Miodarona

Le traitement ne doit être initié que sous surveillance hospitalière ou spécialisée et normalement surveillé. Les miodarones orales ne sont indiquées que pour le traitement des troubles du rythme sévères qui ne répondent pas à d'autres thérapies ou si aucun autre traitement ne peut être utilisé.

Tachyarythmies liées au syndrome de Wolff Parkinson White.

Flutter auriculaire et scintiller lorsque d'autres médicaments ne peuvent pas être utilisés.

Tous les types de tachyarythmies de nature paroxystique, y compris: tachycardie supraventriculaire, nodale et ventriculaire. Fibrillation ventriculaire; si d'autres médicaments ne peuvent pas être utilisés.

Le traitement ne doit être initié que sous surveillance hospitalière ou spécialisée et normalement surveillé. L'amiodarone orale n'est indiquée que pour le traitement des troubles du rythme sévères qui ne répondent pas à d'autres thérapies ou si d'autres traitements ne peuvent pas être utilisés.

Tachyarythmie associée au syndrome de Wolff Parkinson White.

Flutter auriculaire et scintiller lorsque d'autres médicaments ne peuvent pas être utilisés.

Tous les types de tachyarythmies de nature paroxystique, y compris: tachycardie supraventriculaire, nodale et ventriculaire, fibrillation ventriculaire: lorsque d'autres médicaments ne peuvent pas être utilisés.

Les comprimés sont utilisés pour la stabilisation et le traitement à long terme.

Le traitement ne doit être initié que sous surveillance hospitalière ou spécialisée et normalement surveillé. La miodarona X orale n'est indiquée que pour le traitement des troubles du rythme sévères qui ne répondent pas à d'autres thérapies ou si d'autres traitements ne peuvent pas être utilisés.

Tachyarythmies liées au syndrome de Wolff Parkinson White.

Flutter auriculaire et scintiller lorsque d'autres médicaments ne peuvent pas être utilisés.

Tous les types de tachyarythmies de nature paroxystique, y compris: tachycardie supraventriculaire, nodale et ventriculaire, fibrillation ventriculaire: lorsque d'autres médicaments ne peuvent pas être utilisés.

Adultes:

Il est particulièrement important que la dose efficace minimale soit utilisée. Dans tous les cas, la prise en charge du patient doit être évaluée en fonction de la réaction individuelle et du bien-être. Le régiment de dosage suivant est généralement efficace:

Stabilisation initiale :

Le traitement doit être commencé avec 200 mg trois fois par jour et peut être poursuivi pendant 1 semaine.

La posologie doit ensuite être réduite à 200 mg deux fois par jour pendant une semaine supplémentaire.

Entretien:

Après la phase initiale, la posologie doit être réduite à 200 mg par jour ou moins si nécessaire.

Dans de rares cas, le patient peut avoir besoin d'une dose d'entretien plus élevée. Le comprimé de 100 mg obtenu doit être utilisé pour titrer la dose minimale requise pour maintenir le contrôle de l'arythmie. La dose d'entretien doit être vérifiée régulièrement, surtout si elle dépasse 200 mg par jour.

Considérations générales

Dosage initial :

Une dose élevée est nécessaire pour atteindre rapidement des valeurs tissulaires suffisantes.

Entretien:

Une dose excessive pendant le traitement d'entretien peut provoquer des effets secondaires qui seraient liés à des niveaux tissulaires élevés de Miodarones et de ses métabolites.

Les miodarones sont fortement liées aux protéines et ont une demi-vie plasmatique moyenne de 50 jours (rapport de 20 à 100 jours). Il s'ensuit qu'un délai suffisant doit être accordé pour un nouvel équilibre de distribution entre les ajustements posologiques. La longue demi-vie est une protection précieuse chez les patients souffrant d'arythmies potentiellement mortelles, car l'omission de doses occasionnelles n'affecte pas significativement l'effet thérapeutique global, c'est particulièrement important, que la posologie efficace minimale est utilisée et que le patient est régulièrement surveillé, identifier les caractéristiques cliniques d'un dosage excessif de miodarones. La thérapie peut ensuite être ajustée en conséquence.

Réduction / retrait de la dose

Les effets secondaires disparaissent lentement lorsque le niveau de tissu baisse. Une fois le médicament retiré, les miodarones liées aux tissus résiduels peuvent protéger le patient jusqu'à un mois. Cependant, la probabilité d'arythmies récurrentes au cours de cette période doit être prise en compte.

Population pédiatrique

La sécurité et l'efficacité des Miodaronae chez les enfants n'ont pas été établies.

Plus vieux :

Comme pour tous les patients, il est important que la dose efficace minimale soit utilisée. Bien qu'il n'y ait aucune preuve que les exigences posologiques pour ce groupe de patients sont différentes, vous pouvez être plus sujet à la bradycardie et à une mauvaise conduite lorsque vous utilisez une dose trop élevée. Une attention particulière doit être accordée à la surveillance de la fonction thyroïdienne..

Les miodarones sont destinées à l'administration orale.

Adultes

Il est particulièrement important que la dose efficace minimale soit utilisée. Dans tous les cas, la prise en charge du patient doit être évaluée en fonction de la réaction individuelle et du bien-être. Le schéma posologique suivant est généralement efficace.

Stabilisation initiale :

Le traitement doit être commencé avec 200 mg trois fois par jour et peut être poursuivi pendant 1 semaine. La posologie doit ensuite être réduite à 200 mg deux fois par jour pendant une semaine supplémentaire.

Entretien

Après la phase initiale, la posologie doit être réduite à 200 mg par jour ou moins si nécessaire. Dans de rares cas, le patient peut avoir besoin d'une dose d'entretien plus élevée. Le comprimé de 100 mg obtenu doit être utilisé pour titrer la dose minimale requise pour maintenir le contrôle de l'arythmie. La dose d'entretien doit être vérifiée régulièrement, surtout si elle dépasse 200 mg par jour.

Conversion de la thérapie intraveineuse à la thérapie orale:

Une fois la réponse adéquate atteinte, le traitement par voie orale doit être instauré en même temps que la dose de stress habituelle (200 mg trois fois par jour). L'amiodarone intraveineuse doit ensuite être progressivement décomposée.

Considérations générales

Posologie initiale

Une dose élevée est nécessaire pour atteindre rapidement des valeurs tissulaires suffisantes.

MAINTENANCE

Une dose excessive pendant le traitement d'entretien peut provoquer des effets secondaires qui seraient liés à des niveaux tissulaires élevés d'amiodarone et de ses métabolites.

L'amiodarone est fortement liée aux protéines et a une demi-vie plasmatique moyenne de 50 jours (rapport de 20 à 100 jours). Il s'ensuit qu'il y a suffisamment de temps pour un nouvel équilibre de distribution entre les ajustements posologiques.Il est particulièrement important que la posologie efficace minimale soit utilisée et que le patient soit régulièrement surveillé pour identifier les caractéristiques cliniques d'une dose excessive d'amiodarone. La thérapie peut ensuite être ajustée en conséquence.

Réduction / retrait de la dose

Les effets secondaires disparaissent lentement lorsque le niveau de tissu baisse. Une fois le médicament retiré, l'amiodarone, qui est lié aux tissus résiduels, peut protéger le patient jusqu'à un mois. Cependant, la probabilité d'arythmies récurrentes au cours de cette période doit être prise en compte. Chez les patients présentant des arythmies potentiellement mortelles, la longue demi-vie est une protection précieuse car l'omission de doses occasionnelles n'affecte pas de manière significative l'effet thérapeutique global.

Population pédiatrique

Plus vieux

Comme pour tous les patients, il est important que la dose efficace minimale soit utilisée.4 Mises en garde spéciales et précautions particulières d'emploi.

L'amiodarone est destiné à l'administration orale.

Adultes

Il est particulièrement important que la dose efficace minimale soit utilisée. Dans tous les cas, la prise en charge du patient doit être évaluée en fonction de la réaction individuelle et du bien-être. Le schéma posologique suivant est généralement efficace.

Stabilisation initiale

Le traitement doit être commencé avec 200 mg trois fois par jour et peut être poursuivi pendant 1 semaine. La posologie doit ensuite être réduite à 200 mg deux fois par jour pendant une semaine supplémentaire.

Entretien

Après la phase initiale, la posologie doit être réduite à 200 mg par jour ou moins si nécessaire. Dans de rares cas, le patient peut avoir besoin d'une dose d'entretien plus élevée. Le comprimé à 100 mg obtenu doit être utilisé pour titrer la dose minimale nécessaire pour maintenir le contrôle de l'arythmie. La dose d'entretien doit être vérifiée régulièrement, surtout si elle dépasse 200 mg par jour.

Considérations générales

Posologie initiale

Une dose élevée est nécessaire pour atteindre rapidement des valeurs tissulaires suffisantes.

Entretien

Une dose excessive pendant le traitement d'entretien peut provoquer des effets secondaires qui seraient liés à des niveaux tissulaires élevés d'amiodarone et de ses métabolites.

L'amiodarone est fortement liée aux protéines et a une demi-vie plasmatique moyenne de 50 jours (rapport de 20 à 100 jours). Il s'ensuit qu'un délai suffisant doit être accordé pour un nouvel équilibre de distribution entre les ajustements posologiques. Chez les patients présentant des arythmies potentiellement mortelles, la longue demi-vie est une protection précieuse car l'omission de doses occasionnelles n'affecte pas de manière significative l'effet thérapeutique global. Il est particulièrement important que la posologie efficace minimale soit utilisée et que le patient soit surveillé régulièrement pour identifier les caractéristiques cliniques d'une dose excessive d'amiodarone. La thérapie peut ensuite être ajustée en conséquence.

Réduction / retrait de la dose

Les effets secondaires disparaissent lentement lorsque le niveau de tissu baisse. Une fois le médicament retiré, l'amiodarone, qui est lié aux tissus résiduels, peut protéger le patient jusqu'à un mois. Cependant, la probabilité d'arythmies récurrentes au cours de cette période doit être prise en compte.

