et de l'urticaire, ont été rapportées avec Pavigard.
- Patients atteints d'une maladie hépatique active qui peuvent inclure des augmentations persistantes inexpliquées des taux de transaminases hépatiques.
- Utilisation simultanée avec la cyclosporine.
- Grossesse..
- Allaitement maternel. On ne sait pas si la pitavastatine est présente dans le lait maternel; cependant, un autre médicament de cette classe est excrété dans le lait maternel. Étant donné que les inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase peuvent avoir des effets secondaires graves chez les nourrissons allaités, les femmes qui ont besoin d'un traitement par la pitavastatine ne doivent pas allaiter leurs nourrissons.
AVERTISSEMENTS
Contenu dans le cadre du "PRECAUTIONS" Section
PRÉCAUTIONS
Effets du muscle squelettique
Des cas de myopathie et de rhabdomyolyse avec insuffisance rénale aiguë après myoglobinurie ont été rapportés avec des inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase, y compris des pavigards. Ces risques peuvent survenir à n'importe quel niveau de dose, mais augmentent en fonction de la dose.
Pavigard doit être prescrit avec prudence chez les patients présentant des facteurs prédisposants à la myopathie. Ces facteurs comprennent l'âge avancé (≥65 ans), la dysfonction rénale et l'hypothyroïdie sous-traitée. Le risque de myopathie peut également être augmenté lorsque des fibrates ou des doses de niacine modificateurs des lipides sont administrés en même temps. Pavigard doit être utilisé avec prudence chez les patients atteints d'insuffisance rénale, chez les personnes âgées ou lorsqu'il est utilisé en concomitance avec des fibrates ou des doses modificatrices de lipides de niacine.
Des cas de myopathie, y compris de rhabdomyolyse, ont été rapportés avec des inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase co-administrés avec la colchicine, et la prudence est de mise lors de la prescription de pavigard avec de la colchicine.
Il y a eu de rares rapports de myopathie nécrosante à médiation immunitaire (IMNM), une myopathie auto-immune associée à la statine. L'IMNM se caractérise par: une faiblesse musculaire proximale et une augmentation de la créatinase sérique, qui persistent malgré l'arrêt du traitement à la statine; biopsie musculaire avec myopathie nécrosante sans inflammation significative; Amélioration avec les immunosuppresseurs.
Le traitement par Pavigard doit être interrompu en cas d'augmentation significative des taux de créatine kinase (CK) ou de diagnostic ou de suspicion de myopathie. Le traitement par Pavigard doit également être temporairement interrompu chez les patients atteints d'une maladie aiguë et grave qui indique une myopathie ou prédisposée au développement d'une insuffisance rénale après une rhabdomyolyse (par ex., septicémie, hypotension, déshydratation, chirurgie majeure, traumatisme, troubles métaboliques, endocriniens et électrolytiques sévères ou convulsions incontrôlées). Tous les patients doivent être avisés de signaler immédiatement une douleur, une sensibilité ou une faiblesse musculaire inexpliquée, en particulier s'ils sont accompagnés de malaise ou de fièvre ou si les signes et symptômes musculaires persistent après l'arrêt de Pavigard.
Enzymes hépatiques
Des augmentations des transaminases sériques (aspartataminotransférase [AST] / sérumglutamus oxaloacétique ou alanine aminotransférase [ALT] / glutamus pyruvic transaminase sérique) ont été rapportées avec des inhibiteurs de la HMG-CoA réductase, y compris des pavigards. Dans la plupart des cas, les augmentations ont été temporaires et résolues ou améliorées avec la poursuite du traitement ou après une brève interruption du traitement.
Dans les études de phase 2 contrôlées contre placebo, l'ALAT> 3 fois la limite supérieure de la normale n'a pas été observée dans les groupes placebo, Pavigard 1 mg ou Pavigard 2 mg. Un patient sur 202 (0,5%) ayant reçu Pavigard 4 mg avait un ALT> 3 fois la limite supérieure de la normale.
Il est recommandé de faire des tests d'enzymes hépatiques avant le début de Pavigard et s'il y a des signes ou des symptômes de lésion hépatique.
