Moxon

Hypertension artérielle.

À l'intérieur, indépendamment de manger. Dans la plupart des cas, la dose initiale de Moxonidine-SZ est de 0,2 mg / jour. La dose unique maximale est de 0,4 mg. La dose quotidienne maximale, qui doit être divisée en 2 doses, est de 0,6 mg.

Une correction individuelle de la dose quotidienne est nécessaire en fonction de la tolérance du patient au traitement.

Une correction de la dose pour les patients atteints d'insuffisance hépatique n'est pas requise.

La dose initiale pour les patients atteints d'insuffisance rénale modérée ou sévère est de 0,2 mg / jour.

Si nécessaire et avec une bonne tolérance, la dose quotidienne peut être augmentée jusqu'à un maximum de 0,4 mg.

hypersensibilité à la substance active et aux autres composants du médicament;

syndrome de faiblesse du nœud sinusal;

bradycardie prononcée (PSS de repos inférieur à 50 minerais./ min);

blocus auriculo-ventriculaire des degrés II et III;

troubles du rythme cardiaque prononcés;

insuffisance cardiaque aiguë et chronique (classe fonctionnelle III - IV par classification NYHA);

utilisation simultanée avec des antidépresseurs tricycliques (voir. "Interaction");

insuffisance rénale sévère (créatinine Cl inférieure à 30 ml / min);

hémodialyse;

intolérance héréditaire au lactose, déficit en lactase ou malabsorption du glucose-galactose;

période de lactation;

patients de plus de 75 ans;

patients de moins de 18 ans (en raison du manque de données sur la sécurité et l'efficacité).

Avec prudence : blocage auriculo-ventriculaire du premier degré (risque de développement de la bradycardie); maladies graves des vaisseaux coronariens; cardiopathie ischémique sévère ou angine de poitrine instable (l'expérience de l'utilisation est insuffisante); insuffisance cardiaque chronique; insuffisance hépatique sévère; troubles de la fonction rénale (créatinine Cl supérieure à 30 ml / min).

Il n'y a aucune preuve clinique d'effets négatifs sur la grossesse. Les études animales n'ont pas révélé d'effets nocifs directs ou indirects sur la grossesse, le développement embryonnaire, l'accouchement et le développement postnatal. Cependant, la prudence est de mise en nommant un Qint^® femmes enceintes. La moxonidine pénètre dans le lait maternel, il est conseillé aux femmes d'arrêter l'allaitement pendant le traitement ou d'annuler le médicament.

La fréquence des effets indésirables ci-dessous a été déterminée respectivement par les éléments suivants: très souvent (≥1 / 10); souvent (≥1 / 100, <1/10); rarement (≥1 / 1000, <1/100), y compris des messages individuels.

Du côté du CNS : souvent - maux de tête *, étourdissements (vertiges), somnolence; rarement - évanouissement *.

Du côté du MSS: rarement - une diminution prononcée de la pression artérielle, une hypotension orthostatique^*bradycardie.

Du côté de l'écran LCD: très souvent - sécheresse de la muqueuse buccale; souvent - diarrhée, nausées, vomissements, dyspepsie.

De la peau et du tissu sous-cutané: souvent - éruption cutanée, démangeaisons; rarement - gonflement angioneurotique.

Troubles du mouvement : souvent - insomnie; rarement - nervosité.

Du côté des troubles de l'organe auditif et du labyrinthe: rarement - acouphènes.

Du côté du muscle squelettique et du tissu conjonctif: souvent - maux de dos; rarement - douleur au cou.

Troubles et troubles généraux sur le lieu d'administration: souvent - asthénie; rarement - œdème périphérique.

* La fréquence est comparable au placebo.

Il y a des rapports de plusieurs cas de surdosage sans issue fatale, lorsque des doses allant jusqu'à 19,6 mg ont été appliquées simultanément.

Symptômes : maux de tête, effet sédatif, diminution sévère de la pression artérielle, étourdissements, asthénie, bradycardie, muqueuse orale sèche, vomissements, fatigue accrue, douleur dans la région épigastrique, dépression respiratoire et troubles de la conscience. De plus, des augmentations à court terme de la MA, de la tachycardie et de l'hyperglycémie sont également possibles, comme cela a été démontré dans plusieurs études sur des doses élevées aux animaux.

Traitement: un antidote spécifique du médicament n'existe pas. En cas de diminution prononcée de la pression artérielle, la restauration du CCM peut être nécessaire en raison de l'introduction de liquide et de dopamine (injecter). Bradycardie peut être acheté atropine (injecter). Dans les cas graves de surdosage, il est recommandé de surveiller attentivement la conscience altérée et de prévenir la dépression respiratoire. Les antagonistes des alpha-adrénercepteurs peuvent réduire ou éliminer les effets hypertendus paradoxaux en cas de surdosage de moxonidine. La moxonidine est légèrement dérivée de l'hémodialyse.

