Dicloberl retard

Voltaren^® sous la forme d'un patch transdermique est une base avec une couche adhésive appliquée contenant du diclofénac, qui a des propriétés analgésiques et anti-inflammatoires prononcées. Au cœur des mécanismes d'action du diclofénac est l'inhibition de la synthèse des PG. Patch Voltaren^® fournit un effet anti-inflammatoire et analgésique sur le site d'application, éliminant le syndrome douloureux et réduisant l'enflure associée au processus inflammatoire.

Dicloberl retard^® sous la forme d'un patch transdermique est une base avec une couche adhésive appliquée contenant du diclofénac, qui a des propriétés analgésiques et anti-inflammatoires prononcées. Au cœur des mécanismes d'action du diclofénac est l'inhibition de la synthèse des PG. Patch retard Dicloberl^® fournit un effet anti-inflammatoire et analgésique sur le site d'application, éliminant le syndrome douloureux et réduisant l'enflure associée au processus inflammatoire.

Le diclofénac sodique est un AINS qui a un effet analgésique, anti-inflammatoire et antipyrétique. Le principal mécanisme de son action et les effets secondaires associés sont l'inhibition aveugle de l'activité des enzymes COX-1 et COX-2, ce qui conduit à une perturbation du métabolisme de l'acide arachidonique, une diminution de la synthèse de PG, de la prostacycline et du thromboxane. Le niveau de divers PG dans l'urine, la muqueuse gastrique et le liquide synovial diminue.

Le plus efficace pour la douleur de nature inflammatoire. Dans les maladies rhumatismales, l'effet anti-inflammatoire et analgésique du diclofénac contribue à une réduction significative de la gravité de la douleur, de la raideur matinale, du gonflement des articulations, ce qui améliore l'état fonctionnel de l'articulation. Avec les blessures, dans la période postopératoire, le diclofénac réduit la douleur et l'œdème inflammatoire. Comme tous les AINS, le diclofénac a une activité antiplaquettaire. À des doses thérapeutiques, le diclofénac sodique n'a pratiquement aucun effet sur le temps de saignement. Avec un traitement à long terme, l'effet analgésique du diclofénac sodique n'est pas réduit

Dicloberl retard, contenant du diclofénac de potassium comme substance active, est un AINS, a un fort effet anti-inflammatoire, analgésique et antipyrétique. Elle est causée par l'inhibition de la synthèse des PG, les principales sources de douleur, d'inflammation et de fièvre, en inhibant l'activité de la COX-1 et -2.

Étant donné que le diclofénac de potassium est très rapidement absorbé par le tractus gastro-intestinal, le Dicloberl retard est le plus efficace dans le traitement de la douleur aiguë et des affections inflammatoires dans lesquelles l'effet initial rapide est le plus important. Le médicament soulage la douleur et abaisse la température pendant les 30 premières minutes après l'administration, et l'effet continue pendant 4-6 heures.

Conduit à une diminution du syndrome de la douleur (au repos et en mouvement), à une diminution de l'enflure dans les articulations et la raideur matinale dans les douleurs rhumatismales.

Absorption et distribution dans le corps. Quantité de diclofénac absorbée par voie systémique à partir du patch Voltaren^® pendant 24 h, similaire à celle avec l'utilisation d'une quantité équivalente de Voltaren^® Émulsifiant^® (gel pour usage externe 1%). 99,7% du diclofénac se lie aux protéines sériques, principalement à l'albumine (99,4%).

Élimination. La clairance systémique totale du diclofénac plasmatique est de (263±56) ml / min.

Fini T_1/2 dans le plasma sanguin est de 1-2 H. Quatre métabolites, dont deux actifs, ont également un court T_1/2 — 1-3 H. un métabolite-3 '- hydroxy-4 ' — méthoxydiclofénac-a une demi-vie plus longue, cependant, est inactif. Le diclofénac et ses métabolites sont excrétés principalement dans l'urine.

Chez les patients présentant une insuffisance rénale, le cumul du diclofénac et de ses métabolites ne se produit pas. Chez les patients souffrant d'hépatite chronique ou de cirrhose non compensée, la cinétique et le métabolisme du diclofénac suivent le même schéma que chez les patients sans maladie du foie. Des études précliniques ont montré l'innocuité de l'utilisation du médicament.