Il y a eu de rares rapports post-commercialisation d'insuffisance hépatique mortelle et non mortelle chez des patients prenant des statines, y compris de la pitavastatine. Si une lésion hépatique grave avec symptômes cliniques et / ou une hyperbilirubinémie ou un ictère survient pendant le traitement par Pavigard, interrompre immédiatement le traitement. Si aucune étiologie alternative n'est trouvée, ne redémarrez pas Pavigard.
Comme pour les autres inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase, Pavigard doit être utilisé avec prudence chez les patients qui consomment des quantités importantes d'alcool. La maladie hépatique active, qui peut inclure des élévations de transaminases persistantes inexplicables, est une contre-indication à l'utilisation du pavigard.
Fonction endocrinienne
Les inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase, y compris Pavigard, ont signalé une augmentation de l'HbA1c et des taux de glucose sérique à jeun.
Toxicologie non clinique
Cancérogenèse, mutagenèse, altération de la fertilité
Dans une étude de cancérogénicité de 92 semaines chez des souris recevant de la pitavastatine, la dose maximale tolérée était de 75 mg / kg / jour avec une exposition maximale systémique (ASC) 26 fois l'exposition clinique maximale à 4 mg / jour, le manque de tumeurs liées au médicament .
Dans une étude de cancérogénicité de 92 semaines chez le rat, ces pitavastatine avec 1, 5, 25 mg / kg / jour ont été administrés par administration orale, il y a eu une augmentation significative de l'incidence des tumeurs des cellules folliculaires thyroïdiennes à 25 mg / kg / jour, qui est 295 fois l'exposition humaine systémique basée sur l'ASC à la dose humaine maximale de 4 mg / jour.
Aucune tumeur cliniquement significative n'a été observée dans une étude de cancérogénicité sur la souris transgénique (tgf2) de 26 semaines dans laquelle la pitavastatine a été administrée par administration orale à 30, 75 et 150 mg / kg / jour.
La pitavastatine était à l'épreuve d'Ames Salmonella typhimurium et Escherichia coli avec et sans activation métabolique, le test du micronoyau après administration unique chez la souris et administration multiple chez le rat, le test de synthèse d'ADN imprévu chez le rat et un test de comète chez la souris non mutagène. Dans le test d'aberration chromosomique, une clastogénicité a été observée aux doses les plus élevées testées, ce qui a également déclenché une cytotoxicité élevée.
La pitavastatine n'a eu aucun effet indésirable sur la fertilité des rats mâles et femelles à des doses orales de 10 ou. 30 mg / kg / jour avec exposition systémique 56 et 354 fois l'exposition clinique à 4 mg / jour sur la base de l'ASC .
Le traitement par la pitavastatine chez le lapin a entraîné une mortalité chez les hommes et les femmes qui ont reçu 1 mg / kg / jour (30 fois l'exposition systémique clinique à 4 mg / jour sur la base de l'ASC) et plus lors d'une étude de fertilité. Bien que la cause du décès n'ait pas été déterminée, les lapins présentaient des signes approximatifs de toxicité rénale (blanc rein), ce qui indiquait une éventuelle ischémie. Des doses plus faibles (15 fois l'exposition humaine systémique) n'ont montré aucune toxicité significative chez les adultes, les hommes et les femmes. Cependant, une diminution des implantations, une résorption accrue et une viabilité fœtale réduite ont été observées.
Utilisation dans certaines populations
Grossesse
Aperçu des risques
Pavigard est contre-indiqué pour les femmes enceintes car la sécurité n'a pas été démontrée chez les femmes enceintes et le traitement par Pavigard n'a évidemment pas été utilisé pendant la grossesse. Étant donné que les inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase réduisent la synthèse du cholestérol et éventuellement la synthèse d'autres substances biologiquement actives à partir du cholestérol, Pavigard peut provoquer des dommages fœtaux chez les femmes enceintes. Pavigard doit être arrêté dès que la grossesse est reconnue. Des données publiées limitées sur l'utilisation de Pavigard ne sont pas suffisantes pour déterminer le risque lié à la drogue de malformations congénitales graves ou de fausses couches. Aucune toxicité embryo-fœtale ou malformations congénitales n'a été observée dans les études de reproduction animale lorsque des rates et des lapines gravides ont reçu de la pitavastatine par voie orale pendant l'organogenèse à des expositions qui.).
