Fluoxetina Almus

Dépression, boulimie nerveuse, troubles obsessionnels compulsifs (pensées et actions intrusives).

dépression de diverses étiologies ;

boulimie nerveuse;

troubles obsessionnels compulsifs.

Dépression de diverses genèses, états obsessionnels compulsifs, névrose boulimique.

Dépression de diverses étiologies.

Dépression de diverses genèses, boulimie nerveuse, troubles obsessionnels compulsifs (états intrusifs).

À l'intérieur, avec dépression, la dose initiale est de 20 mg / jour. Une augmentation de la dose (en l'absence d'effet clinique) est possible après quelques semaines, après consultation du médecin. Des doses supérieures à 20 mg / jour sont acceptées en 2 doses. Il est conseillé aux patients présentant une insuffisance hépatique ou rénale sévère de réduire la dose quotidienne. Avec boulimie nerveuse - une dose quotidienne de 60 mg (en 3 doses). La dose quotidienne maximale ne doit pas dépasser 80 mg. Avec troubles obsessionnels compulsifs - 20–60 mg / jour.

À l'intérieur, à tout moment, indépendamment de manger.

Dépression de diverses étiologies. La dose initiale est de 20 mg / jour (1 tableau.) le matin; si nécessaire, la dose hebdomadaire est augmentée de 20 mg / jour pendant 1 à 4 semaines, à 40 à 60 mg par jour, divisée par 2 à 3 doses. La dose quotidienne maximale est de 80 mg.

Boulimie nerveuse. Dose recommandée - 60 mg par jour en 3 doses.

Troubles obsessionnels compulsifs. La dose initiale est de 20 mg par jour, avec une efficacité insuffisante, la dose est augmentée à 60 mg par jour en 3 doses.

Les patients âgés sont informés d'une dose quotidienne initiale de 20 mg, la dose quotidienne maximale du médicament est de 60 mg en 3 doses. Le traitement est de 3 à 4 semaines.

Chez les patients présentant une insuffisance hépatique et rénale, des doses plus faibles et un allongement de l'intervalle entre les doses sont recommandés.

À l'intérieur, indépendamment de manger. La dose initiale est de 20 mg 1 fois par jour le matin, si nécessaire, la dose peut être augmentée à 40–60 mg / jour, divisée par 2–3 doses. La dose quotidienne maximale est de 80 mg.

L'effet clinique se développe après 1 à 4 semaines après le début du traitement, chez certains patients il peut être atteint plus tard.

Affections obsessionnelles-compulsives: dose recommandée - 20–60 mg / jour. Avec névrose boulimique - 60 mg / jour, divisé par 2-3 doses.

Pour les patients âgés, la dose quotidienne est de 20 mg.

Chez les patients présentant une insuffisance hépatique et rénale, des doses plus faibles et un allongement de l'intervalle entre les doses sont recommandés.

À l'intérieur, une fois, le matin - 20 mg (maximum - 80 mg), la dose est progressivement (avec un intervalle d'une semaine) augmentée; une dose quotidienne de plus de 20 mg est prise en 2 doses. Avec boulimie - 60 mg par jour (divisé en 3 doses).

À l'intérieur. Un effet clinique persistant est obtenu grâce à 2 à 3 semaines de traitement, le traitement de soutien peut durer jusqu'à 6 mois.

Dépression : 20 mg 1 fois par jour le matin. Si nécessaire, après 3 à 4 semaines, la dose peut être augmentée à 20 mg 2 fois par jour (matin et soir). La dose quotidienne maximale est de 80 mg 1 à 2 fois par jour.

Névrose boulimique: jusqu'à 60 mg / jour.

Troubles obsessionnels : 20-60 mg / jour.

Hypersensibilité.

hypersensibilité à la fluoxétine ou à d'autres composants du médicament;

réception simultanée des inhibiteurs de la MAO (et dans les 14 jours après leur annulation);

réception simultanée de la tioridazine et une période pouvant aller jusqu'à 5 semaines après son annulation;

réception simultanée d'un pimoside;

âge jusqu'à 18 ans ;

grossesse et allaitement.

Avec prudence : humeur suicidaire, diabète sucré, syndrome épileptique de diverses genèses et épilepsie (y compris h. dans l'histoire), insuffisance rénale et / ou hépatique.

Sensibilité accrue au médicament, apport simultané avec des inhibiteurs de la MAO, insuffisance rénale sévère (créatinine Cl <10 ml / min) et foie, grossesse, allaitement.

