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Utilisé dans le traitement:
Examiné médicalement par Militian Inessa Mesropovna, Pharmacie Dernière mise à jour le 16.03.2022
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Hypertension
Odrik est indiqué pour le traitement de l'hypertension. Il peut être utilisé seul ou en association avec d'autres médicaments antihypertenseurs tels que l'hydrochlorothiazide.
Insuffisance cardiaque post Infarctus du myocarde ou dysfonctionnement du ventricule gauche post Infarctus du myocarde
Odrik est indiqué chez les patients stables qui présentent des signes de dysfonction systolique ventriculaire gauche (identifiés par des anomalies du mouvement des parois) ou qui sont symptomatiques d'une insuffisance cardiaque congestive dans les premiers jours suivant le maintien d'un infarctus aigu du myocarde. Il a été démontré que l'administration de trandolapril à des patients de race blanche diminue le risque de décès (principalement la mort cardiovasculaire) et diminue le risque d'hospitalisation liée à l'insuffisance cardiaque (voir PHARMACOLOGIE CLINIQUE -Insuffisance cardiaque ou dysfonction ventriculaire gauche post Infarctus du myocarde pour les détails de l'essai de survie).
Hypertension
La posologie initiale recommandée d'Odrik pour les patients ne recevant pas de diurétique est de 1 mg une fois par jour chez les patients non noirs et de 2 mg chez les patients noirs. La posologie doit être ajustée en fonction de la réponse de la pression artérielle. Généralement, les ajustements posologiques doivent être effectués à des intervalles d'au moins 1 semaine. La plupart des patients ont eu besoin de doses de 2 à 4 mg une fois par jour. Il y a peu d'expérience clinique avec des doses supérieures à 8 mg.
Les patients insuffisamment traités avec une posologie une fois par jour à 4 mg peuvent être traités avec une posologie deux fois par jour. Si la pression artérielle n'est pas suffisamment contrôlée avec la monothérapie Odrik, un diurétique peut être ajouté.
Chez les patients actuellement traités par un diurétique, une hypotension symptomatique peut parfois survenir après la dose initiale d'Odrik. Pour réduire la probabilité d'hypotension, le diurétique doit, si possible, être arrêté deux à trois jours avant le début du traitement par Odrik. (voir AVERTISSEMENTS) Ensuite, si la pression artérielle n'est pas contrôlée avec Odrik seul, le traitement diurétique doit être repris. Si le diurétique ne peut pas être arrêté, une dose initiale de 0,5 mg d'Odrik doit être utilisée avec une surveillance médicale attentive pendant plusieurs heures jusqu'à ce que la pression artérielle se soit stabilisée. La posologie doit ensuite être titrée (comme décrit ci-dessus) à la réponse optimale. (voir. AVERTISSEMENTS, PRÉCAUTIONS et INTERACTIONS DE DROGUES.)
L'administration concomitante d'Odrik avec des suppléments de potassium, des substituts de sel de potassium ou des diurétiques épargnant le potassium peut entraîner une augmentation du potassium sérique. (voir PRÉCAUTIONS.)
Insuffisance cardiaque post Infarctus du myocarde ou dysfonctionnement du ventricule gauche post Infarctus du myocarde
La dose initiale recommandée est de 1 mg, une fois par jour. Après la dose initiale, tous les patients doivent être titrés (tels que tolérés) vers une dose cible de 4 mg, une fois par jour. Si une dose de 4 mg n'est pas tolérée, les patients peuvent poursuivre le traitement avec la dose la plus tolérée.
Ajustement posologique dans une déficience rénale ou une cirrhose hépatique
Pour les patients dont la clairance de la créatinine est <30 ml / min. ou avec une cirrhose hépatique, la dose initiale recommandée, basée sur des données cliniques et pharmacocinétiques, est de 0,5 mg par jour. Les patients doivent ensuite voir leur posologie titrée (comme décrit ci-dessus) à la réponse optimale.
Odrik est contre-indiqué chez les patients hypersensibles à ce produit, chez les patients atteints d'œdème de Quincke héréditaire / idiopathique et chez les patients ayant des antécédents d'œdème de Quincke liés à un traitement antérieur par un inhibiteur de l'ECA.
Ne co-administrez pas l'aliskiren avec Odrik chez les patients diabétiques (voir INTERACTIONS DE DROGUES).