Population pédiatrique

La sécurité et l'efficacité de l'amiodarone chez les enfants n'ont pas été établies.

Plus vieux

Comme pour tous les patients, il est important que la dose efficace minimale soit utilisée. Bien qu'il n'y ait aucune preuve que les exigences posologiques pour ce groupe de patients sont différentes, vous pouvez être plus sujet à la bradycardie et à une mauvaise conduite lorsque vous utilisez une dose trop élevée. Une attention particulière doit être accordée à la surveillance de la fonction thyroïdienne.

Miodarona X 100 est destiné à l'administration orale.

Bradycardie et bloc cardiaque sino-auriculaire: chez les patients présentant des troubles de conduction sévères (bloc AV de haute qualité, bloc bifasciculaire ou trifasciculaire) ou une maladie des nœuds sinusaux, les Miodarones ne doivent être utilisées qu'en association avec un stimulateur cardiaque.

Preuve des antécédents de dysfonctionnement thyroïdien: des tests de la fonction thyroïdienne doivent être effectués chez tous les patients avant le traitement.

l'association des Miodarones avec des médicaments pouvant déclencher des Torsades de Pointes est contre-indiquée.

Grossesse - sauf dans des cas exceptionnels

Allaitement maternel .

Bradycardie sinusale et bloc cardiaque sino-auriculaire. Chez les patients présentant des troubles sévères de la conduction (bloc AV de haut grade, bloc bifasciculaire ou trifasciculaire) ou des maladies du nœud sinusal, l'amiodarone ne doit être utilisée qu'en association avec un stimulateur cardiaque.

Preuve ou antécédents de dysfonctionnement thyroïdien. Des tests de la fonction thyroïdienne doivent être effectués chez tous les patients avant le traitement.

Hypersensibilité connue à la JOD ou à l'amiodarone (un comprimé à 100 mg contient environ 37,5 mg de JOD) ou à l'un des autres composants.

L'association de l'amiodarone avec des médicaments pouvant induire des torsades de pointes est contre-indiquée (voiree 4.5 Interaction avec d'autres médicaments et autres formes d'interaction).

Grossesse - sauf dans des cas exceptionnels -

Allaitement maternel .

Bradycardie sinusale et bloc cardiaque sino-auriculaire. Miodarona X ne doit être utilisé qu'en association avec un stimulateur cardiaque chez les patients présentant des troubles sévères de la conduction (bloc AV de haute qualité, bloc bifasciculaire ou trifasciculaire) ou des maladies du nœud sinusal.

Preuve ou antécédents de dysfonctionnement thyroïdien. Des tests de la fonction thyroïdienne doivent être effectués chez tous les patients avant le traitement.

Hypersensibilité connue à la JOD ou à l'amiodarone ou à l'un des excipients. (Un comprimé à 100 mg contient environ 37,5 mg de JOD).

Grossesse - sauf dans des cas exceptionnels .

Allaitement maternel .

Les patients présentant des problèmes héréditaires rares d'intolérance au galactose, de déficit en lactase de Lapp ou de malabsorption du glucose-galactose ne doivent pas prendre ce médicament.

Les miodarones peuvent provoquer des effets secondaires graves sur les yeux, le cœur, les poumons, le foie, la thyroïde, la peau et le système nerveux périphérique. Ces réactions pouvant être retardées, les patients traités à long terme doivent être étroitement surveillés. Étant donné que les effets indésirables dépendent généralement de la dose, la dose d'entretien efficace minimale doit être administrée.

Avant l'opération, l'anesthésiste doit être informé que le patient Miodaronae occupe.

Maladie cardiaque :

Un dosage excessif peut entraîner de graves troubles de la bradycardie et de la conduction avec l'apparition d'un rythme idiomentriculaire, en particulier chez les personnes âgées ou pendant la thérapie digitalique. Dans ces circonstances, le traitement par Miodarona doit être arrêté. Si nécessaire, des bêta-adrénostimulants ou du glucagon peuvent être administrés. En raison de la longue demi-vie des miodarones, l'introduction d'un stimulateur cardiaque doit être envisagée dans la bradycardie sévère et symptomatique.

Les midarones orales ne sont pas contre-indiquées chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque latente ou manifeste, mais la prudence est recommandée car l'insuffisance cardiaque existante peut parfois s'aggraver. Dans de tels cas, les miodarones peuvent être utilisées avec d'autres thérapies appropriées.

Les effets pharmacologiques des Miodarones induisent des changements ECG: allongement de l'intervalle QT (en relation avec une repolarisation plus longue) avec le développement possible des ondes U et des ondes T déformées; ces changements ne reflètent pas la toxicité.

La fréquence cardiaque peut diminuer considérablement chez les personnes âgées.

Le traitement doit être interrompu si 2_nd ou 3e_rd Bloc a-V de grade, bloc sino-auriculaire ou bloc bifasciculaire.

Les miodarones ont un faible effet proarythmique. Des ondulations de nouvelles arythmies ou une aggravation des arythmies traitées, parfois mortelles, ont été rapportées. Il est important, mais difficile, de distinguer le manque d'efficacité du médicament d'un effet proarythmique, qu'il soit associé ou non à une détérioration de l'état cardiaque. Les effets proarythmiques se produisent généralement en relation avec les interactions médicamenteuses et / ou les troubles électrolytiques. Malgré l'allongement de l'intervalle QT, les miodarones ont une faible activité torsadogène.

Avant de commencer les Miodarones, il est recommandé d'effectuer une ECG et une mesure de potassium sérique. La surveillance de l'ECG est recommandée pendant le traitement.

Les miodarones peuvent augmenter le seuil de défibrillation et / ou le seuil de stimulation chez les patients avec un défibrillateur ou un stimulateur cardiaque cardioverter implantable, ce qui peut affecter l'efficacité de l'appareil. Des tests réguliers sont recommandés pour garantir le bon fonctionnement de l'appareil après le traitement ou la modification de la posologie.

Bradycardie sévère :

Des cas de bradycardie et de blocage cardiaque graves et potentiellement mortels ont été observés lorsque les miodarones sont utilisées en association avec le sofosbuvir en association avec un autre virus de l'hépatite C antiviral à action directe (VHC) (DAA) tel que le daclatasvir, le siméprévir ou ledipasvir. Par conséquent, l'administration simultanée de ces agents avec des miodarones n'est pas recommandée.

Si l'utilisation concomitante de Miodarona ne peut être évitée, il est recommandé de surveiller étroitement les patients lors de l'initiation du sofosbuvir en association avec d'autres AAD. Les patients présentant un risque élevé de bradyarythmies doivent être surveillés en permanence dans un environnement clinique approprié pendant au moins 48 heures après le début du traitement concomitant par le sofosbuvir.

Les patients recevant ces médicaments contre l'hépatite C avec des miodarones avec ou sans d'autres médicaments dont la fréquence cardiaque est plus faible doivent être avertis des symptômes de bradycardie et d'un bloc cardiaque et doivent consulter un médecin si vous souffrez.

Troubles endocriniens

Les miodarones peuvent provoquer une hypothyroïdie ou une hyperthyroïdie, en particulier chez les patients ayant des antécédents de maladie thyroïdienne. La surveillance clinique et biologique [y compris la TSH ultra-sensible (usTSH)] doit être effectuée chez tous les patients avant le traitement. La surveillance doit être effectuée à des intervalles de six mois pendant le traitement et pendant plusieurs mois après le sevrage. Ceci est particulièrement important pour les personnes âgées. Une évaluation régulière est recommandée chez les patients dont les antécédents médicaux indiquent un risque accru de dysfonctionnement thyroïdien. Les niveaux sériques d'USTSH doivent être mesurés en cas de suspicion de dysfonctionnement thyroïdien.

Les miodarones contiennent du JOD et peuvent donc interférer avec l'enregistrement radio-JOD. Les tests de fonction thyroïdienne (free-T3, free-T4, usTSH) restent interprétables. Les miodarones inhibent la conversion périphérique de la lévothyroxine (T4) en triiodthyronine (T3) et peuvent provoquer des changements biochimiques isolés chez les patients euthyroïdiens cliniquement (augmentation du T4 sérique, du T3 libre légèrement réduit ou même normal). Dans de tels cas, il n'y a aucune raison d'arrêter le traitement par Miodaronies s'il n'y a aucune indication clinique ou autre (usTSH) biologique de maladie thyroïdienne.

Hypothyroïdie

L'hypothyroïdie doit être suspectée si les symptômes cliniques suivants se produisent: prise de poids, intolérance au froid, diminution de l'activité, bradycardie excessive. Le diagnostic est soutenu par une augmentation de l'USTSH sérique et une réponse TSH excessive à la TRH. Le niveau T₃ et T₄ peut être faible. L'euthyroïdie est généralement reçue dans les 3 mois suivant l'arrêt du traitement. Dans les situations mettant la vie en danger, le traitement par les miodarones peut être poursuivi en association avec la lévothyroxine. La dose de lévothyroxine est ajustée en fonction des taux de TSH.

Hyperthyroïdie

L'hyperthyroïdie peut survenir pendant le traitement par Miodarona ou jusqu'à plusieurs mois après le sevrage. Les caractéristiques cliniques telles que la perte de poids, l'asthénie, l'agitation, l'augmentation de la fréquence cardiaque, l'apparition d'arythmies, l'angine de poitrine, l'insuffisance cardiaque congestive doivent alerter le médecin. Le diagnostic est posé par une diminution du taux d'USTSH dans le sérum, une augmentation de T₃ et a soutenu une réponse TSh réduite à l'hormone de libération de la thyrotropine. Augmentation de l'inverse T₃ (rT₃) peut également être trouvé.

La thérapie doit être arrêtée pour hyperthyroïdie. La récupération clinique se fait généralement en quelques mois, bien que des cas graves aient été signalés qui entraînent parfois la mort. La récupération clinique précède la normalisation des tests de fonction thyroïdienne.