Avec prudence - diabète sucré, syndrome convulsif de diverses genèses et épilepsie (y compris.h. dans l'histoire), la maladie de Parkinson, compensée par une insuffisance rénale et / ou hépatique, une perte de poids excessive, une humeur suicidaire.

Hypersensibilité, syndrome convulsif, insuffisance rénale prononcée, prise simultanée d'inhibiteurs de la MAO, grossesse, enfance.

Au début du traitement et avec des doses croissantes, anxiété et irritabilité, troubles du sommeil, somnolence, maux de tête, nausées peuvent apparaître; moins souvent - vomissements et diarrhée. Il est possible de développer une anorexie et de réduire le poids corporel, ainsi que l'apparition d'une hyponatriémie, en particulier chez les patients âgés. Rarement - la survenue de crises convulsives. Des réactions allergiques sous forme d'éruption cutanée, de démangeaisons, de frissons, de fièvre, de douleurs musculaires, d'articulations sont possibles.

Du côté du CNS : augmentation des tendances suicidaires, anxiété, maux de tête, tremblements, agitation, irritabilité accrue, troubles du sommeil, étourdissements, somnolence, troubles asthéniques, manie ou hypomanie, crampes.

Du système digestif : troubles du tractus gastro-intestinal (nausées, diarrhée, vomissements, changement de goût), diminution de l'appétit, sécheresse de la bouche ou hypersalation.

Réactions allergiques : éruption cutanée, urticaire, myalgie, arthralgie, fièvre.

Du système génito-urinaire: incontinence ou retard de l'urine, disménorée, vaginite, diminution de la libido, altération de la fonction sexuelle chez les hommes (éjaculation retardée).

Autre: transpiration accrue, tachycardie, altération de l'acuité visuelle, perte de poids, troubles systémiques des poumons, des reins ou du foie, vascularite.

Du côté du CNS : hypomanie ou manie, augmentation des tendances suicidaires, anxiété, irritabilité accrue, agitation, étourdissements, maux de tête, tremblements, insomnie ou somnolence, troubles asthéniques. Lors de l'évolution dans le contexte de la prise de fluoxétine de convulsions convulsives, le médicament doit être aboli.

Du côté de l'écran LCD: diminution de l'appétit, altération du goût, nausées, vomissements, sécheresse de la bouche ou hypersalation, diarrhée. L'anorexie et la réduction du poids corporel sont possibles.

Du système génito-urinaire: incontinence ou retard de l'urine, disménorée, vaginite, diminution de la libido, dysfonction sexuelle chez les hommes (éjaculation lente).

Autre: rarement - réactions allergiques sous forme d'éruption cutanée, urticaire, démangeaisons, frissons, fièvre, douleurs musculaires et articulaires (il est possible d'utiliser des antihistaminiques et des stéroïdes), transpiration accrue, hyponatriémie, tachycardie, altération de l'acuité visuelle, vascularite.

Les effets indésirables indiqués surviennent plus souvent au début du traitement par fluoxétine ou avec une augmentation de la dose du médicament.

Les effets secondaires sont extrêmement rares et apparaissent à des doses supérieures à 20 mg / jour. Maux de tête, étourdissements, nervosité, asthénie, troubles du sommeil, anxiété, tremblements, faiblesse, sécheresse de la bouche, perte d'appétit, dyspepsie, nausées, diarrhée, transpiration accrue, désir sexuel affaibli, anorgasme, hyponatriémie, réactions allergiques (éruption cutanée, sérum.

Symptômes : nausées, vomissements, excitation, crampes, tachycardie.

Traitement: lavage gastrique, charbon actif, avec des crampes - utilisation de médicaments anxiolithiques (diazépam), thérapie symptomatique.

Symptômes : excitation psychomoteur, convulsions convulsives, troubles du rythme cardiaque, tachycardie, nausées, vomissements.

Traitement: antagonistes spécifiques de la fluoxétine introuvables. Thérapie symptomatique, lavage gastrique avec rendez-vous du charbon actif, avec convulsions - diazépam, soutien respiratoire, activité cardiaque, température corporelle.

Bloque sélectivement la capture neuronale inverse de la sérotonine dans les récepteurs 5-NT des synapses neuronales du SNC. L'inhibition de l'étanchéité inverse de la sérotonine entraîne une augmentation de la concentration de ce neurotransmetteur dans la fente synaptique, renforce et prolonge son effet sur les sections des récepteurs post-synaptiques. Aux doses thérapeutiques, la fluoxétine bloque la capture de sérotonine par les plaquettes humaines. Il est un faible antagoniste de la muscarine, H₁-histaminiques, alpha adrénergique₁- et alpha₂récepteurs, affecte peu l'adhérence inverse de la dopamine. Provoque une réduction des troubles obsessionnels compulsifs, ainsi qu'une diminution de l'appétit, ce qui peut entraîner une diminution du poids corporel. Ne provoque pas d'effet sédatif. Lorsqu'il est pris à doses thérapeutiques moyennes, il n'affecte pratiquement pas les fonctions du système cardiovasculaire.