Odrik est contre-indiqué en association avec un inhibiteur de la néprilysine (par ex., sacubitril). Ne pas administrer Odrik dans les 36 heures suivant le passage à ou depuis le sacubitril / valsartan, un inhibiteur de la néprilysine (voir AVERTISSEMENTS).
AVERTISSEMENTS
Anaphylactoïde et peut-être des réactions connexes
Vraisemblablement parce que les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine affectent le métabolisme des éicosanoïdes et des polypeptides, y compris la bradykinine endogène, les patients recevant des inhibiteurs de l'ECA, y compris Odrik, peuvent être soumis à une variété d'effets indésirables, dont certains graves.
Réactions anaphylactoïdes pendant la désensibilisation
Deux patients subissant un traitement désensibilisant avec du venin d'hyménoptère tout en recevant des inhibiteurs de l'ECA ont subi des réactions anaphylactoïdes potentiellement mortelles. Chez les mêmes patients, ces réactions ne se sont pas produites lorsque les inhibiteurs de l'ECA ont été temporairement retenus, mais elles sont réapparues lorsque les inhibiteurs de l'ECA ont été réadministrés par inadvertance.
Réactions anaphylactoïdes pendant l'exposition à la membrane
Des réactions anaphylactoïdes ont été rapportées chez des patients dialysés avec des membranes à haut flux et traités en concomitance avec un inhibiteur de l'ECA. Des réactions anaphylactoïdes ont également été rapportées chez des patients subissant une aphérèse lipoprotéique de faible densité avec absorption de sulfate de dextran.
Angioedème de tête et de cou
Dans les essais contrôlés, les inhibiteurs de l'ECA (pour lesquels des données adéquates sont disponibles) provoquent un taux d'œdème de Quincke plus élevé chez les patients noirs que chez les patients non noirs.
Un œdème de Quincke du visage, des extrémités, des lèvres, de la langue, de la glotte et du larynx a été rapporté chez des patients traités par des inhibiteurs de l'ECA, dont Odrik. Des symptômes évoquant un œdème de Quincke ou un œdème facial sont survenus chez 0,13% des patients traités par Odrik. Deux des quatre cas étaient mortels et résolus sans traitement ou avec des médicaments (corticostéroïdes). L'œdème de Quincke associé à un œdème laryngé peut être mortel. En cas de stridor laryngé ou d'œdème de Quincke du visage, de la langue ou de la glotte, le traitement par Odrik doit être interrompu immédiatement, le patient traité conformément aux soins médicaux acceptés et soigneusement observé jusqu'à disparition du gonflement. Dans les cas où l'enflure est confinée au visage et aux lèvres, la condition disparaît généralement sans traitement; les antihistaminiques peuvent être utiles pour soulager les symptômes. Lorsqu'il y a atteinte de la langue, de la glotte ou du larynx, susceptible de provoquer une obstruction des voies respiratoires, un traitement d'urgence, y compris, mais sans s'y limiter, une solution sous-cutanée d'épinéphrine 1: 1 000 (0,3 à 0,5 ml) doit être administré rapidement. (voir INFORMATIONS PATIENTES et RÉACTIONS INDÉSIRABLES.)
Patients recevant la co-administration d'un inhibiteur de l'ECA avec un inhibiteur de mTOR (cible mammifère de la rapamycine) (par ex., temsirolimus, sirolimus, everolimus) ou un inhibiteur de la néprilysine (par ex., sacubitril) peut présenter un risque accru d'œdème de Quincke.
Angioedème intestinal
Un œdème de Quincke intestinal a été rapporté chez des patients traités par des inhibiteurs de l'ECA. Ces patients présentaient des douleurs abdominales (avec ou sans nausées ou vomissements); dans certains cas, il n'y avait aucun antécédent d'œdème de Quincke facial et les taux d'estérase C-1 étaient normaux. L'œdème de Quincke a été diagnostiqué par des procédures comprenant une tomodensitométrie abdominale ou une échographie, ou en chirurgie, et les symptômes ont disparu après l'arrêt de l'inhibiteur de l'ECA. L'œdème de Quincke intestinal doit être inclus dans le diagnostic différentiel des patients sous inhibiteurs de l'ECA présentant des douleurs abdominales.