Des cours de médicaments anti-thyroïdiens ont été utilisés pour traiter l'hyperactivité thyroïdienne sévère; des doses initialement importantes peuvent être nécessaires. Ceux-ci peuvent ne pas toujours être efficaces et simultanés un traitement aux corticostéroïdes à haute dose (par ex. 1 mg / kg de prednisolone) peut être nécessaire pendant plusieurs semaines.

Troubles oculaires

En cas de vision floue ou diminuée, un examen ophtalmologique complet, y compris une fundoscopie, doit être effectué immédiatement. La survenue d'une neuropathie optique et / ou d'une névrite optique nécessite le retrait des Miodarones en raison de la possible progression vers la cécité. S'il n'y a pas de vision floue ou diminuée, un examen ophamologique est recommandé chaque année.

Troubles biliaires hépatiques:

Les miodarones peuvent être associées à une variété d'effets hépatiques, notamment la cirrhose, l'hépatite, l'ictère et l'insuffisance hépatique. Certains décès ont été signalés, principalement après un traitement à long terme, bien qu'ils se soient rarement produits peu de temps après le traitement, en particulier après les midarones intraveineuses. Il est conseillé de surveiller la fonction hépatique et les transaminases avant le traitement et six mois après. La dose de miodarones doit être réduite ou le traitement interrompu si l'augmentation des transaminases dépasse trois fois la plage normale.

Au début du traitement, une augmentation des transaminases sériques peut se produire, qui peut être isolée (1,5 à 3 fois la normale). Ceux-ci peuvent se normaliser à nouveau avec une réduction de dose ou parfois spontanément.

Dans certains cas, des maladies hépatiques aiguës avec augmentation des transaminases sériques et / ou de l'ictère peuvent survenir; dans de tels cas, le traitement doit être arrêté.

Des cas de maladie hépatique chronique ont été signalés. Un changement dans les tests de laboratoire qui peut être minime (transaminases qui augmentent de 1,5 à 5 fois la normale) ou des signes cliniques (hépatomégalie possible) pendant le traitement sur une période de plus de 6 mois doit indiquer ce diagnostic . Une surveillance systématique des tests de la fonction hépatique est donc recommandée. Les résultats anormaux des tests cliniques et de laboratoire réapparaissent généralement après l'arrêt du traitement, mais des cas mortels ont été rapportés. Les résultats histologiques peuvent ressembler à une hépatite pseudo-alcoolique, mais peuvent être variables et inclure une cirrhose.

Bien qu'il n'y ait eu aucun rapport de littérature sur la potentialisation des effets secondaires de l'alcool dans le foie, les patients doivent être avisés de modérer leur consommation d'alcool pendant la prise des comprimés de Miodarona.

Affections du système nerveux:

Les miodarones peuvent induire une neuropathie et / ou une myopathie sensorimoteur périphérique. Les deux conditions peuvent être graves, bien que la récupération se fasse généralement dans les quelques mois suivant le retrait des Miodarones, mais elle est parfois incomplète.

Affections respiratoires, thoraciques et médiastinales:

La survenue d'une dyspnée ou d'une toux non productive peut être liée à une toxicité pulmonaire (pneumonite d'hypersensibilité, pneumonite alvéolaire / interstitielle ou fibrose, plévrite, bronchiolite oblitérante, pneumonite. Ces caractéristiques peuvent inclure une dyspnée (qui peut être sévère et inexpliquée en raison de l'état cardiaque actuel), une toux improductive et une détérioration générale de la santé (fatigue, perte de poids et fièvre). Le départ est généralement lent, mais peut rapidement être progressif. Bien que la plupart des cas de thérapie à long terme aient été signalés, certains se sont produits peu de temps après le début du traitement.

Les patients doivent être soigneusement examinés cliniquement avant de commencer le traitement et les radiographies pulmonaires doivent être prises en compte. Si une toxicité pulmonaire est suspectée, cela doit être répété pendant le traitement et associé à des tests de la fonction pulmonaire, y compris, si possible, la mesure du facteur de transfert. Les changements radiologiques initiaux peuvent être difficiles à distinguer de la congestion veineuse pulmonaire. La toxicité pulmonaire était généralement réversible après l'arrêt prématuré du traitement par les miodarones avec ou sans corticothérapie. Les symptômes cliniques se dissolvent souvent en quelques semaines, suivis d'une amélioration plus lente de la fonction radiologique et pulmonaire. Certains patients peuvent s'aggraver malgré l'arrêt des comprimés de Miodarona.

Affections de la peau et du tissu sous-cutané

Les patients doivent être informés pour éviter l'exposition au soleil et prendre des mesures de protection pendant le traitement, car les patients prenant des comprimés de Miodarona peuvent être trop sensibles au soleil, qui peut rester après plusieurs mois d'arrêt des comprimés de miodarones. Dans la plupart des cas, les symptômes se limitent aux picotements, aux brûlures et à l'érythème de la peau exposée au soleil, mais de graves réactions phototoxiques avec cloques peuvent survenir.

Réactions bulleuses sévères :

Réactions cutanées potentiellement mortelles ou même mortelles Syndrome de Stevens-Johnson (SJS), nécrolyse épidermique toxique (RTE). Si symptômes ou signes de SJS, RTE (par ex. une éruption cutanée progressive est souvent présente avec des cloques ou des lésions muqueuses), le traitement par les miodarones doit être arrêté immédiatement.

Interaction avec les drogues

L'utilisation concomitante de Miodarones n'est pas recommandée avec les médicaments suivants: bêta-bloquants, inhibiteurs calciques abaissant la fréquence cardiaque (verapamil, diltiazem), stimulant les laxatifs pouvant provoquer une hypokaliémie.

Des taux plasmatiques élevés de flécaïnide ont été signalés avec l'administration concomitante de Miodarones. La dose de flécaïnide doit être réduite en conséquence et le patient doit être étroitement surveillé.

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Avertissements de substances auxiliaires

Ce produit contient du lactose. Les patients présentant des problèmes héréditaires rares d'intolérance au galactose, de déficit en lactase de Lapp ou de malabsorption du glucose-galactose ne doivent pas prendre ce médicament.

Les patients présentant des problèmes héréditaires rares d'intolérance au galactose, de déficit en lactase de Lapp ou de malabsorption du glucose-galactose ne doivent pas prendre ce médicament.

L'amiodarone peut provoquer des effets secondaires graves sur les yeux, le cœur, les poumons, le foie, la thyroïde, la peau et le système nerveux périphérique. Ces réactions pouvant être retardées, les patients traités à long terme doivent être étroitement surveillés. Étant donné que les effets indésirables dépendent généralement de la dose, la dose d'entretien efficace minimale doit être administrée.

Avant l'opération, l'anesthésiste doit être informé que le patient est de l'amiodarone occupe.

Maladie cardiaque :

Un dosage excessif peut entraîner de graves troubles de la bradycardie et de la conduction avec l'apparition d'un rythme idiomentriculaire, en particulier chez les personnes âgées ou pendant la thérapie digitalique. Dans ces circonstances, le traitement par l'amiodarone doit être interrompu. Si nécessaire, des bêta-adrénostimulants ou du glucagon peuvent être administrés. En raison de la longue demi-vie de l'amiodarone, l'introduction d'un stimulateur cardiaque doit être envisagée dans la bradycardie sévère et symptomatique.

Les comprimés d'amiodarone peuvent réduire considérablement la fréquence cardiaque des patients plus âgés.

L'amiodarone orale n'est pas contre-indiquée chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque latente ou évidente, mais la prudence est recommandée car l'insuffisance cardiaque existante peut parfois être aggravée. Dans de tels cas, l'amiodarone peut être utilisée avec d'autres thérapies appropriées.

Les effets pharmacologiques de l'amiodarone induisent des changements ECG: allongement de l'intervalle QT (en relation avec une repolarisation plus longue) avec le développement possible des ondes U et des ondes T déformées; ces changements ne reflètent pas la toxicité.

Le traitement doit être interrompu si 2_nd ou 3e_rd Bloc a-V de grade, bloc sino-auriculaire ou bloc bifasciculaire.

L'amiodarone a un faible effet proarythmique. Des ondulations de nouvelles arythmies ou une aggravation des arythmies traitées, parfois mortelles, ont été rapportées. Il est important, mais difficile, de distinguer le manque d'efficacité du médicament d'un effet proarythmique, qu'il soit associé ou non à une détérioration de l'état cardiaque. Les effets proarythmiques se produisent généralement en relation avec les interactions médicamenteuses et / ou les troubles électrolytiques.

Avant de commencer l'amiodarone, il est recommandé d'effectuer une ECG et une mesure sérique de potassium. La surveillance de l'ECG est recommandée pendant le traitement.

L'amiodarone peut augmenter le seuil de défibrillation et / ou le seuil de stimulation chez les patients avec un défibrillateur ou un stimulateur cardiaque cardioverter implantable, ce qui peut affecter l'efficacité de l'appareil. Des tests réguliers sont recommandés pour garantir le bon fonctionnement de l'appareil après le traitement ou la modification de la posologie.

Troubles endocriniens

L'amiodarone peut provoquer une hypothyroïdie ou une hyperthyroïdie, en particulier chez les patients ayant des antécédents de maladie thyroïdienne. La surveillance clinique et biologique [y compris la TSH ultra-sensible (usTSH)] doit être effectuée chez tous les patients avant le traitement. La surveillance doit être effectuée à des intervalles de six mois pendant le traitement et pendant plusieurs mois après le sevrage. Ceci est particulièrement important pour les personnes âgées. Une évaluation régulière est recommandée chez les patients dont les antécédents médicaux indiquent un risque accru de dysfonctionnement thyroïdien. Les niveaux sériques d'USTSH doivent être mesurés en cas de suspicion de dysfonctionnement thyroïdien.