L'inhibition de l'étanchéité inverse de la sérotonine entraîne une augmentation de la concentration de ce neurotransmetteur dans la fente synaptique, renforce et prolonge son effet sur les sections des récepteurs post-synaptiques. Aux doses thérapeutiques, la fluoxétine bloque la capture de sérotonine par les plaquettes humaines. Il est un faible antagoniste de la muscarine, l'histamine H₁, α- et α adrénergiques₂récepteurs, affecte peu l'adhérence inverse de la dopamine. Provoque une réduction des troubles obsessionnels compulsifs, ainsi qu'une diminution de l'appétit, ce qui peut entraîner une diminution du poids corporel. Ne provoque pas d'effet sédatif. Lorsqu'il est pris à doses thérapeutiques moyennes, il n'affecte pratiquement pas les fonctions des systèmes cardiovasculaire et autres.

Soulage la dépression de diverses genèses, affecte faiblement les récepteurs cholinergiques, adrénergiques et histaminiques.

Absorption : à l'intérieur, il est bien absorbé par l'écran LCD, manger n'affecte pas la biodisponibilité. T_max dans le plasma sanguin après prise en charge est de 6 à 8 heures.

Distribution: la fluoxétine est largement associée aux protéines plasmatiques, y compris l'albumine et l'alpha₁-glycoprotéine (environ 95%) et bien répartie dans le corps (V_ss atteint 20–40 l / kg), C_max - 15–55 ng / ml, le médicament pénètre facilement à travers le GEB

Des concentrations plasmatiques égales sont atteintes après plusieurs semaines d'utilisation du médicament, et il est caractéristique que les concentrations atteintes avec une utilisation prolongée ne diffèrent pas des concentrations qui ont été atteintes après 4 à 5 semaines d'utilisation de la fluoxétine.

Métabolisme : la fluoxétine a un profil pharmacocinétique non linéaire avec l'effet du premier passage dans le foie. Le foie métabolise l'enzyme polymorphe CYP2D6 en métabolite actif de la norfluoxétine et en un certain nombre d'autres métabolites non identifiés.

Conclusion: T_1/2 la fluoxétine est de 4 à 6 jours, son métabolite actif est de 4 à 16 jours. Chez les patients atteints de cirrhose T_1/2 s'allonge 3-4 fois. Les métabolites sont excrétés par les reins (80%) et les excréments (15%), principalement sous forme de glucuronides. Le médicament est libéré avec du lait maternel (jusqu'à 25% de la concentration dans le sérum sanguin).

Dans le corps, la concentration thérapeutique de fluoxétine est maintenue 5 à 6 semaines après l'arrêt du traitement.

Lorsqu'elle est prise à l'intérieur, elle est bien absorbée par l'écran LCD (jusqu'à 95% de la dose acceptée), l'utilisation avec les aliments ralentit légèrement l'absorption de la fluoxétine. C_max dans le plasma sanguin est atteint après 6 à 8 heures. La biodisponibilité de la fluoxétine après avoir été absorbée est supérieure à 60%. Le médicament s'accumule bien dans les tissus, pénètre facilement dans le GEB. Liaison des protéines plasmatiques sanguines - plus de 90%. Métabolisé dans le foie par déméthylation en métabolite actif de la norfoluoxétine et en un certain nombre de métabolites non identifiés. Il est excrété par les reins, Cl fluoxétine - 94–704 ml / min, norfluoxétine - 60–336 ml / min. L'insuffisance rénale n'a pas d'effet significatif sur la vitesse d'élimination de la fluoxétine. Environ 12% du médicament est libéré par l'écran LCD. T_1/2 fluoxétine - environ 2 à 3 jours, norfluoxétine - 7 à 9 jours. Chez les patients atteints d'insuffisance hépatique T_1/2 la fluoxétine et la norfluoxétine s'allongent. Le médicament est libéré avec du lait maternel (jusqu'à 25% de la concentration dans le sérum sanguin).

Lorsqu'elle est prise par voie orale, la biodisponibilité est rapidement absorbée, la biodisponibilité est de 60%; T_1/2 le médicament est de 2 à 3 jours et son principal métabolite est de 7 à 9 jours; métabolisé dans le foie, excrété par les reins.