Le risque de fond estimé pour les malformations congénitales graves et les fausses couches pour la population spécifiée est inconnu. Des résultats indésirables pendant la grossesse se produisent indépendamment de la santé de la mère ou de l'utilisation de médicaments. Dans la population générale des États-Unis, le risque de fond estimé de malformations congénitales graves et de fausses couches dans les grossesses cliniquement reconnues est de 2 à 4% ou.
Données
Données humaines
Des données publiées limitées sur Pavigard n'ont signalé aucun risque lié à la drogue de malformations congénitales graves ou de fausses couches. De rares rapports d'anomalies congénitales ont été obtenus après une exposition intra-utérine aux inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase. Dans un examen d'environ 100 grossesses prospectives persécutées chez des femmes exposées à d'autres inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase, des anomalies congénitales, des avortements spontanés et des décès / mortinaissances fœtaux n'ont pas dépassé le taux attendu dans la population générale. Le nombre de cas est suffisant pour exclure une augmentation de 3 à 4 fois des anomalies congénitales par rapport à l'incidence de fond. Dans 89% des grossesses consécutives prospectives, un traitement médicamenteux a été instauré avant la grossesse et arrêté à un moment donné au premier trimestre lorsque la grossesse a été diagnostiquée.
Données animales
Des études de toxicité pour la reproduction ont montré que la pitavastatine traverse le placenta chez le rat et se trouve dans les tissus fœtaux dans 36% des concentrations plasmatiques maternelles après une dose unique de 1 mg / kg / jour pendant la grossesse.
Des études de développement embryo-fœtal ont été réalisées chez des rates gravides traitées par administration orale à 3, 10, 30 mg / kg / jour de pitavastatine pendant l'organogenèse. Aucun effet secondaire n'a été observé à 3 mg / kg / jour, exposition systémique 22 fois l'exposition systémique chez l'homme à 4 mg / jour sur la base de l'ASC .
Des études de développement embryo-fœtal ont été réalisées chez des lapines gravides traitées par administration orale pendant l'organogenèse fœtale à 0,1, 0,3, 1 mg / kg / jour de pitavastatine. Une toxicité maternelle, consistant en une réduction du poids corporel et un avortement, a été observée à toutes les doses testées (exposition humaine systémique 4 fois à 4 mg / jour sur la base de l'ASC).
Dans les études périnatales / postnatales chez des rates gravides avec des doses orales de pitavastatine à 0,1, 0,3, 1, 3e, dix, 30 mg / kg / jour, de l'organogenèse au sevrage, ont porté la toxicité maternelle, consistant en une mortalité à ≥0,3 mg / kg / jour et une lactation perturbée à toutes les doses, réduire la survie des nouveau-nés dans tous les groupes de dose (0,1 mg / kg / jour correspond approximativement à une exposition humaine systémique 1 fois à une dose de 4 mg / jour basée sur l'ASC).
Allaitement
Aperçu des risques
Pavigard est contre-indiqué pendant l'allaitement. Il n'y a aucune information disponible sur les effets du médicament sur l'enfant allaité ou les effets du médicament sur la production laitière. Cependant, il a été démontré qu'un autre médicament de cette classe est excrété dans le lait maternel. En raison du risque d'effets secondaires graves chez un nourrisson allaité, les patientes doivent être informées que l'allaitement n'est pas recommandé pendant le traitement par Pavigard.
Femmes et hommes à potentiel reproducteur
Contraception
Femmes
Pavigard peut causer des dommages fœtaux lorsqu'il est administré à une femme enceinte. Conseillez aux femmes ayant un potentiel reproducteur d'utiliser une contraception efficace tout en prenant Pavigard.
Utilisation pédiatrique
L'innocuité et l'efficacité de Pavigard chez les patients pédiatriques n'ont pas été établies.
Application gériatrique
Sur les 2 800 patients randomisés à Pavigard 1 mg à 4 mg dans les essais cliniques contrôlés, 1 209 (43%) avaient 65 ans et plus. Aucune différence significative d'efficacité ou de sécurité entre les patients âgés et les patients plus jeunes n'a été observée. Cependant, une plus grande sensibilité de certaines personnes âgées ne peut être exclue.