Amiodarone contient du JOD et peut donc interférer avec l'enregistrement radio-JOD. Cependant, la fonction des tests thyroïdiens (free-T₃, free-T₄, usTSH) restent interprétables. L'amiodarone inhibe la conversion périphérique de la lévothyroxine (T₄) dans la triiodthyronine (T₃) et peut provoquer des changements biochimiques isolés (augmentation du T-sérum)₄, free-T₃ est légèrement réduit, voire normal) chez les patients cliniquement euthyroïdiens. Dans de tels cas, il n'y a aucune raison d'arrêter le traitement par l'amiodarone s'il n'y a aucune indication clinique ou autre (usTSH) biologique de maladie thyroïdienne.

Hypothyroïdie

L'hypothyroïdie doit être suspectée si les symptômes cliniques suivants se produisent: prise de poids, intolérance au froid, diminution de l'activité, bradycardie excessive. Le diagnostic est soutenu par une augmentation de l'USTSH sérique et une réponse TSH excessive à la TRH. Le niveau T₃ et T₄ peut être faible. L'euthyroïdie est généralement reçue dans les 3 mois suivant l'arrêt du traitement. Dans les situations mettant la vie en danger, le traitement par l'amiodarone peut être poursuivi en association avec la lévothyroxine. La dose de lévothyroxine est ajustée en fonction des taux de TSH.

Hyperthyroïdie

L'hyperthyroïdie peut survenir pendant le traitement par l'amiodarone ou jusqu'à plusieurs mois après le sevrage. Les caractéristiques cliniques telles que la perte de poids, l'asthénie, l'agitation, l'augmentation de la fréquence cardiaque, l'apparition d'arythmies, l'angine de poitrine, l'insuffisance cardiaque congestive doivent alerter le médecin. Le diagnostic est posé par une diminution du taux d'USTSH dans le sérum, une augmentation de T₃ et a soutenu une réponse TSh réduite à l'hormone de libération de la thyrotropine. Augmentation de l'inverse T₃ (rT₃) peut également être trouvé.

La thérapie doit être arrêtée pour hyperthyroïdie. La récupération clinique se fait généralement en quelques mois, bien que des cas graves aient été signalés qui entraînent parfois la mort. La récupération clinique précède la normalisation des tests de fonction thyroïdienne.

Des cours de médicaments anti-thyroïdiens ont été utilisés pour traiter l'hyperactivité thyroïdienne sévère; des doses initialement importantes peuvent être nécessaires. Ceux-ci peuvent ne pas toujours être efficaces et simultanés un traitement aux corticostéroïdes à haute dose (par ex. 1 mg / kg de prednisolone) peut être nécessaire pendant plusieurs semaines.

Troubles oculaires

En cas de vision floue ou diminuée, un examen ophtalmologique complet, y compris une fundoscopie, doit être effectué immédiatement. La survenue d'une neuropathie optique et / ou d'une névrite optique nécessite un retrait d'amiodarone en raison de la possible progression vers la cécité. S'il n'y a pas de vision floue ou diminuée, un examen ophamologique est recommandé chaque année.

Hepato-biliaire Défauts:

L'amiodarone peut être associée à une variété d'effets hépatiques, notamment la cirrhose, l'hépatite, l'ictère et l'insuffisance hépatique. Certains décès ont été signalés, principalement après un traitement à long terme, bien qu'ils se soient rarement produits peu de temps après le traitement, en particulier après l'amiodarone intraveineuse. Il est conseillé de surveiller la fonction hépatique et les transaminases avant le traitement et six mois après.

Au début du traitement, une augmentation des transaminases sériques peut se produire, qui peut être isolée (1,5 à 3 fois la normale). Ceux-ci peuvent se normaliser à nouveau avec une réduction de dose ou parfois spontanément.

Dans certains cas, des maladies hépatiques aiguës avec augmentation des transaminases sériques et / ou de l'ictère peuvent survenir; dans de tels cas, le traitement doit être arrêté.

Des cas de maladie hépatique chronique ont été signalés. Un changement dans les tests de laboratoire qui peut être minime (transaminases qui augmentent de 1,5 à 5 fois la normale) ou des signes cliniques (hépatomégalie possible) pendant le traitement sur une période de plus de 6 mois doit indiquer ce diagnostic . Une surveillance systématique des tests de la fonction hépatique est donc recommandée. Les résultats anormaux des tests cliniques et de laboratoire réapparaissent généralement après l'arrêt du traitement, mais des cas mortels ont été rapportés. Les résultats histologiques peuvent ressembler à une hépatite pseudo-alcoolique, mais peuvent être variables et inclure une cirrhose.

Bien qu'il n'y ait eu aucun rapport de littérature sur la potentialisation des effets secondaires de l'alcool dans le foie, les patients doivent être avisés de modérer leur consommation d'alcool pendant la prise d'amiodarone.

Affections du système nerveux:

L'amiodarone peut induire une neuropathie et / ou une myopathie sensorimoteur périphérique. Les deux conditions peuvent être graves, bien que la récupération se fasse généralement dans les quelques mois suivant le retrait de l'amiodarone, mais elle est parfois incomplète.

Affections respiratoires, thoraciques et médiastinales:

La survenue d'une dyspnée ou d'une toux non productive peut être liée à une toxicité pulmonaire (pneumonite d'hypersensibilité, pneumonite alvéolaire / interstitielle ou fibrose, plévrite, bronchiolite oblitérante, pneumonite. Ces caractéristiques peuvent inclure une dyspnée (qui peut être sévère et inexpliquée en raison de l'état cardiaque actuel), une toux improductive et une détérioration générale de la santé (fatigue, perte de poids et fièvre). Le départ est généralement lent, mais peut rapidement être progressif. Bien que la plupart des cas de thérapie à long terme aient été signalés, certains se sont produits peu de temps après le début du traitement.

Les patients doivent être soigneusement examinés cliniquement avant de commencer le traitement et les radiographies pulmonaires doivent être prises en compte. Si une toxicité pulmonaire est suspectée, cela doit être répété pendant le traitement et associé à des tests de la fonction pulmonaire, y compris, si possible, la mesure du facteur de transfert. Les changements radiologiques initiaux peuvent être difficiles à distinguer de la congestion veineuse pulmonaire. La toxicité pulmonaire était généralement réversible après l'arrêt prématuré du traitement par l'amiodarone avec ou sans corticothérapie. Les symptômes cliniques se dissolvent souvent en quelques semaines, suivis d'une amélioration plus lente de la fonction radiologique et pulmonaire. Certains patients peuvent s'aggraver malgré l'arrêt de l'amiodarone.

Affections de la peau et du tissu sous-cutané

Les patients doivent être informés pour éviter l'exposition au soleil et prendre des mesures de protection pendant le traitement, car les patients prenant de l'amiodarone peuvent être trop sensibles au soleil, qui peut persister après plusieurs mois d'arrêt de l'amiodarone. Dans la plupart des cas, les symptômes se limitent aux picotements, aux brûlures et à l'érythème de la peau exposée au soleil, mais de graves réactions phototoxiques avec cloques peuvent survenir.

Interaction avec les drogues

L'utilisation concomitante d'amiodarone n'est pas recommandée pour les médicaments suivants: bêta-bloquants, inhibiteurs calciques abaissant la fréquence cardiaque (verapamil, diltiazem), stimulant les laxatifs pouvant provoquer une hypokaliémie.

Des taux plasmatiques élevés de flécaïnide ont été signalés avec l'administration simultanée d'amiodarone. La dose de flécaïnide doit être réduite en conséquence et le patient doit être étroitement surveillé.

Les patients présentant des problèmes héréditaires rares d'intolérance au galactose, de déficit en lactase de Lapp ou de malabsorption du glucose-galactose ne doivent pas prendre ce médicament.

L'amiodarone peut provoquer des effets secondaires graves sur les yeux, le cœur, les poumons, le foie, la thyroïde, la peau et le système nerveux périphérique. Ces réactions pouvant être retardées, les patients traités à long terme doivent être étroitement surveillés. Étant donné que les effets indésirables dépendent généralement de la dose, la dose d'entretien efficace minimale doit être administrée.

Avant l'opération, l'anesthésiste doit être informé que le patient est de l'amiodarone occupe.

Maladie cardiaque :

Un dosage excessif peut entraîner de graves troubles de la bradycardie et de la conduction avec l'apparition d'un rythme idiomentriculaire, en particulier chez les personnes âgées ou pendant la thérapie digitalique. Dans ces circonstances, le traitement par Miodarona X doit être interrompu. Si nécessaire, des bêta-adrénostimulants ou du glucagon peuvent être administrés. En raison de la longue demi-vie de l'amiodarone, l'introduction d'un stimulateur cardiaque doit être envisagée dans la bradycardie sévère et symptomatique.

La miodarona X orale n'est pas contre-indiquée chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque latente ou manifeste, mais la prudence est recommandée car une insuffisance cardiaque occasionnelle peut être aggravée. Dans de tels cas, Miodarona X peut être utilisé avec d'autres thérapies appropriées.

Les effets pharmacologiques de l'amiodarone induisent des changements ECG: allongement de l'intervalle QT (en relation avec une repolarisation plus longue) avec le développement possible des ondes U et des ondes T déformées; ces changements ne reflètent pas la toxicité.

La fréquence cardiaque peut diminuer considérablement chez les personnes âgées.

Le traitement doit être interrompu si 2_nd ou 3e_rd Bloc a-V de grade, bloc sino-auriculaire ou bloc bifasciculaire.

L'amiodarone a un faible effet proarythmique. Des ondulations de nouvelles arythmies ou une aggravation des arythmies traitées, parfois mortelles, ont été rapportées. Il est important, mais difficile, de distinguer le manque d'efficacité du médicament d'un effet proarythmique, qu'il soit associé ou non à une détérioration de l'état cardiaque. Les effets proarythmiques se produisent généralement en relation avec des facteurs d'extension du QT tels que les interactions médicamenteuses et / ou les troubles électrolytiques. Malgré l'allongement de l'intervalle Qt, l'amiodarone présente une faible activité torsadogène.

Avant de commencer l'amiodarone, il est recommandé d'effectuer une ECG et une mesure sérique de potassium. La surveillance de l'ECG est recommandée pendant le traitement.