Absorption et distribution dans le corps. Quantité de diclofénac absorbée par voie systémique à partir du patch Dicloberl retard^® pendant 24 h, similaire à celle avec l'utilisation d'une quantité équivalente de médicament Dicloberl retard^® Émulsifiant^® (gel pour usage externe 1%). 99,7% du diclofénac se lie aux protéines sériques, principalement à l'albumine (99,4%).

Élimination. La clairance systémique totale du diclofénac plasmatique est de (263±56) ml / min.

Fini T_1/2 dans le plasma sanguin est de 1-2 H. Quatre métabolites, dont deux actifs, ont également un court T_1/2 — 1-3 H. un métabolite-3 '- hydroxy-4 ' — méthoxydiclofénac-a une demi-vie plus longue, cependant, est inactif. Le diclofénac et ses métabolites sont excrétés principalement dans l'urine.

Chez les patients présentant une insuffisance rénale, le cumul du diclofénac et de ses métabolites ne se produit pas. Chez les patients souffrant d'hépatite chronique ou de cirrhose non compensée, la cinétique et le métabolisme du diclofénac suivent le même schéma que chez les patients sans maladie du foie. Des études précliniques ont montré l'innocuité de l'utilisation du médicament.

Absorption-rapide et complète. Le diclofénac se trouve dans les capsules Dicloberl retard sous forme de granulés solubles dans l'intestin et de granulés à libération prolongée, de sorte que les capsules de Duo Knucklofen ont un effet rapide et prolongé.

C_max dans le plasma, il est noté 30-60 minutes après l'administration. La concentration thérapeutique est maintenue deux fois plus longtemps que lors de l'utilisation de comprimés recouverts d'une pellicule intestinale soluble. La concentration plasmatique est en fonction linéaire de la valeur de la dose prise. Les changements dans la pharmacocinétique du diclofénac dans le contexte d'une administration répétée ne sont pas notés. Ne cumule pas si l'intervalle recommandé entre les doses est respecté. Biodisponibilité-50%. Liaison aux protéines plasmatiques-plus de 99% (la plupart se lient à l'albumine). Pénètre dans le liquide synovial, C_max dans le liquide synovial observé sur 2-4 h plus tard que dans le plasma. Le diclofénac est excrété plus lentement du liquide synovial que du plasma.

Métabolisme: 50% de la substance active est métabolisée lors du premier passage dans le foie. Le métabolisme se produit à la suite d'une hydroxylation multiple ou unique et d'une conjugaison avec l'acide glucuronique. Le système enzymatique P450SUR2S9 participe au métabolisme du médicament. L'activité pharmacologique des métabolites est inférieure à celle du diclofénac.

Le cl systémique est de 260 ml/min, le volume de distribution est de 550 ml / kg. T_1/2 environ 70% de la dose administrée est excrétée sous forme de métabolites pharmacologiquement inactifs par les reins, moins de 1% — sous forme inchangée, le reste de la dose — sous forme de métabolites avec de la bile.

Chez les patients présentant une insuffisance rénale sévère (créatinine cl inférieure à 10 ml/min), l'excrétion des métabolites avec la bile augmente, alors qu'aucune augmentation de leur concentration dans le sang n'est observée.

Chez les patients atteints d'hépatite chronique ou de cirrhose du foie compensée, ainsi que chez les patients âgés, les paramètres pharmacocinétiques du diclofénac ne changent pas. Le diclofénac pénètre dans le lait maternel.

Lorsqu'il est ingéré rapidement absorbé par le tube digestif, C_max atteint 40 minutes après l'administration et est de 1,3 µg/ml.la Concentration dans le plasma est linéaire en fonction de la dose administrée. Les changements dans la pharmacocinétique dans le contexte d'une réception répétée ne se produisent pas. Tonne_1/2 du plasma est 1-2 H. si l'intervalle entre les doses est observé, il n'y a pas de cumul du médicament.