Insuffisance rénale
Patients atteints d'insuffisance rénale modérée et sévère (taux de filtration glomérulaire 30 - 59 ml / min / 1,73 m2 et 15 - 29 ml / min / 1,73 m2 pas d'hémodialyse, respectivement) et l'hémodialyse des maladies rénales du stade final doit recevoir une dose initiale de Pavigard 1 mg une fois par jour et une dose maximale de Pavigard 2 mg une fois par jour.
Insuffisance hépatique
Pavigard est contre-indiqué chez les patients atteints d'une maladie hépatique active, ce qui peut inclure des augmentations persistantes inexpliquées des taux de transaminases hépatiques.
Les effets secondaires graves suivants sont discutés plus en détail dans d'autres sections de l'étiquette:
- Rhabdomyolyse avec myoglobinurie et insuffisance rénale aiguë et myopathie (y compris myosite).
- Enzymes hépatiques.
Sur 4 798 patients participant à 10 essais cliniques contrôlés et à 4 études d'extension ouverte ultérieures, 3 291 patients ont reçu de la pitavastatine 1 mg à 4 mg par jour. L'exposition continue moyenne à la pitavastatine (1 mg à 4 mg) était de 36,7 semaines (médiane 51,1 semaines). L'âge moyen des patients était de 60,9 ans (tranche; 18 ans - 89 ans) et la répartition par sexe était de 48% d'hommes et 52% de femmes. Environ 93% des patients étaient de race blanche, 7% étaient des Asiatiques / Indiens, 0,2% étaient des Afro-Américains et 0,3% étaient hispaniques et autres.
Expérience des études cliniques
Parce que les études cliniques avec Pavigard sont réalisées dans différentes populations d'étude et plans d'étude, peut être la fréquence des effets secondaires, observé dans les études cliniques avec Pavigard, non directement par rapport à la fréquence des effets secondaires dans les essais cliniques d'autres inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase et peut ne pas refléter la fréquence des effets secondaires, qui ont été observés en pratique clinique.
Les effets secondaires rapportés chez ≥ 2% des patients dans les essais cliniques contrôlés et avec un taux supérieur ou égal au placebo sont répertoriés dans le tableau 1. Ces études avaient une durée de traitement allant jusqu'à 12 semaines.
Tableau 1. Effets secondaires * Rapporté par ≥2,0% des patients traités par Pavigard et> Placebo dans des études contrôlées à court terme
Effets secondaires * | Placebo N = 208 | Pavigard 1 mg N = 309 | Pavigard 2 mg N = 951 | Pavigard 4 mg N = 1540 |
Douleurs au dos | 2,9% | 3,9% | 1,8% | 1,4% |
1 | 1,9% | 3,6% | 1,5% | 2,2% |
1 | 1,9% | 2,6% | 1,5% | 1,9% |
Myalgie | 1,4% | 1,9% | 2,8% | 3,1% |
Douleur aux extrémités | 1,9% | 2,3% | 0,6% | 0,9% |
* Terme préféré des effets secondaires selon MedDRA . |
Les autres effets secondaires rapportés lors des essais cliniques étaient l'arthralgie, les céphalées, la grippe et la nasopharyngite.
Les anomalies de laboratoire suivantes ont également été rapportées: augmentation de la créatine phosphokinase, des transaminases, de la phosphatase alcaline, de la bilirubine et du glucose.
Dans les essais cliniques contrôlés et vos extensions ouvertes, 3,9% (1 mg), 3,3% (2 mg) et 3,7% (4 mg) des patients traités par la pitavastatine ont été arrêtés en raison d'effets secondaires. Les effets indésirables les plus courants ayant conduit à l'arrêt du traitement ont été: augmentation de la créatine phosphokinase (0,6% à 4 mg) et de la myalgie (0,5% à 4 mg).
Des réactions d'hypersensibilité telles que des éruptions cutanées, des démangeaisons et de l'urticaire ont été rapportées à Pavigard.