L'amiodarone peut augmenter le seuil de défibrillation et / ou le seuil de stimulation chez les patients avec un défibrillateur ou un stimulateur cardiaque cardioverter implantable, ce qui peut affecter l'efficacité de l'appareil. Des tests réguliers sont recommandés pour garantir le bon fonctionnement de l'appareil après le traitement ou la modification de la posologie.

Bradycardie sévère :

Des cas de bradycardie et de blocage cardiaque graves et potentiellement mortels ont été observés lorsque l'amiodarone est utilisée en association avec le sofosbuvir en association avec un autre virus de l'hépatite C antiviral à action directe (VHC) (DAA) tel que le daclatasvir, le siméprévir ou ledipasvir. Par conséquent, l'administration simultanée de ces agents avec de l'amiodarone n'est pas recommandée.

Si l'utilisation concomitante d'amiodarone ne peut être évitée, il est recommandé de surveiller étroitement les patients lors de l'initiation du sofosbuvir en association avec d'autres AAD. Les patients présentant un risque élevé de bradyarythmies doivent être surveillés en permanence dans un environnement clinique approprié pendant au moins 48 heures après le début du traitement concomitant par le sofosbuvir.

Les patients recevant ces médicaments contre l'hépatite C avec de l'amiodarone avec ou sans d'autres médicaments dont la fréquence cardiaque est plus faible doivent être avertis des symptômes de bradycardie et d'un bloc cardiaque et doivent consulter un médecin si vous en souffrez.

Troubles endocriniens :

L'amiodarone peut provoquer une hypothyroïdie ou une hyperthyroïdie, en particulier chez les patients ayant des antécédents de maladie thyroïdienne. La surveillance clinique et biologique [y compris la TSH ultra-sensible (usTSH)] doit être effectuée chez tous les patients avant le traitement. La surveillance doit être effectuée à des intervalles de six mois pendant le traitement et pendant plusieurs mois après le sevrage. Ceci est particulièrement important pour les personnes âgées. Une évaluation régulière est recommandée chez les patients dont les antécédents médicaux indiquent un risque accru de dysfonctionnement thyroïdien. Les niveaux sériques d'USTSH doivent être mesurés en cas de suspicion de dysfonctionnement thyroïdien.

Amiodarone contient du JOD et peut donc interférer avec l'enregistrement radio-JOD. Cependant, la fonction des tests thyroïdiens (free-T₃, free-T₄, usTSH) restent interprétables. L'amiodarone inhibe la conversion périphérique de la lévothyroxine (T₄) dans la triiodthyronine (T₃) et peut provoquer des changements biochimiques isolés (augmentation du T-sérum)₄, free-T₃ est légèrement réduit, voire normal) chez les patients cliniquement euthyroïdiens. Dans de tels cas, il n'y a aucune raison d'arrêter le traitement par l'amiodarone s'il n'y a aucune indication clinique ou autre (usTSH) biologique de maladie thyroïdienne.

Hypothyroïdie:

L'hypothyroïdie doit être suspectée si les symptômes cliniques suivants se produisent: prise de poids, intolérance au froid, diminution de l'activité, bradycardie excessive. Le diagnostic est soutenu par une augmentation de l'USTSH sérique et une réponse TSH excessive à la TRH. Le niveau T₃ et T₄ peut être faible. L'euthyroïdie est généralement reçue dans les 3 mois suivant l'arrêt du traitement. Dans les situations mettant la vie en danger, le traitement par l'amiodarone peut être poursuivi en association avec la lévothyroxine. La dose de lévothyroxine est ajustée en fonction des taux de TSH.

Hyperthyroïdie:

L'hyperthyroïdie peut survenir pendant le traitement par l'amiodarone ou jusqu'à plusieurs mois après le sevrage. Les caractéristiques cliniques telles que la perte de poids, l'asthénie, l'agitation, l'augmentation de la fréquence cardiaque, l'apparition d'arythmies, l'angine de poitrine, l'insuffisance cardiaque congestive doivent alerter le médecin. Le diagnostic est posé par une diminution du taux d'USTSH dans le sérum, une augmentation de T₃ et a soutenu une réponse TSh réduite à l'hormone de libération de la thyrotropine. Augmentation de l'inverse T₃ (rT₃) peut également être trouvé.

La thérapie doit être arrêtée pour hyperthyroïdie. La récupération clinique se fait généralement en quelques mois, bien que des cas graves aient été signalés qui entraînent parfois la mort. La récupération clinique précède la normalisation des tests de fonction thyroïdienne.

Des cours de médicaments anti-thyroïdiens ont été utilisés pour traiter l'hyperactivité thyroïdienne sévère; des doses initialement importantes peuvent être nécessaires. Ceux-ci peuvent ne pas toujours être efficaces et simultanés un traitement aux corticostéroïdes à haute dose (par ex. 1 mg / kg de prednisolone) peut être nécessaire pendant plusieurs semaines.

Troubles oculaires :

En cas de vision floue ou diminuée, un examen ophtalmologique complet, y compris une fundoscopie, doit être effectué immédiatement. La survenue d'une neuropathie optique et / ou d'une névrite optique nécessite un retrait d'amiodarone en raison de la possible progression vers la cécité. S'il n'y a pas de vision floue ou diminuée, un examen ophamologique est recommandé chaque année.

Troubles biliaires hépatiques:

L'amiodarone peut être associée à une variété d'effets hépatiques, notamment la cirrhose, l'hépatite, l'ictère et l'insuffisance hépatique. Certains décès ont été signalés, principalement après un traitement à long terme, bien qu'ils se soient rarement produits peu de temps après le traitement, en particulier après Miodarona X intraveineuse il est conseillé de surveiller la fonction hépatique et les transaminases avant le traitement et six mois après. La dose d'amiodarone doit être réduite ou le traitement interrompu si l'augmentation des transaminases dépasse trois fois la plage normale.

Au début du traitement, une augmentation des transaminases sériques peut se produire, qui peut être isolée (1,5 à 3 fois la normale). Ceux-ci peuvent se normaliser à nouveau avec une réduction de dose ou parfois spontanément.

Dans certains cas, des maladies hépatiques aiguës avec augmentation des transaminases sériques et / ou de l'ictère peuvent survenir; dans de tels cas, le traitement doit être arrêté.

Des cas de maladie hépatique chronique ont été signalés. Un changement dans les tests de laboratoire qui peut être minime (transaminases qui augmentent de 1,5 à 5 fois la normale) ou des signes cliniques (hépatomégalie possible) pendant le traitement sur une période de plus de 6 mois doit indiquer ce diagnostic . Une surveillance systématique des tests de la fonction hépatique est donc recommandée. Les résultats anormaux des tests cliniques et de laboratoire réapparaissent généralement après l'arrêt du traitement, mais des cas mortels ont été rapportés. Les résultats histologiques peuvent ressembler à une hépatite pseudo-alcoolique, mais peuvent être variables et inclure une cirrhose.

Bien qu'il n'y ait eu aucun rapport de littérature sur la potentialisation des effets secondaires de l'alcool dans le foie, les patients doivent être avisés de modérer leur consommation d'alcool pendant la prise de Miodarona x.

Affections du système nerveux:

L'amiodarone peut induire une neuropathie et / ou une myopathie sensorimoteur périphérique. Les deux conditions peuvent être graves, bien que la récupération se fasse généralement dans les quelques mois suivant le retrait de l'amiodarone, mais elle est parfois incomplète.

Affections respiratoires, thoraciques et médiastinales:

La survenue d'une dyspnée ou d'une toux non productive peut être liée à une toxicité pulmonaire (pneumonite d'hypersensibilité, pneumonite alvéolaire / interstitielle ou fibrose, plévrite, bronchiolite oblitérante, pneumonite. Ces caractéristiques peuvent inclure une dyspnée (qui peut être sévère et inexpliquée en raison de l'état cardiaque actuel), une toux improductive et une détérioration générale de la santé (fatigue, perte de poids et fièvre). Le départ est généralement lent, mais peut rapidement être progressif. Bien que la plupart des cas de thérapie à long terme aient été signalés, certains se sont produits peu de temps après le début du traitement.

Les patients doivent être soigneusement examinés cliniquement avant de commencer le traitement et les radiographies pulmonaires doivent être prises en compte. Si une toxicité pulmonaire est suspectée, cela doit être répété pendant le traitement et associé à des tests de la fonction pulmonaire, y compris, si possible, la mesure du facteur de transfert. Les changements radiologiques initiaux peuvent être difficiles à distinguer de la congestion veineuse pulmonaire. La toxicité pulmonaire était généralement réversible après l'arrêt prématuré du traitement par l'amiodarone avec ou sans corticothérapie. Les symptômes cliniques se dissolvent souvent en quelques semaines, suivis d'une amélioration plus lente de la fonction radiologique et pulmonaire. Certains patients peuvent s'aggraver malgré l'arrêt de Miodarona X

Affections de la peau et du tissu sous-cutané :

Les patients doivent être informés, éviter l'exposition au soleil et prendre des mesures de protection pendant le traitement, car les patients, prenez la Miodarona X, peuvent être trop sensibles au soleil, qui peuvent persister après plusieurs mois d'arrêt de Miodarona x. Dans la plupart des cas, les symptômes sont des picotements, des brûlures et un érythème cutané exposé au soleil, mais de graves réactions phototoxiques avec cloques peuvent survenir.

Réactions bulleuses sévères :

Réactions cutanées potentiellement mortelles ou même mortelles Syndrome de Stevens-Johnson (SJS), nécrolyse épidermique toxique (RTE). Si symptômes ou signes de SJS, RTE (par ex. les éruptions cutanées progressives sont fréquentes avec des cloques ou des lésions muqueuses), le traitement par l'amiodarone doit être arrêté immédiatement.

Interaction avec les drogues:

L'utilisation concomitante d'amiodarone n'est pas recommandée pour les médicaments suivants: bêta-bloquants, inhibiteurs calciques abaissant la fréquence cardiaque (verapamil, diltiazem), stimulant les laxatifs pouvant provoquer une hypokaliémie.