Rapidement distribué dans les tissus et les fluides corporels. Pénètre dans le liquide synovial. Dans ce cas, C_max dans le liquide synovial, il est noté 2-4 h plus tard que dans le plasma. Tonne_1/2 du liquide synovial est 3-6 h, et sa concentration dans le liquide synovial par 4-6 h après l'administration du médicament reste plus élevée que dans le plasma pendant 12 H.

La liaison aux protéines plasmatiques est d'environ 99% et la plupart se lient aux albumines.

Métabolisé dans le foie. 50% de la substance active est métabolisée lors du» premier passage " dans le foie. Le métabolisme se produit à la suite d'une hydroxylation et d'une conjugaison multiples ou uniques. Le système enzymatique P450 CYP2C9 participe au métabolisme du médicament. L'activité pharmacologique des métabolites est inférieure à celle du diclofénac de potassium.

Il est excrété principalement par les reins. Cl systémique est 260 ml / min. Environ 60% de la dose administrée est excrétée par les reins sous forme de métabolites et moins de 1% — sous forme inchangée, le reste — sous forme de métabolites avec de la bile. La pharmacocinétique du médicament ne change pas en fonction de l'âge.

Chez les patients présentant une insuffisance rénale sévère (créatinine cl <10 ml/min), le temps d'excrétion des métabolites avec la bile augmente, mais aucune augmentation de la concentration dans le sang n'est observée.

Chez les patients atteints d'hépatite chronique ou de cirrhose hépatique compensée, les paramètres pharmacocinétiques sont similaires à ceux des patients sans maladie du foie.

Patch Voltaren^® peut augmenter l'effet des médicaments qui provoquent la photosensibilisation.

Aucune interaction cliniquement significative avec d'autres médicaments n'a été décrite.

Patch retard Dicloberl^® peut augmenter l'effet des médicaments qui provoquent la photosensibilisation.

Aucune interaction cliniquement significative avec d'autres médicaments n'a été décrite.

Augmente la concentration plasmatique de digoxine, de méthotrexate, de préparations de lithium et de cyclosporine. Réduit l'effet des diurétiques, dans le contexte des diurétiques Épargnants de potassium, le risque d'hyperkaliémie augmente, dans le contexte des anticoagulants, des médicaments antiplaquettaires et thrombolytiques (alteplase, streptokinase, urokinase), le risque de saignement augmente (plus souvent du tractus gastro-intestinal).

Réduit l'effet des médicaments antihypertenseurs et hypnotiques. Augmente la probabilité d'effets secondaires d'autres AINS et GCS (saignement du tractus gastro-intestinal), la toxicité du méthotrexate et la néphrotoxicité de la cyclosporine.

L'acide acétylsalicylique réduit la concentration de diclofénac dans le sang. L'utilisation simultanée avec du paracétamol augmente le risque de développer des effets néphrotoxiques du diclofénac.

Hypoglycémiants-une hypo - ou une hyperglycémie peut être observée. Avec cette combinaison de fonds, le contrôle de la glycémie est nécessaire.

Le céfamandol, la céfopérazone, le céfotétan, l'acide valproïque et la plicamycine augmentent l'incidence de l'hypoprothrombinémie.

La cyclosporine et les préparations d'or augmentent l'effet du diclofénac sur la synthèse des PG dans les reins, ce qui se manifeste par une augmentation de la néphrotoxicité.

Les inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine augmentent le risque de saignement du tube digestif.

L'administration simultanée avec de l'éthanol, de la colchicine, de la corticotropine et des préparations de millepertuis augmente le risque de saignement dans le tractus gastro-intestinal.

Les médicaments qui provoquent la photosensibilisation augmentent l'effet sensibilisant du diclofénac à l'irradiation UV.

Les médicaments qui bloquent la sécrétion tubulaire augmentent la concentration plasmatique de diclofénac, augmentant ainsi sa toxicité.

Médicaments antibactériens du groupe quinolone-risque de convulsions.

Comprimés enrobés de sucre, 12,5 mg

Lithium, digoxine: avec l'utilisation simultanée de diclofénac potassium peut augmenter les concentrations de lithium ou de digoxine dans le plasma sanguin.