Dans une étude en double aveugle, randomisée et contrôlée de 52 semaines, 252 patients infectés par le VIH atteints de dyslipidémie ont été traités avec Pavigard 4 mg (n = 126) ou une autre statine (n = 126) une fois par jour). Tous les patients ont reçu un traitement antirétroviral (sans darunavir) et avaient un ARN VIH-1 inférieur à 200 copies / ml et un nombre de CD4 supérieur à 200 cellules / et mu; L pendant au moins 3 mois avant la randomisation. Le profil de sécurité de Pavigard correspondait généralement à celui observé dans les essais cliniques décrits ci-dessus. Un patient (0,8%) traité par Pavigard avait un pic de créatine phosphokinase qui dépassait 10 fois la limite supérieure de la valeur normale (10x LSN) et disparaissait spontanément. Quatre patients (3%) traités par Pavigard avaient au moins une valeur ALT supérieure à 3x mais inférieure à 5x LSN, dont aucun n'a conduit à l'arrêt du médicament. Une défaillance virologique a été rapportée chez quatre patients (3%) traités par Pavigard, définie comme une mesure confirmée de l'ARN VIH-1 de plus de 200 copies / ml, ce qui représente également plus de 2 fois la fraude de base.
Expérience post-commercialisation
Les effets indésirables suivants ont été identifiés lors de l'utilisation de Pavigard après approbation. Étant donné que ces réactions sont volontairement rapportées d'une population de taille incertaine, il n'est pas toujours possible d'estimer de manière fiable votre fréquence ou d'établir une relation causale avec l'exposition au médicament.
Les effets secondaires liés au traitement par Pavigard, qui ont été signalés depuis son lancement, comprennent les éléments suivants, indépendamment de l'évaluation de la causalité: douleurs abdominales, douleurs abdominales, dyspepsie, nausées, asthénie, fatigue, malaise, hépatite, jaunisse, foie mortel et non mortel insuffisance, étourdissements, hypesthésie, insomnie, dépression, interstititiel.
Il y a eu de rares rapports post-commercialisation de troubles cognitifs (par ex. perte de mémoire, oubli, amnésie, troubles de la mémoire, confusion) liés à l'utilisation de la statine. Ces problèmes cognitifs ont été signalés pour toutes les statines. Les rapports ne sont généralement pas graves et réversibles après l'arrêt de la statine avec des temps variables jusqu'à ce que les symptômes soient utilisés (1 jour pour les années) et la résolution des symptômes (médiane de 3 semaines).
Il y a eu de rares rapports de myopathie nécrosante à médiation immunitaire associée à l'utilisation de la statine.
aucun traitement spécifique n'est connu en cas de surdosage de pitavastatine. En cas de surdosage, le patient doit être traité de manière symptomatique et des mesures de soutien doivent être prises si nécessaire. Il est peu probable que l'hémodialyse soit utilisée en raison du rapport élevé de liaison aux protéines de la pitavastatine.
dans une étude comparative randomisée, en double aveugle, contrôlée contre placebo, parallèle à 4 voies avec la moxifloxacine chez 174 participants sains, Pavigard n'a pas été associé à une prolongation cliniquement significative de l'intervalle QTc ou de la fréquence cardiaque à des doses quotidiennes allant jusqu'à 16 mg (4 fois la dose quotidienne maximale recommandée).
Absorption
Les concentrations plasmatiques maximales de pitavastatine sont atteintes environ 1 heure après l'administration orale. La Cmax et l'ASC0-inf ont augmenté de façon proportionnelle à la dose pour les doses individuelles de Pavigard de 1 à 24 mg une fois par jour. La biodisponibilité absolue de la solution de pitavastatine pour la prise est de 51%. L'administration de Pavigard avec un repas riche en graisses (50% de matières grasses) réduit la Cmax de la pitavastatine de 43%, mais ne réduit pas significativement l'as de la pitavastatine. La Cmax et l'ASC de la citavastatine ne différaient pas selon les médicaments du soir ou du matin. Chez les volontaires sains qui ont reçu 4 mg de pitavastatine, la variation en pourcentage par rapport à la valeur initiale de LDL-C après l'administration du soir était légèrement supérieure à celle après l'administration du matin. La pitavastatine a été absorbée dans l'intestin grêle, mais très peu dans le gros intestin.
Distribution
La pitavastatine est liée à plus de 99% de protéines dans le plasma humain, en particulier à l'albumine et à la glycoprotéine alpha 1 acide, et le volume moyen de distribution est d'environ 148 L. L'association de la pitavastatine et / ou de ses métabolites avec les cellules sanguines est minime.