Hypotension
Odrik peut provoquer une hypotension symptomatique. Comme d'autres inhibiteurs de l'ECA, Odrik n'a été que rarement associé à une hypotension symptomatique chez des patients hypertendus non compliqués. L'hypotension symptomatique est plus susceptible de se produire chez les patients qui ont été appauvris en sel ou en volume à la suite d'un traitement prolongé par des diurétiques, une restriction alimentaire en sel, une dialyse, une diarrhée ou des vomissements. L'épuisement du volume et / ou du sel doit être corrigé avant de commencer le traitement par Odrik. (voir INTERACTIONS DE DROGUES et RÉACTIONS INDÉSIRABLES) Dans les études contrôlées et non contrôlées, l'hypotension a été rapportée comme un événement indésirable chez 0,6% des patients et a conduit à des arrêts chez 0,1% des patients.
Chez les patients présentant une insuffisance cardiaque congestive concomitante, avec ou sans insuffisance rénale associée, le traitement par inhibiteur de l'ECA peut provoquer une hypotension excessive, qui peut être associée à une oligurie ou une azotémie, et rarement, à une insuffisance rénale aiguë et à la mort. Chez ces patients, le traitement par Odrik doit être instauré à la dose recommandée sous étroite surveillance médicale. Ces patients doivent être suivis de près pendant les 2 premières semaines de traitement et, par la suite, chaque fois que la posologie d'Odrik ou de diurétique augmente. (voir DOSAGE ET ADMINISTRATION) Des précautions doivent également être prises chez les patients atteints d'une cardiopathie ischémique, d'une sténose aortique ou d'une maladie cérébrovasculaire.
En cas d'hypotension symptomatique, le patient doit être placé en décubitus dorsal et, si nécessaire, une solution saline normale peut être administrée par voie intraveineuse. Une réponse hypotenseur transitoire n'est pas une contre-indication à d'autres doses; cependant, des doses plus faibles d'Odrik ou un traitement diurétique concomitant réduit doivent être envisagés.
Neutropénie / Agranulocytose
Il a été démontré qu'un autre inhibiteur de l'ECA, le captopril, provoque rarement une agranulocytose et une dépression de la moelle osseuse chez les patients souffrant d'hypertension non compliquée, mais plus fréquemment chez les patients atteints d'insuffisance rénale, en particulier s'ils ont également une maladie vasculaire au collagène telle que le lupus érythémateux disséminé ou la sclérodermie. Les données disponibles des essais cliniques sur le trandolapril sont insuffisantes pour montrer que le trandolapril ne provoque pas d'agranulocytose à des taux similaires. Comme pour les autres inhibiteurs de l'ECA, une surveillance périodique du nombre de globules blancs chez les patients atteints de collagène-maladie vasculaire et / ou de maladie rénale doit être envisagée.
Insuffisance hépatique
Les inhibiteurs de l'ECA ont rarement été associés à un syndrome d'ictère cholestatique, de nécrose hépatique fulminante et de décès. Le mécanisme de ce syndrome n'est pas compris. Les patients recevant des inhibiteurs de l'ECA qui développent un ictère doivent arrêter l'inhibiteur de l'ECA et recevoir un suivi médical approprié.
Toxicité fœtale
Catégorie de grossesse D
L'utilisation de médicaments qui agissent sur le système rénine-angiotensine au cours des deuxième et troisième trimestres de la grossesse réduit la fonction rénale fœtale et augmente la morbidité et la mort fœtales et néonatales. Les oligohydramnios résultants peuvent être associés à une hypoplasie pulmonaire fœtale et à des déformations squelettiques. Les effets indésirables néonatals potentiels comprennent l'hypoplasie du crâne, l'anurie, l'hypotension, l'insuffisance rénale et la mort. Lorsque la grossesse est détectée, arrêtez Odrik dès que possible. Ces résultats indésirables sont généralement associés à l'utilisation de ces médicaments au cours des deuxième et troisième trimestres de la grossesse. La plupart des études épidémiologiques examinant les anomalies fœtales après exposition à une utilisation antihypertenseur au premier trimestre n'ont pas distingué les médicaments affectant le système rénangiotensine d'autres antihypertenseurs. Une prise en charge appropriée de l'hypertension maternelle pendant la grossesse est importante pour optimiser les résultats pour la mère et le fœtus.