Diurétiques et antihypertenseurs: le diclofénac de potassium, ainsi que d'autres AINS, lorsqu'il est pris avec des médicaments diurétiques ou antihypertenseurs (par exemple, les bêta - bloquants, les inhibiteurs de l'ECA) peut réduire la gravité de l'effet Antihypertenseur. L'utilisation simultanée de diurétiques Épargnants de potassium peut entraîner une augmentation du taux sérique de potassium.

AINS et corticostéroïdes: l'utilisation simultanée de diclofénac de potassium et d'autres AINS systémiques ou corticostéroïdes peut augmenter l'incidence des effets indésirables du tractus gastro-intestinal.

Anticoagulants et inhibiteurs de l'agrégation plaquettaire: des précautions particulières sont nécessaires, car avec la prise simultanée de diclofénac potassium avec ces médicaments, le risque de saignement augmente.

Médicaments antidiabétiques: dans les études cliniques, il a été établi qu'il est possible d'utiliser simultanément le diclofénac et les médicaments antidiabétiques oraux, tandis que l'efficacité de ces derniers ne change pas. Cependant, il existe des cas isolés de développement, à la fois d'hypoglycémie et d'hyperglycémie, nécessitant un changement de la dose de médicaments antidiabétiques lors de l'utilisation du diclofénac potassium.

Méthotrexate: des précautions doivent être prises lors de la nomination d'AINS moins de 24 heures avant ou après la prise de méthotrexate, car dans de tels cas, la concentration de méthotrexate dans le sang peut augmenter et son effet toxique augmente.

Ciclosporine: l'effet des AINS sur la synthèse des PG dans les reins peut augmenter la néphrotoxicité de la cyclosporine.

Agents antibactériens dérivés de quinolone: il existe des rapports distincts sur le développement de crises chez les patients recevant simultanément des dérivés de quinolone et des AINS.

Antiacides (par exemple hydroxyde d'aluminium et de magnésium): peut ralentir l'absorption du diclofénac de potassium, mais n'affecte pas la quantité totale de médicament absorbé.

Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine: la thérapie concomitante avec des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (par exemple, Citalopram, fluoxétine, paroxétine, sertraline) s'accompagne d'un risque accru de saignement gastro-intestinal.

Interactions alimentaires: le niveau d'absorption du diclofénac de potassium diminue lorsqu'il est pris avec un repas. Pour cette raison, il n'est pas recommandé de prendre le médicament pendant ou immédiatement après les repas.

Comprimés enrobés, 50 mg

Augmente la concentration de digoxine, de méthotrexate, de préparations de lithium et de cyclosporine dans le plasma. Réduit l'effet des diurétiques, dans le contexte des diurétiques Épargnants de potassium, le risque d'hyperkaliémie augmente, dans le contexte des anticoagulants, des agents thrombolytiques (alteplase, streptokinase, urokinase) — risque de saignement (plus souvent dans le tractus gastro-intestinal). Réduit les effets des antihypertenseurs et des hypnotiques.

Augmente la probabilité d'effets secondaires d'autres AINS et GCS (saignement dans le tractus gastro-intestinal), la toxicité du méthotrexate et la néphrotoxicité de la cyclosporine (en augmentant l'effet du diclofénac de potassium sur la synthèse des PG dans les reins).

L'acide acétylsalicylique réduit la concentration du médicament dans le plasma.

L'utilisation simultanée avec du paracétamol augmente le risque de développer des effets néphrotoxiques du diclofénac de potassium.

Réduit l'effet des agents hypoglycémiants.

Le céfamandol, la céfopérazone, le céfotétan, l'acide valproïque et la plicamycine augmentent l'incidence de l'hypoprothrombinémie.

Les préparations d'or augmentent l'effet du diclofénac de potassium sur la synthèse des PG dans les reins, ce qui augmente la néphrotoxicité.

L'administration simultanée avec de l'éthanol, de la colchicine, de la corticotropine et des préparations de millepertuis augmente le risque de saignement dans le tractus gastro-intestinal.

Le diclofénac de potassium augmente l'effet des médicaments qui provoquent la photosensibilisation.

Les médicaments qui bloquent la sécrétion tubulaire augmentent la concentration de diclofénac de potassium dans le plasma, augmentant ainsi sa toxicité.