Bien absorbé par l'écran LCD, quelle que soit la consommation. Biodisponibilité 60–80%. C_max réalisé en 4 à 8 heures. Liaison des protéines plasmatiques - environ 90%. Métabolisé dans le foie avec la formation d'un métabolite pharmacologiquement actif de la norfoluoxétine. T_1/2 substance active - 2-3 jours, norfluoxétine - 7–9 jours. Exclus par les reins (95% sous forme de métabolites).

Non compatible avec les inhibiteurs de la MAO (du moment de la fin de l'admission des inhibiteurs de la MAO au début du traitement, au moins 14 jours doivent s'écouler; après l'abolition de la fluoxétine, un nouvel apport d'inhibiteurs de la MAO est autorisé en au moins 5 semaines). Change le lithium sanguin. En combinaison avec le tryptophane et la phénytoïne, la probabilité d'effets secondaires augmente.

Améliore les effets de l'alprazolam, du diazépam, de l'éthanol et des médicaments hypoglycémiques.

Augmente la concentration plasmatique de phénytoïne, d'antidépresseurs tricycliques, de maprotiline, de trazodon de 2 fois (il est nécessaire de réduire la dose d'antidépresseurs tricycliques de 50% lorsqu'ils sont utilisés).

Dans le contexte de la thérapie électroconvulsive, le développement de longues crises d'épilepsie est possible.

Une augmentation de la concentration de lithium est peut-être un risque de développer des effets toxiques sur le lithium. Ces médicaments doivent être utilisés simultanément avec prudence, une détermination fréquente de la concentration de lithium dans le sérum sanguin est recommandée.

Le tryptophane améliore les propriétés sérotoninergiques de la fluoxétine (augmentation de l'agitation, anxiété motrice, troubles du tractus gastro-intestinal).

Les inhibiteurs de la MAO augmentent le risque de développer un syndrome sérotoninergique (hyperthermie, frissons, transpiration accrue, myoclone, hyperréflexie, tremblements, diarrhée, altération de la coordination des mouvements, labilité végétative, l'excitation, le délire et le coma).

Le JIC, qui a un effet déprimant sur le système nerveux central, augmente le risque de développer des effets secondaires et d'augmenter l'effet oppressif sur le système nerveux central. Bien qu'il soit utilisé avec des CCI avec un degré élevé de liaison aux protéines, en particulier avec les anticoagulants et la dihytoxine, il est possible d'augmenter la concentration dans le plasma de médicaments libres (non liés) et d'augmenter le risque de développer des effets indésirables.

Incompatible avec les inhibiteurs de la MAO, d'autres antidépresseurs, la furazolidone, la procarbazine, la sélégiline, ainsi que le tryptophane (prédécesseur de la sérotonine), t.to. il est possible de développer un syndrome sérotoninergique, manifesté par la confusion, l'état hypomaniacal, l'excitation psychomoteur, les crampes, la dysarthrie, l'hypertension, les frissons, les tremblements, les nausées, les vomissements, la diarrhée.

La consommation simultanée de fluoxétine avec de l'alcool ou avec des médicaments à action centrale qui provoquent l'oppression de la fonction CNS améliore leur effet.

La fluoxétine bloque le métabolisme des antidépresseurs tricycliques et tétracycliques, la trazodone, la carbamazépine, le diazépam, le métoprolol, la terphénadine, la phénytoïne (diphénine), ce qui entraîne une augmentation de leur concentration dans le sérum sanguin, augmentant leur effet et augmentant la fréquence des complications.

L'utilisation combinée de fluoxétine et de sels de lithium nécessite une surveillance attentive de la concentration de lithium dans le sang, i.to. sa promotion est possible.

La fluoxétine améliore l'effet des médicaments hypoglycémiques.

Avec une utilisation simultanée avec des médicaments à haut degré de liaison aux protéines, en particulier avec les anticoagulants et la dihytoxine, il est possible d'augmenter la concentration dans le plasma de médicaments libres (non liés) et d'augmenter le risque de développer des effets indésirables.

L'impact sur le système nerveux central est accru par les somnifères, les anticonvulsivants, les analgésiques (y compris.h. narcotique), drogues pour anesthésie, éthanol. Lorsqu'il est pris avec des inhibiteurs de la MAO - augmentation de la température corporelle, rigidité musculaire, crampes, troubles de la conscience (avant le délire et le coma); lorsqu'il est utilisé avec le tryptophane - agitation, anxiété, symptômes gastro-intestinaux.