Dans le cas inhabituel où il n'y a pas d'alternative appropriée au traitement par des médicaments affectant le système rénine-angiotensine pour un patient particulier, informez la mère du risque potentiel pour le fœtus. Effectuer des échographies en série pour évaluer l'environnement intra-amniotique. Si des oligohydramnios sont observés, arrêtez Odrik, sauf s'il est considéré comme un sauvetage pour la mère. Des tests fœtaux peuvent être appropriés, en fonction de la semaine de grossesse. Les patients et les médecins doivent cependant être conscients que les oligohydramnios peuvent ne pas apparaître avant que le fœtus ait subi une blessure irréversible. Observer étroitement les nourrissons ayant des antécédents d'exposition in utero à Odrik pour hypotension, oligurie et hyperkaliémie (voir PRÉCAUTIONS, Utilisation pédiatrique).
Doses de 0,8 mg / kg / jour (9,4 mg / m² / jour) chez le lapin, 1000 mg / kg / jour (7000 mg / m² / jour) chez le cynomolgus, les singes n'ont pas produit d'effets tératogènes. Ces doses représentent 10 et 3 fois (lapins), 1250 et 2564 fois (rats) et 312 et 108 fois (singes) la dose humaine maximale projetée de 4 mg en fonction du poids corporel et de la surface corporelle, en supposant respectivement une femme de 50 kg .
PRÉCAUTIONS
Général
Fonction rénale altérée
En raison de l'inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone, des changements de fonction rénale peuvent être anticipés chez les individus sensibles. Chez les patients présentant une insuffisance cardiaque sévère dont la fonction rénale peut dépendre de l'activité du système rénine-angiotensine-aldostérone, le traitement par les inhibiteurs de l'ECA, y compris Odrik (trandolapril), peut être associé à une oligurie et / ou une azotémie progressive et rarement à une insuffisance rénale aiguë et / ou la mort.
Chez les patients hypertendus atteints de sténose unilatérale ou bilatérale de l'artère rénale, une augmentation de l'azote uréique sanguin et de la créatinine sérique a été observée chez certains patients après un traitement par inhibiteur de l'ECA. Ces augmentations étaient presque toujours réversibles à l'arrêt du traitement par inhibiteur de l'ECA et / ou diurétique. Chez ces patients, la fonction rénale doit être surveillée au cours des premières semaines de traitement.
Certains patients hypertendus sans maladie vasculaire rénale préexistante apparente ont développé une augmentation de l'urée sanguine et de la créatinine sérique, généralement mineures et transitoires, en particulier lorsque des inhibiteurs de l'ECA ont été administrés en concomitance avec un diurétique. Cela est plus susceptible de se produire chez les patients présentant une insuffisance rénale préexistante. Une réduction de la posologie et / ou l'arrêt de tout diurétique et / ou de l'inhibiteur de l'ECA peut être nécessaire. L'évaluation des patients hypertendus doit toujours inclure une évaluation de la fonction rénale. (voir DOSAGE ET ADMINISTRATION.)
Hyperkaliémie et diurétiques épargneurs de potassium
Dans les essais cliniques, une hyperkaliémie (potassium sérique> 6,00 mEq / L) est survenue chez environ 0,4% des patients hypertendus recevant Odrik. Dans la plupart des cas, des taux élevés de potassium sérique étaient des valeurs isolées, qui ont disparu malgré la poursuite du traitement. Aucun de ces patients n'a été arrêté des essais en raison d'une hyperkaliémie. Les facteurs de risque de développement de l'hyperkaliémie comprennent l'insuffisance rénale, le diabète sucré et l'utilisation concomitante de diurétiques épargneurs de potassium, de suppléments de potassium et / ou de substituts de sel contenant du potassium, qui doivent être utilisés avec prudence, voire pas du tout, avec Odrik. (voir INTERACTIONS DE DROGUES.)
Toux
Vraisemblablement en raison de l'inhibition de la dégradation de la bradykinine endogène, une toux non productive persistante a été rapportée avec tous les inhibiteurs de l'ECA, se résolvant toujours après l'arrêt du traitement. La toux induite par les inhibiteurs de l'ECA doit être prise en compte dans le diagnostic différentiel de la toux. Dans les essais contrôlés sur le trandolapril, la toux était présente chez 2% des patients atteints de trandolapril et 0% des patients sous placebo. Il n'y avait aucune preuve d'une relation à la dose.
Chirurgie / Anesthésie
Chez les patients subissant une intervention chirurgicale majeure ou lors d'une anesthésie avec des agents qui produisent une hypotension, Odrik bloquera la formation d'angiotensine II secondaire à la libération compensatoire de rénine. Si l'hypotension se produit et est considérée comme due à ce mécanisme, elle peut être corrigée par l'expansion du volume.