La moxonidine est un outil hypotensible avec un mécanisme d'action central. Dans les structures souches du cerveau (couche rostrale de ventricules latéraux), la moxonidine stimule sélectivement les récepteurs imidazolinensibles qui participent à la régulation tonique et réflexe d'un système nerveux sympathique. La stimulation des récepteurs imidasolineux réduit l'activité sympathique périphérique et la pression artérielle. La moxonidine diffère des autres médicaments hypotensibles centraux par une affinité plus faible pour l'α₂-adrénercepteurs, ce qui explique la probabilité plus faible de développement de l'effet sédatif et de la sécheresse dans la bouche. La prise de moxonidine réduit la résistance vasculaire du système et la pression artérielle. La moxonidine améliore l'indice de sensibilité à l'insuline (par rapport au placebo) chez les patients obèses, la résistance à l'insuline et le degré modéré d'hypertension artérielle de 21%.

Aspiration. Après avoir pris à l'intérieur, la moxonidine est rapidement et presque complètement absorbée dans les départements supérieurs de l'écran LCD. La biodisponibilité absolue est d'environ 88%. T_max - environ 1 h. Manger n'affecte pas la pharmacocinétique du médicament.

Distribution. La connexion avec les protéines plasmatiques sanguines est de 7,2%.

Métabolisme. Le métabolite principal est la moxonidine déshydratée. L'activité pharmacodynamique de la moxonidine déshydratée représente environ 10% de cette moxonidine.

La conclusion. T_1/2 la moxonidine et le métabolite sont respectivement de 2,5 et 5 heures. Dans les 24 heures, plus de 90% de la moxonidine est excrétée par les reins (environ 78% inchangée et 13% sous forme de déshydromoxonidine, les autres métabolites dans l'urine ne dépassent pas 8% de la dose acceptée). Moins de 1% de la dose est excrétée par les intestins.

Groupes de patients spéciaux

Hypertension artérielle. Comparés à des volontaires sains, les patients souffrant d'hypertension artérielle ne subissent pas de changements dans la pharmacocinétique de la moxonidine.

Âge des personnes âgées. Des changements cliniquement insignifiants dans les indicateurs pharmacocinétiques de la moxonidine chez les patients plus âgés ont été notés, probablement en raison d'une diminution de l'intensité de son métabolisme et / ou d'une biodisponibilité quelque peu plus élevée.

Enfants. La moxonidine n'est pas recommandée chez les patients de moins de 18 ans et, par conséquent, aucune étude pharmacocinétique n'a été menée dans ce groupe.

Échec rénal. L'élimination de la moxonidine est largement corrélée à la clairance de la créatinine. Chez les patients présentant une insuffisance rénale modérée (Cl créatinine 30–60 ml / min) C_ss dans le plasma sanguin et le finis T_1/2 environ 2 et 1,5 fois plus élevé que chez les patients ayant une fonction rénale normale (créatinine Cl supérieure à 90 ml / min). Chez les patients présentant une insuffisance rénale sévère (créatinine Cl inférieure à 30 ml / min), C_ss dans le plasma sanguin et le finis T_1/2 3 fois plus élevé que chez les patients ayant une fonction rénale normale. Le but de plusieurs doses de moxonidine conduit à un cumul prévisible dans le corps des patients atteints d'insuffisance rénale modérée et sévère. Chez les patients atteints d'insuffisance rénale terminale (créatinine Cl inférieure à 10 ml / min) situés sous hémodialyse, C_ss dans le plasma sanguin et le finis T_1/2 respectivement, 6 et 4 fois plus élevé que chez les patients ayant une fonction rénale normale. Dans tous les groupes C_max la moxonidine dans le plasma sanguin est 1,5 à 2 fois plus élevée. Chez les patients présentant une insuffisance rénale, la posologie doit être sélectionnée individuellement. La moxonidine est légèrement dérivée de l'hémodialyse.

• Agonistes I₁récepteurs de la -imidazoline

L'utilisation conjointe de moxonidine avec d'autres moyens hypotensibles conduit à un effet additif.

Les antidépresseurs tricycliques peuvent réduire l'efficacité des agents d'action centrale hypotensibles, et donc leur utilisation avec la moxonidine n'est pas recommandée.

La moxonidine peut améliorer les effets des antidépresseurs tricycliques, des tranquillisants, de l'éthanol, des sédatifs et des somnifères.

La moxonidine est capable d'améliorer modérément les fonctions cognitives affaiblies chez les patients recevant du lorazépam.

La moxonidine peut améliorer l'effet sédatif des dérivés de la benzodiazépine dans leur but simultané.

La moxonidine se distingue par la sécrétion de canaux. Par conséquent, son interaction avec d'autres médicaments attribués par sécrétion de canaux n'est pas exclue.

Les adrénoblocateurs bêta renforcent la bradycardie, la gravité de l'action négative étrangère et dromotrop.

Tenir hors de portée des enfants.

comprimés enrobés d'une enveloppe de 0,2 mg à 2 ans.

comprimés enrobés d'une coquille de 0,3 mg à 3 ans.

comprimés enrobés d'une enveloppe de 0,4 mg à 3 ans.

Ne pas appliquer après la date d'expiration indiquée sur le colis.

dans une plaquette de 10 ou 14 pièces.; dans la case 1, 2, 3 ou 4 de la plaquette.

dans une plaquette de 10 ou 14 pièces.; dans la case 1, 2, 3 ou 4 de la plaquette.

dans une plaquette de 10 ou 14 pièces.; dans la case 1, 2, 3 ou 4 de la plaquette.