Des taux plasmatiques élevés de flécaïnide ont été signalés avec l'administration simultanée d'amiodarone. La dose de flécaïnide doit être réduite en conséquence et le patient doit être étroitement surveillé.

Les effets indésirables suivants sont classés selon les classes de systèmes d'organes et classés sous la fréquence de rubrique selon la convention suivante: Très fréquent (> 1/10), fréquent (> 1/100 à <1/10); Insolite (> 1/1, 000 à <1/100), rare (> 1/10 000 - <1/1). 000), non connu (ne peut être estimé à partir des données disponibles).

Affections hématologiques et du système lymphatique:

- Très rare:

- anémie hémolytique

- anémie aplasique

- thrombocytopénie.

Il y a eu des résultats aléatoires de granulomes de moelle osseuse chez des patients recevant des Miodarones. La signification clinique de cela est inconnue.

Maladie cardiaque :

- Fréquent: bradycardie, généralement modérée et dose-dépendante.

- Peu fréquent:

- Début ou aggravation de l'arythmie, parfois suivie d'un arrêt cardiaque

- Défauts de ligne (bloc sino-auriculaire, bloc AV de différents degrés)

- Très rare: bradycardie prononcée ou arrêt des sinus chez les patients présentant une dysfonction du nœud sinusal et / ou chez les personnes âgées.

- Fréquence indéterminée: Torsade de pointes

Troubles endocriniens:

- Ensemble:

- hypothyroïdie

- Hyperthyroïdie, parfois fatale

- Très rare

- Syndrome de sécrétion d'hormones antidiurétiques inapproprié (SIADH)

Troubles oculaires :

- Très fréquent: les microdépôts cornéens sont généralement limités à la zone sous la pupille, qui ne sont généralement reconnaissables que par des examens de la lampe à fente. Ils peuvent être associés à des halos colorés dans une lumière éblouissante ou une vision floue. Les micro-absorbants cornéens sont constitués de dépôts lipidiques complexes et sont réversibles après l'arrêt du traitement. Les dépôts sont considérés comme essentiellement bénins et ne nécessitent pas l'arrêt des Miodarones.

- Très rare: neuropathie optique / névrite, pouvant entraîner la cécité.

Affections gastro-intestinales:

- Très fréquent: troubles gastro-intestinaux bénins (nausées, vomissements, dysgueusie), qui surviennent normalement pendant l'exercice, la posologie et la résolution avec réduction de la dose.

- Fréquent: constipation

- Peu fréquent: bouche sèche

- Inconnu: pancréatite / pancréatite aiguë

Troubles généraux:

- Fréquence indéterminée: granulome, y compris la moelle osseuse de granulome

Troubles biliaires hépatiques:.

- Très fréquent: augmentation isolée des transaminases sériques, qui est généralement modérée (1, 5 à 3 fois la plage normale) et au début de l'apparition du traitement. Cela peut redevenir normal avec une réduction de dose ou même spontanément.

- Fréquent: maladies hépatiques aiguës avec des transaminases sériques et / ou un ictère élevés, y compris une insuffisance hépatique, qui sont parfois mortelles

- Très rare: maladie hépatique chronique (hépatite pseudo-alcoolique, cirrhose), parfois mortelle.

Troubles du système immunitaire :

Fréquence indéterminée:

- Œdème angioneurotique (œdème de Quincke)

- Choc anaphylactique / réaction anaphylactoïde, y compris choc

Enquêtes:

Très rare:

- Augmentez la créatinine sanguine.

Métabolisme et troubles nutritionnels

Fréquence indéterminée:

- diminution de l'appétit

Maladies du système musculo-squelettique et du tissu conjonctif:

Fréquence indéterminée:

- syndrome du lupus

Affections du système nerveux:

- Ensemble:

- tremblements extrapyramidaux, dans lesquels la régression se produit généralement après réduction ou retrait de la dose

- cauchemars

- trouble du sommeil.

- Peu fréquent: neuropathie et / ou myopathie sensorimoteur périphérique, généralement réversibles lorsque le médicament est retiré.

- Très rare:

- ataxie cérébelleuse, dans laquelle une régression après réduction ou retrait de la dose se produit

- hypertension intracrânienne bénigne (pseudo-cérébrique)

- mal de tête

- peur des hauteurs.

Fréquence indéterminée:

- Parkinson

- parosmie

Troubles psychiatriques :

Fréquence indéterminée:

- Confusion / délire

Système reproducteur et troubles mammaires:

- Très rare:

- épididymo-orchite

- évanouissement.

Affections respiratoires, thoraciques et médiastinales:

- Fréquent: toxicité pulmonaire [pneumonite d'hypersensibilité, pneumonite alvéolaire / interstitielle ou fibrose, pleurite, bronchiolite oblitérante, pneumonie (BOOP)], parfois mortelle.

- Très rare:

- Bronchospasme chez les patients présentant une insuffisance respiratoire sévère et surtout chez les asthmatiques

- Chirurgie (interaction possible avec une concentration élevée en oxygène).

Saignement pulmonaire (il y a eu quelques rapports de saignement pulmonaire, bien que les fréquences exactes ne soient pas connues)

Affections de la peau et du tissu sous-cutané:

- Très fréquent: sensibilité à la lumière.

- Ensemble:

- eczéma ,

- pigmentation gris ardoise ou bleuâtre de la peau légèrement exposée, en particulier du visage, avec un traitement prolongé à fortes doses quotidiennes; une telle pigmentation disparaît lentement après l'arrêt du traitement

- Très rare:

- Érythème au cours de la radiothérapie

- éruptions cutanées, généralement non spécifiques

- dermatite exfoliatrice

- alope.

- Inconnu / Inconnu:

- urticaire ,

- réactions cutanées sévères, parfois mortelles, y compris nécrolyse épidermique toxique (RTE) / syndrome de Stevens-Johnson (SJS),

- dermatite bulleuse, réaction médicamenteuse avec éosinophilie et symptômes systématiques (RESSE).

Troubles vasculaires :

- Très rare: vascularite.

Notification des effets secondaires suspectés

Il est important de signaler les effets secondaires suspectés après l'approbation du médicament. Il permet une surveillance continue de l'équilibre bénéfice-risque du médicament.

Les professionnels de la santé sont priés de signaler les effets secondaires suspectés à l'aide d'un carton jaune.

Site Web: www.mhra.gov.uk/yellowcard.

Les effets indésirables suivants sont classés selon les classes de systèmes d'organes et classés sous la fréquence de rubrique selon la convention suivante: très fréquent (> 10%), fréquent (> 1% et <10%); inhabituel (> 0,1% et <1%); rare (> 0,01% et <0,1%), très rare (<0,01%).

Affections hématologiques et du système lymphatique:

- Très rare:

- anémie hémolytique

- anémie aplasique

- thrombocytopénie.

Il y a eu des résultats aléatoires de granulomes de moelle osseuse chez des patients recevant de l'amiodarone. La signification clinique de cela est inconnue

Maladie cardiaque :

- Fréquent: bradycardie, généralement modérée et dose-dépendante.

- Peu fréquent:

- Début ou aggravation de l'arythmie, parfois suivie d'un arrêt cardiaque

- Défauts de ligne (bloc sino-auriculaire, bloc AV de différents degrés)

- Très rare: bradycardie prononcée ou arrêt des sinus chez les patients présentant une dysfonction du nœud sinusal et / ou chez les personnes âgées.

Troubles endocriniens:

- Ensemble:

- hypothyroïdie

- Hyperthyroïdie, parfois fatale

- Très rare

- Syndrome de sécrétion d'hormones antidiurétiques inapproprié (SIADH)

Troubles oculaires :

- Très fréquent: les microdépôts cornéens sont généralement limités à la zone sous la pupille, qui ne sont généralement reconnaissables que par des examens de la lampe à fente. Ils peuvent être associés à des halos colorés dans une lumière éblouissante ou une vision floue. Les micro-absorbants cornéens sont constitués de dépôts lipidiques complexes et sont réversibles après l'arrêt du traitement. Les dépôts sont considérés comme essentiellement bénins et ne nécessitent pas le dépôt d'amiodarone.

- Très rare: neuropathie optique / névrite, pouvant entraîner la cécité.

Affections gastro-intestinales:

- Très fréquent: troubles gastro-intestinaux bénins (nausées, vomissements, dysgueusie), qui surviennent normalement pendant l'exercice, la posologie et la résolution avec réduction de la dose.

Hepato-biliaire Défauts:.

- Très fréquent: augmentation isolée des transaminases sériques, qui est généralement modérée (1, 5 à 3 fois la plage normale) et au début de l'apparition du traitement. Cela peut redevenir normal avec une réduction de dose ou même spontanément.

- Fréquent: maladies hépatiques aiguës avec des transaminases sériques et / ou un ictère élevés, y compris une insuffisance hépatique, qui sont parfois mortelles

- Très rare: maladie hépatique chronique (hépatite pseudo-alcoolique, cirrhose), parfois mortelle.

Troubles du système immunitaire :

Angioedème (il y a eu quelques rapports d'œdème de Quincke, bien que les fréquences exactes ne soient pas connues)

Enquêtes:

- Très rare: augmentation de la créatinine sanguine.

Affections du système nerveux:

- Ensemble:

- tremblements extrapyramidaux, dans lesquels la régression se produit généralement après réduction ou retrait de la dose

- cauchemars

- trouble du sommeil.

- Peu fréquent: neuropathie et / ou myopathie sensorimoteur périphérique, généralement réversibles lorsque le médicament est retiré.

- Très rare:

- ataxie cérébelleuse, dans laquelle une régression après réduction ou retrait de la dose se produit

- hypertension intracrânienne bénigne (pseudo-cérébrique)

- mal de tête

- peur des hauteurs.

Système reproducteur et troubles mammaires:

- Très rare:

- épididymo-orchite

- évanouissement.