L'expérience de sécurité dans les essais contrôlés contre placebo aux États-Unis a inclus 1069 patients hypertendus, dont 832 ont reçu Odrik. Près de 200 patients hypertendus ont reçu Odrik pendant plus d'un an dans des essais en ouvert. Dans les essais contrôlés, les retraits pour événements indésirables étaient de 2,1% sous placebo et de 1,4% sous Odrik. Les événements indésirables considérés comme pouvant être liés au traitement survenant chez 1% des patients traités par Odrik et plus fréquents sous Odrik que sous placebo, regroupés pour toutes les doses, sont présentés ci-dessous, ainsi que la fréquence d'arrêt du traitement en raison de ces événements.
ÉVÉNEMENTS INDÉSIRABLES DANS LES ESSAI D'HYPERTENSION CONTRÔLÉS À PLACEBO
Se produisant à 1% ou plus | ||
Odrik (N = 832)% d'incidence (% d'arrêt) | PLACEBO (N = 237)% d'incidence (% d'arrêt) | |
Toux | 1,9 (0,1) | 0,4 (0,4) |
Vertiges | 1,3 (0,2) | 0,4 (0,4) |
Diarrhée | 1,0 (0,0) | 0,4 (0,0) |
Des maux de tête et de la fatigue ont tous été observés chez plus de 1% des patients traités par Odrik, mais ont été plus fréquemment observés sous placebo. Les événements indésirables n'étaient généralement pas persistants ou difficiles à gérer.
Dysfonctionnement ventriculaire gauche après infarctus du myocarde
Les effets indésirables liés à Odrik survenant à un taux supérieur à celui observé chez les patients sous placebo présentant une dysfonction ventriculaire gauche sont présentés ci-dessous. Les incidences représentent les expériences de l'étude TRACE. Le délai de suivi était compris entre 24 et 50 mois pour cette étude.
Pourcentage de patients présentant des événements indésirables supérieurs à ceux de Placebo
Étude sur la mortalité contrôlée par placebo (TRACE) | ||
Événement indésirable | Trandolapril N = 876 | Placebo N = 873 |
Toux | 35 | 22 |
Vertiges | 23 | 17 |
Hypotension | 11 | 6.8 |
Acide urique sérique élevé | 15 | 13 |
BUN élevé | 9.0 | 7.6 |
PICA ou CABG | 7.3 | 6.1 |
Dyspepsie | 6.4 | 6.0 |
Syncope | 5.9 | 3.3 |
Hyperkaliémie | 5.3 | 2.8 |
Bradycardie | 4.7 | 4.4 |
Hypocalcémie | 4.7 | 3.9 |
Myalgie | 4.7 | 3.1 |
Créatinine élevée | 4.7 | 2.4 |
Gastrite | 4.2 | 3.6 |
Choc cardiogénique | 3.8 | <2 |
Claudication intermittente | 3.8 | <2 |
AVC | 3.3 | 3.2 |
Asthénie | 3.3 | 2.6 |
Expériences indésirables cliniques éventuellement ou probablement liées ou d'une relation incertaine avec un traitement survenant dans 0,3% à 1,0% (sauf comme indiqué) des patients traités par Odrik (avec ou sans antagoniste concomitant des ions calcium ou diurétique) dans des essais contrôlés ou non contrôlés (N = 1134) et moins fréquent, les événements cliniquement significatifs observés dans les essais cliniques ou l'expérience post-commercialisation comprennent (répertorié par système corporel):
Fonction générale du corps
Douleur thoracique.
Cardiovasculaire
Bloc AV du premier degré, bradycardie, œdème, bouffées vasomotrices et palpitations.
Système nerveux central
Somnolence, insomnie, paresthésie, vertiges.
Dermatologique
Prurit, éruption cutanée, pemphigus.
Oeil, oreille, nez, gorge
Épistaxis, inflammation de la gorge, infection des voies respiratoires supérieures.
États émotionnels, mentaux et sexuels
Anxiété, impuissance, diminution de la libido.
Gastro-intestinal
Distension abdominale, douleurs / crampes abdominales, constipation, dyspepsie, diarrhée, vomissements, nausées.
Hémopoïétique
Diminution des leucocytes, diminution des neutrophiles.
Métabolisme et endocrinien
Augmentation des enzymes hépatiques, y compris SGPT (ALT).
Système musculo-squelettique
Douleur d'extrémité, crampes musculaires, goutte.