Métabolisme
La pitavastatine est légèrement métabolisée par le CYP2C9 et dans une moindre mesure par le CYP2C8. Le principal métabolite du plasma humain est la lactone, qui est formée par un conjugué de glucuronide de pitavastatine de type ester par l'uridine-5 'diphosphate (UDP) - glucuronosyltransférase (UGT1A3 et UGT2B7).
Élimination
En moyenne 15% de la radioactivité des 32 mg administrés par voie orale, unique 14La dose de pitavastatine marquée en C a été excrétée dans l'urine, tandis qu'en moyenne 79% de la dose a été excrétée dans les fèces en 7 jours. La demi-vie moyenne d'élimination plasmatique est d'environ 12 heures.
Course
Dans les études pharmacocinétiques, la Cmax et l'ASC de la pitavastatine étaient respectivement de 21 et 5% inférieures chez les volontaires sains noirs ou afro-américains par rapport à celles des volontaires sains du Caucase. Dans la comparaison pharmacocinétique entre les volontaires du Caucase et les volontaires japonais, il n'y avait pas de différences significatives dans la Cmax et l'ASC
Sexe
Dans une étude pharmacocinétique comparant des volontaires sains, hommes et femmes, la pitavastatine Cmax et l'ASC 60 et. Dans les études cliniques, cela n'a eu aucun effet sur l'efficacité ou l'innocuité de Pavigard chez la femme.
Gériatrie
Dans une étude pharmacocinétique dans laquelle des jeunes et des plus âgés en bonne santé (≥ 65 ans) ont été comparés volontairement, la pitavastatine Cmax et l'ASC 10 et. Dans les études cliniques, cela n'a eu aucun effet sur l'efficacité ou l'innocuité de Pavigard chez les sujets plus âgés.
Insuffisance rénale
Chez les patients présentant une insuffisance rénale modérée (taux de filtration glomérulaire de 30 à 59 ml / min / 1,73 m2) et la maladie rénale terminale en hémodialyse, l'ASC0-inf 102 et 86% de la pitavastatine est plus élevée que chez les volontaires sains, tandis que la Cmax de la pitavastatine est 60 et 40% plus élevée que chez les volontaires sains. Les patients ont reçu une hémodialyse immédiatement avant la dose de pitavastatine et n'ont pas été soumis à une hémodialyse pendant l'étude pharmacocinétique. Les patients hémodialysés ont une augmentation de 33 et 36% de la fraction non liée moyenne de la pitavastatine par rapport aux volontaires sains et aux patients présentant une insuffisance rénale modérée.
Dans une autre étude pharmacocinétique, les patients présentant une insuffisance rénale sévère (taux de filtration glomérulaire 15-29 ml / min / 1,73 m2) n'a pas reçu d'hémodialyse, une seule dose de Pavigard a été administrée à 4 mg. L'AUC0-inf et la Cmax étaient 36 et. Tant chez les patients atteints d'insuffisance rénale sévère que chez les volontaires sains, le pourcentage moyen de pitavastatine sans protéines était d'environ 0,6%.
L'effet d'une insuffisance rénale légère sur l'exposition à la pitavastatine n'a pas été étudié.
Insuffisance hépatique
L'élimination de la pitavastatine a été comparée chez des volontaires sains et des patients atteints de diverses insuffisance hépatique. Le rapport de la Cmax de la pitavastatine entre les patients présentant une dysfonction hépatique modérée (maladie de l'enfant-pugh-B) et une fraude volontaire saine 2.7. Le rapport de l'ASC de la pitavastatine entre les patients présentant une dysfonction hépatique modérée et une fraude chez les sujets sains 3.8. Le rapport de la Cmax de la pitavastatine entre les patients présentant une insuffisance hépatique légère (maladie de Child-Pugh a) et une fraude volontaire saine 1.3. Le rapport de l'ASC de la pitavastatine entre les patients présentant une insuffisance hépatique légère et une fraude chez les sujets sains 1.6. La pitavastatine t½ moyenne pour une dysfonction hépatique modérée, une dysfonction hépatique légère et une santé étaient respectivement de 15, 10 et 8 heures.
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