Affections respiratoires, thoraciques et médiastinales:

- Fréquent: toxicité pulmonaire [pneumonite d'hypersensibilité, pneumonite alvéolaire / interstitielle ou fibrose, pleurite, bronchiolite oblitérante, pneumonie (BOOP)], parfois mortelle.

- Très rare:

- Bronchospasme chez les patients présentant une insuffisance respiratoire sévère et surtout chez les asthmatiques

- Chirurgie (interaction possible avec une concentration élevée en oxygène).

Saignement pulmonaire (il y a eu quelques rapports de saignement pulmonaire, bien que les fréquences exactes ne soient pas connues)

Affections de la peau et du tissu sous-cutané:

- Très fréquent: sensibilité à la lumière.

- Fréquent: pigmentation gris ardoise ou bleuâtre de la peau légèrement exposée, en particulier du visage, avec un traitement prolongé à fortes doses quotidiennes; une telle pigmentation disparaît lentement après l'arrêt du traitement.

- Très rare:

- Érythème au cours de la radiothérapie

- éruptions cutanées, généralement non spécifiques

- dermatite exfoliatrice

- alope.

Troubles vasculaires :

- Très rare: vascularite.

Les effets indésirables suivants sont classés selon les classes de systèmes d'organes et classés sous la fréquence de rubrique selon la convention suivante: très fréquent (> 10%) Commun (> 1% et <10%) inhabituel (> 0,1% et <1%) rare (> 0,01% et <0,1%) très rare (<0,01%) inconnu (ne peut être estimé à partir des données disponibles).

Affections hématologiques et du système lymphatique:

Très rare:

- anémie hémolytique

- anémie aplasique

- thrombocytopénie.

Il y a eu des résultats aléatoires de granulomes de moelle osseuse chez des patients recevant de l'amiodarone. La signification clinique de cela est inconnue.

Maladie cardiaque :

Commun:

- Bradycardie, généralement modérée et dose-dépendante.

Insolite:

- Début ou aggravation de l'arythmie, parfois suivie d'un arrêt cardiaque

- Défauts de ligne (bloc sino-auriculaire, bloc AV de différents degrés)

Très rare:

- Bradycardie prononcée ou arrêt des sinus chez les patients atteints de trouble des sinus et / ou chez les personnes âgées.

Fréquence indéterminée:

- Torsade de pointes

Troubles endocriniens:

Commun:

- hypothyroïdie

- Hyperthyroïdie, parfois fatale

Très rare:

- Syndrome de sécrétion d'hormones antidiurétiques inapproprié (SIADH)

Troubles oculaires :

Très fréquent:

- les microdépôts cornéens sont généralement limités à la zone sous la pupille, qui ne sont généralement reconnaissables que par des examens de la lampe à fente. Ils peuvent être associés à des halos colorés dans une lumière éblouissante ou une vision floue. Les micro-absorbants cornéens sont constitués de dépôts lipidiques complexes et sont réversibles après l'arrêt du traitement. Les dépôts sont considérés comme essentiellement bénins et ne nécessitent pas le dépôt d'amiodarone.

Très rare:

- neuropathie optique / névrite, pouvant entraîner la cécité.

Affections gastro-intestinales:

Très fréquent:

- troubles gastro-intestinaux bénins (nausées, vomissements, dysgueusie), qui surviennent normalement pendant l'exercice, la posologie et la résolution avec réduction de la dose.

Commun:

- constipation

Insolite:

- bouche sèche

Fréquence indéterminée:

- pancréatite / pancréatite aiguë

Troubles généraux:

Fréquence indéterminée:

- granulome, y compris la moelle osseuse de granulome

Affections biliaires hépatiques ::

Très fréquent:

- augmentation isolée des transaminases sériques, qui est généralement modérée (1, 5 à 3 fois la plage normale) et au début de l'apparition du traitement. Cela peut redevenir normal avec une réduction de dose ou même spontanément.

Commun:

- maladies hépatiques aiguës avec des transaminases sériques élevées et / ou un ictère, y compris une insuffisance hépatique, qui sont parfois mortelles

Très rare:

- maladie hépatique chronique (hépatite pseudo-alcoolique, cirrhose), parfois mortelle.

Troubles du système immunitaire :

Fréquence indéterminée:

- Œdème angioneurotique (œdème de Quincke)

- Choc anaphylactique / réaction anaphylactoïde, y compris choc

Enquêtes:

Très rare:

- Augmentez la créatinine sanguine.

Métabolisme et troubles nutritionnels :

Fréquence indéterminée:

- diminution de l'appétit

Affections du système nerveux:

Commun:

- tremblements extrapyramidaux, dans lesquels la régression se produit généralement après réduction ou retrait de la dose

- cauchemars

- trouble du sommeil.

Insolite:

- neuropathie et / ou myopathie des sensorimoteurs périphériques, généralement réversibles lorsque le médicament est retiré.

Très rare:

- ataxie cérébelleuse, dans laquelle une régression après réduction ou retrait de la dose se produit

- hypertension intracrânienne bénigne (pseudo-cérébrique)

- mal de tête

- peur des hauteurs.

Fréquence indéterminée:

- Parkinson

- parosmie

Troubles psychiatriques :

Fréquence indéterminée:

- Confusion / délire

Système reproducteur et troubles mammaires:

Très rare:

- épididymo-orchite

- évanouissement.

Affections respiratoires, thoraciques et médiastinales:

Commun:

- toxicité pulmonaire [pneumonite d'hypersensibilité, pneumonite alvéolaire - / interstitielle ou fibrose, pleurite, bronchiolite oblitérante, pneumonie (BOOP)], parfois mortelle.

Très rare:

- Bronchospasme chez les patients présentant une insuffisance respiratoire sévère et surtout chez les asthmatiques

- Chirurgie (interaction possible avec une concentration élevée en oxygène).

Saignement pulmonaire (il y a eu quelques rapports de saignement pulmonaire, bien que les fréquences exactes ne soient pas connues)

Affections de la peau et du tissu sous-cutané:

Très fréquent:

- sensibilité à la lumière.

Commun:

- pigmentation gris ardoise ou bleuâtre de la peau légèrement exposée, en particulier du visage, avec un traitement prolongé à fortes doses quotidiennes; une telle pigmentation disparaît lentement après l'arrêt du traitement.

- eczéma

Très rare:

- Érythème au cours de la radiothérapie

- éruptions cutanées, généralement non spécifiques

- dermatite exfoliatrice

- alopécie

Fréquence indéterminée:

- Urticaire

- réactions cutanées sévères, parfois mortelles, y compris nécrolyse épidermique toxique / syndrome de Stevens-Johnson

- dermatite bulleuse et réaction médicamenteuse avec éosinophilie et symptômes systématiques

Troubles vasculaires :

Très rare:

- vascularite.

Notification des effets secondaires suspectés

Il est important de signaler les effets secondaires suspectés après l'approbation du médicament. Il permet une surveillance continue de l'équilibre bénéfice-risque du médicament. Les professionnels de la santé sont priés de signaler les effets secondaires suspectés par carton jaune à l'adresse: www.mhra.gov.uk/yellowcard.

Peu d'informations sont disponibles sur une surdose aiguë de Miodaronae. Peu de cas de sinusbradycardie, de bloc cardiaque, de convulsions de tachycardie ventriculaire, de torsades de pointes, d'insuffisance circulatoire et de lésions hépatiques ont été signalés.

En cas de surdosage, le traitement doit être symptomatique, un lavage gastrique peut être utilisé pour réduire l'absorption en plus des mesures de soutien générales. Le patient doit être surveillé et en cas de bradycardie, des bêta-adrénostimulants ou du glucagon peuvent être administrés. Des crises spontanées de tachycardie ventriculaire peuvent également survenir. En raison de la pharmacocinétique des miodarones, une surveillance adéquate et plus longue du patient, en particulier de l'état cardiaque, est recommandée. Ni les miodarones ni ses métabolites ne sont dialysables.

Peu d'informations sont disponibles sur un surdosage aigu avec de l'amiodarone orale. Peu de cas de sinusbradycardie, de bloc cardiaque, de convulsions de tachycardie ventriculaire, de torsades de pointes, d'insuffisance circulatoire et de lésions hépatiques ont été signalés.

En cas de surdosage, le traitement doit être symptomatique, un lavage gastrique peut être utilisé pour réduire l'absorption en plus des mesures de soutien générales. Le patient doit être surveillé et en cas de bradycardie, des bêta-adrénostimulants ou du glucagon peuvent être administrés. Des crises spontanées de tachycardie ventriculaire peuvent également survenir. En raison de la pharmacocinétique de l'amiodarone, une surveillance adéquate et plus longue du patient, en particulier de l'état cardiaque, est recommandée. Ni l'amiodarone ni ses métabolites ne sont dialysables.

Peu d'informations sont disponibles sur un surdosage aigu avec de l'amiodarone orale. Peu de cas de sinusbradycardie, de bloc cardiaque, de convulsions de tachycardie ventriculaire, de torsades de pointes, d'insuffisance circulatoire et de lésions hépatiques ont été signalés.

En cas de surdosage, le traitement doit être symptomatique, un lavage gastrique peut être utilisé pour réduire l'absorption en plus des mesures de soutien générales. Le patient doit être surveillé et en cas de bradycardie, des bêta-adrénostimulants ou du glucagon peuvent être administrés. Des crises spontanées de tachycardie ventriculaire peuvent également survenir. En raison de la pharmacocinétique de l'amiodarone, une surveillance adéquate et plus longue du patient, en particulier de l'état cardiaque, est recommandée. Ni l'amiodarone ni ses métabolites ne sont dialysables.

Classe pharmacothérapeutique: le chlorhydrate de miodarone est un médicament antiarythmique.

Code ATC: CO1B DOl

Population pédiatrique

Aucune étude pédiatrique contrôlée n'a été réalisée.

L'innocuité des Miodaronae chez 1118 patients pédiatriques atteints d'arythmies différentes a été examinée dans des études publiées. Les doses suivantes ont été effectuées dans des essais cliniques pédiatriques.