Pulmonaire
Dyspnée.
Postmarketing
Les effets indésirables suivants ont été identifiés lors de l'utilisation post-approbation d'Odrik. Étant donné que ces réactions sont rapportées volontairement à partir d'une population de taille incertaine, il n'est pas toujours possible d'estimer de manière fiable leur fréquence ou d'établir une relation causale avec l'exposition au médicament.
Fonction générale du corps
Malaise, fièvre.
Cardiovasculaire
Infarctus du myocarde, ischémie myocardique, angine de poitrine, insuffisance cardiaque, tachycardie ventriculaire, tachycardie, crise ischémique transitoire, arythmie.
Système nerveux central
Hémorragie cérébrale.
Dermatologique
Alopécie, transpiration, syndrome de Stevens-Johnson et nécrolyse épidermique toxique.
États émotionnels, mentaux et sexuels
Hallucination, dépression.
Gastro-intestinal
Bouche sèche, pancréatite, jaunisse et hépatite.
Hémopoïétique
Agranulocytose, pancytopénie.
Métabolisme et endocrinien
Augmentation du SGOT (AST).
Pulmonaire
Bronchite.
Rénal et urinaire
Insuffisance rénale.
Constatations des tests de laboratoire cliniques
Hématologie
Thrombocytopénie.
Électrolytes sériques
Hyponatrémie.
Créatinine et urine sanguine Azote
Des augmentations des taux de créatinine sont survenues chez 1,1% des patients recevant Odrik seul et 7,3% des patients traités par Odrik, un antagoniste des ions calcium et un diurétique. Des augmentations des taux d'azote uréique sanguin sont survenues chez 0,6% des patients recevant Odrik seul et 1,4% des patients recevant Odrik, un antagoniste des ions calcium et un diurétique. Aucune de ces augmentations n'a nécessité l'arrêt du traitement. Des augmentations de ces valeurs de laboratoire sont plus susceptibles de se produire chez les patients atteints d'insuffisance rénale ou ceux prétraités avec un diurétique et, sur la base de l'expérience avec d'autres inhibiteurs de l'ECA, devraient être particulièrement probables chez les patients atteints de sténose de l'artère rénale. (voir PRÉCAUTIONS et AVERTISSEMENTS.)
Tests de la fonction hépatique
Une élévation occasionnelle des transaminases au taux de 3 fois supérieur aux normales s'est produite chez 0,8% des patients et une augmentation persistante de la bilirubine s'est produite chez 0,2% des patients. L'arrêt des enzymes hépatiques élevées s'est produit chez 0,2% des patients.
Autre
Une autre expérience indésirable potentiellement importante, la pneumonite éosinophile, a été attribuée à d'autres inhibiteurs de l'ECA.
Aucune donnée n'est disponible concernant le surdosage chez l'homme. La DL50 orale de trandolapril chez la souris était de 4875 mg / kg chez les mâles et de 3990 mg / kg chez les femelles. Chez le rat, une dose orale de 5000 mg / kg a provoqué une faible mortalité (1 mâle sur 5; 0 femelles). Chez le chien, une dose orale de 1000 mg / kg n'a pas provoqué de mortalité et aucun signe clinique anormal n'a été observé. Chez l'homme, la manifestation clinique la plus probable serait des symptômes attribuables à une hypotension sévère. Les symptômes également attendus avec les inhibiteurs de l'ECA sont l'hypotension, l'hyperkaliémie et l'insuffisance rénale.
Les déterminations de laboratoire des taux sériques de trandolapril et de ses métabolites ne sont pas largement disponibles, et ces déterminations n'ont en tout état de cause aucun rôle établi dans la gestion du surdosage de trandolapril. Aucune donnée n'est disponible pour suggérer que les manœuvres physiologiques (par ex., des manœuvres pour modifier le pH de l'urine) pourraient accélérer l'élimination du trandolapril et de ses métabolites. Le trandolaprilate est éliminé par hémodialyse. L'angiotensine II pourrait vraisemblablement servir d'antidote antagoniste spécifique dans le cadre d'un surdosage de trandolapril, mais l'angiotensine II n'est essentiellement pas disponible en dehors des installations de recherche dispersées. Étant donné que l'effet hypotenseur du trandolapril est obtenu par vasodilatation et hypovolémie efficace, il est raisonnable de traiter le surdosage de trandolapril par perfusion d'une solution saline normale.
However, we will provide data for each active ingredient