Oral

- Dose de charge: 10 à 20 mg / kg / jour pendant 7 à 10 jours (ou 500 mg / m₂ / Jour s'il est exprimé par mètre carré)

- Dose d'entretien: la posologie efficace minimale doit être utilisée; en fonction de la réponse individuelle, elle peut être comprise entre 5 et 10 mg / kg / jour (ou 250 mg / m₂ / Jour s'il est exprimé par mètre carré)

Intraveineux

- Dose de charge: 5 mg / kg de poids corporel sur 20 minutes à 2 heures

- Dose d'entretien: 10 à 15 mg / kg / jour de quelques heures à plusieurs jours

Si nécessaire, une thérapie orale peut être initiée en même temps que la dose de stress habituelle.

Classe pharmacothérapeutique: Miodarona est un médicament antiarythmique.

Code ATC: C01B D01

Population pédiatrique

Aucune étude pédiatrique contrôlée n'a été réalisée.

L'innocuité de l'amiodarone chez 1118 patients pédiatriques atteints d'arythmies différentes a été examinée dans des études publiées. Les doses suivantes ont été effectuées dans des essais cliniques pédiatriques.

Oral

- Dose de charge: 10 à 20 mg / kg / jour pendant 7 à 10 jours (ou 500 mg / m₂ / Jour s'il est exprimé par mètre carré)

- Dose d'entretien: la posologie efficace minimale doit être utilisée; en fonction de la réponse individuelle, elle peut être comprise entre 5 et 10 mg / kg / jour (ou 250 mg / m₂/ Jour s'il est exprimé par mètre carré).

Intraveineux

- Dose initiale: 5 mg / kg de poids corporel sur 20 minutes à 2 heures,

- Dose d'entretien: 10 à 15 mg / kg / jour de quelques heures à plusieurs jours

Si nécessaire, une thérapie orale peut être initiée en même temps que la dose de stress habituelle.

Le chlorhydrate d'amiodarone est un médicament antiarythmique.

Aucune étude pédiatrique contrôlée n'a été réalisée.

L'innocuité de l'amiodarone chez 1118 patients pédiatriques atteints d'arythmies différentes a été examinée dans des études publiées. Les doses suivantes ont été effectuées dans des essais cliniques pédiatriques.

Oral

- Dose de chargement : 10 à 20 mg / kg / jour pendant 7 à 10 jours (ou 500 mg / mÂ2 / jour si exprimé par mètre carré).

- Dose d'entretien : la posologie efficace minimale doit être utilisée; en fonction de la réponse individuelle, elle peut être comprise entre 5 et 10 mg / kg / jour (ou 250 mg / mÂ2 / jour si exprimée par mètre carré).

Intraveineux

- Dose de chargement : 5 mg / kg de poids corporel sur 20 minutes à 2 heures

- Dose d'entretien : 10 à 15 mg / kg / jour de quelques heures à plusieurs jours

Si nécessaire, une thérapie orale peut être initiée en même temps que la dose de stress habituelle.

Les miodarones sont fortement liées aux protéines et la demi-vie plasmatique est généralement de l'ordre de 50 jours. Cependant, il peut y avoir des écarts importants entre les patients; une demi-vie de moins de 20 jours et une demi-vie de plus de 100 jours ont été rapportées chez des patients individuels. Doses élevées de Miodarones, par ex. 600 mg / jour, doivent d'abord être administrés afin d'atteindre des niveaux de tissus efficaces le plus rapidement possible. En raison de la longue demi-vie du médicament, une dose d'entretien de seulement 200 mg / jour ou moins est généralement requise. Un délai suffisant doit être accordé pour un nouvel équilibre de distribution entre les ajustements posologiques.

La longue demi-vie est une protection précieuse pour les patients souffrant d'arythmies potentiellement mortelles, car l'omission de doses occasionnelles n'affecte pas de manière significative la protection des miodarones.

Aucune étude pédiatrique contrôlée n'a été réalisée. Dans le texte publié limité, les données disponibles chez les patients pédiatriques n'étaient pas des différences par rapport aux adultes.

Les miodarones sont principalement métabolisées par le CYP3A4 et également par le CYP2C8. Les miodarones et son métabolite, leséthylMiodarones, présentent un potentiel in vitro Inhiber le CYP1A1, le CYP1A2, le CYP2C9, le CYP2C19, le CYP2D6, le CYP3A4, le CYP2A6, le CYP2B6 et le 2C8. Les miodarones et les déséthylMiodarones ont également le potentiel d'inhiber certaines camionnettes telles que le Pgp et le transporteur de cations organiques (OCT2) (une étude montre une augmentation de la concentration de créatine de 1,1% (un substrat OCT 2). in vivo Les données décrivent les interactions des miodarones sur les substrats CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 et Pgp.

L'amiodarone est fortement liée aux protéines et la demi-vie plasmatique est généralement de l'ordre de 50 jours. Cependant, il peut y avoir des écarts importants entre les patients; une demi-vie de moins de 20 jours et une demi-vie de plus de 100 jours ont été rapportées chez des patients individuels. Doses élevées d'amiodarone, par ex. 600 mg / jour, doivent d'abord être administrés afin d'atteindre des niveaux de tissus efficaces le plus rapidement possible. En raison de la longue demi-vie du médicament, une dose d'entretien de seulement 200 mg / jour ou moins est généralement requise. Un délai suffisant doit être accordé pour un nouvel équilibre de distribution entre les ajustements posologiques.

La longue demi-vie est une protection précieuse pour les patients souffrant d'arythmies potentiellement mortelles, car l'omission de doses occasionnelles n'affecte pas de manière significative la protection contre l'amiodarone.

Population pédiatrique

Aucune étude pédiatrique contrôlée n'a été réalisée. Dans le texte publié limité, les données disponibles chez les patients pédiatriques n'étaient pas des différences par rapport aux adultes.

L'amiodarone est fortement liée aux protéines et la demi-vie plasmatique est généralement de l'ordre de 50 jours. Cependant, il peut y avoir des écarts importants entre les patients; une demi-vie de moins de 20 jours et une demi-vie de plus de 100 jours ont été rapportées chez des patients individuels. Doses élevées de Miodarona X, par ex. 600 mg / jour, doivent d'abord être administrés afin d'atteindre des niveaux de tissus efficaces le plus rapidement possible. En raison de la longue demi-vie du médicament, une dose d'entretien de seulement 200 mg / jour ou moins est généralement requise. Un délai suffisant doit être accordé pour un nouvel équilibre de distribution entre les ajustements posologiques.

La longue demi-vie est une protection précieuse pour les patients souffrant d'arythmies potentiellement mortelles, car l'omission de doses occasionnelles n'affecte pas de manière significative la protection de Miodarona x.

Aucune étude pédiatrique contrôlée n'a été réalisée. Dans le texte publié limité, les données disponibles chez les patients pédiatriques n'étaient pas des différences par rapport aux adultes.

L'amiodarone est principalement métabolisée par le CYP3A4 et également par le CYP2C8. L'amiodarone et son métabolite, la deséthylamiodarone, présentent un potentiel in vitro d'inhiber le CYP1A1, le CYP1A2, le CYP2C9, le CYP2C19, le CYP2D6, le CYP3A4, le CYP2A6, le CYP2B6 et le 2C8. L'amiodarone et la deséthylamiodarone ont également le potentiel d'inhiber certaines camionnettes telles que les transporteurs P-gp et cation organique (OCT2) (une étude montre une augmentation de la concentration de créatine de 1,1% (un substrat OCT 2). In vivo - Décrire les données, les interactions avec l'amiodarone CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 et les substrats P-gp.

Dans une étude de cancérogénicité de 2 ans chez le rat, les midarones ont provoqué une augmentation des tumeurs folliculaires thyroïdiennes (adénomes et / ou carcinomes) chez les deux sexes à des expositions cliniquement pertinentes. Les résultats de mutagénicité étant négatifs, un mécanisme épigène plutôt que génotoxique est proposé pour ce type d'induction tumorale. Aucun carcinome n'a été observé chez la souris, mais une hyperplasie des follicules thyroïdiens dépendante de la dose a été observée. Ces effets sur la thyroïde chez le rat et la souris sont probablement dus aux effets des miodarones sur la synthèse et / ou la libération d'hormones thyroïdiennes. La pertinence de ces résultats pour l'homme est faible.

Dans une étude de cancérogénicité de 2 ans chez le rat, l'amiodarone a provoqué une augmentation des tumeurs folliculaires thyroïdiennes (adénomes et / ou carcinomes) chez les deux sexes à des expositions cliniquement pertinentes. Les résultats de mutagénicité étant négatifs, un mécanisme épigène plutôt que génotoxique est proposé pour ce type d'induction tumorale. Aucun carcinome n'a été observé chez la souris, mais une hyperplasie des follicules thyroïdiens dépendante de la dose a été observée. Ces effets sur la thyroïde chez le rat et la souris sont probablement dus aux effets de l'amiodarone sur la synthèse et / ou la libération d'hormones thyroïdiennes. La pertinence de ces résultats pour l'homme est faible.

Dans une étude de cancérogénicité de 2 ans chez le rat, l'amiodarone a provoqué une augmentation des tumeurs folliculaires thyroïdiennes (adénomes et / ou carcinomes) chez les deux sexes à des expositions cliniquement pertinentes. Les résultats de mutagénicité étant négatifs, un mécanisme épigène plutôt que génotoxique est proposé pour ce type d'induction tumorale. Aucun carcinome n'a été observé chez la souris, mais une hyperplasie des follicules thyroïdiens dépendante de la dose a été observée. Ces effets sur la thyroïde chez le rat et la souris sont probablement dus aux effets de l'amiodarone sur la synthèse et / ou la libération d'hormones thyroïdiennes. La pertinence de ces résultats pour l'homme est faible.

Sans objet

"Aucun spécifié

Sans objet.

Pas d'exigences particulières

Sans objet.

Sans objet