Composition:
Utilisé dans le traitement:
Examiné médicalement par Kovalenko Svetlana Olegovna, Pharmacie Dernière mise à jour le 15.03.2022
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Dexaméthasone comprimés BP 2,0 mg
Chaque comprimé contient 2,0 mg de dexaméthasone PhEur.
Excipient avec effet connu
Chaque comprimé contient environ 116 mg de lactose monohydraté Ph. Eur.
Tablet
Comprimés blancs, ronds et plats à bords biseautés et d'un diamètre de 6 mm, codés XC au-dessus, et 8 en dessous d'un côté et lisses de l'autre côté.
Indiqué dans une grande variété de troubles pouvant être traités par des glucocorticoïdes, ainsi qu'un complément dans le contrôle de l'œdème cérébral.
Posologie
En général, la posologie des glucocorticoïdes dépend de la gravité de l'état et de la réponse du patient. Dans certaines circonstances, par exemple en cas de stress et de changement de tableau clinique, des ajustements posologiques supplémentaires peuvent être nécessaires. Si aucune réponse favorable n'est notée dans les quelques jours, le traitement par glucocorticoïdes doit être arrêté.
Adulte
Habituellement, des doses orales quotidiennes de 0,5 à 10 mg sont suffisantes. Chez certains patients, des doses plus élevées peuvent être temporairement nécessaires pour contrôler la maladie. Une fois que la maladie est sous contrôle, la posologie doit être réduite ou réduite au niveau le plus bas approprié sous surveillance et observation continues du patient.
Pour un court test de suppression de la dexaméthasone, 1 mg de dexaméthasone est administré à 23 heures et le cortisol plasmatique est mesuré le lendemain matin. Les Patients qui ne présentent pas de diminution du cortisol peuvent être exposés à un test plus long: 500 microgrammes de dexaméthasone sont administrés à 6 intervalles horaires pendant 48 heures, suivis de 2 mg toutes les 6 heures pendant 48 heures supplémentaires. Des collectes d'urine de 24 heures sont effectuées avant, pendant et à la fin du test pour la détermination des 17-hydroxycorticostéroïdes.
Population pédiatrique
0,01-0,1 mg / kg de poids corporel par jour.
La posologie des glucocorticoïdes doit être ajustée en fonction de la réponse individuelle du patient.
Infection systémique sauf si un traitement anti-infectieux spécifique est utilisé.
Éviter les vaccins vivants chez les patients recevant des doses immunosuppressives (diminution de la réponse en anticorps sérieux).
En général, aucune contre-indication ne s'applique dans des conditions où l'utilisation de glucocorticoïdes peut sauver des vies.
Une notice d'information patient doit être fournie avec ce produit.
Depuis la commercialisation, des cas de syndrome de lyse tumorale (SLT) ont été rapportés chez des patients présentant des tumeurs malignes hématologiques après l 'utilisation de la dexaméthasone seule ou en association avec d' autres agents chimiothérapeutiques. Les Patients présentant un risque élevé de SLT, tels que les patients présentant un taux de prolifération élevé, une charge tumorale élevée et une sensibilité élevée aux agents cytotoxiques, doivent être surveillés de près et des précautions appropriées doivent être prises.
Une attention particulière est nécessaire lors de l'examen de l'utilisation de corticostéroïdes systémiques chez les patients ayant des antécédents ou des antécédents de troubles affectifs graves en eux-mêmes ou chez leurs parents au premier degré. Ceux-ci incluraient la maladie dépressive ou maniaco-dépressive et la psychose stéroïde antérieure.
Les résultats d'une étude randomisée contrôlée versus placebo suggèrent une augmentation de la mortalité si le traitement par méthylprednisolone commence plus de deux semaines après l'apparition du Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA).).
Les nouveau-nés prématurés:
Les données disponibles suggèrent des effets indésirables neurodéveloppementaux à long terme après un traitement précoce (<96 heures) de prématurés atteints d'une maladie pulmonaire chronique à des doses initiales de 0,25 mg/kg deux fois par jour.
Les effets indésirables peuvent être minimisés en utilisant la dose efficace la plus faible pendant la période minimale et en administrant les besoins quotidiens en une seule dose matinale ou, dans la mesure du possible, en une seule dose matinale les autres jours. Un examen fréquent du patient est nécessaire pour titrer correctement la dose en fonction de l'activité de la maladie.
Retrait de dexaméthasone
L'atrophie corticale surrénale se développe pendant un traitement prolongé et peut persister pendant des années après l'arrêt du traitement. L'arrêt des corticostéroïdes après un traitement prolongé doit donc toujours être progressif afin d'éviter une insuffisance surrénalienne aiguë, s'échelonnant sur des semaines ou des mois en fonction de la dose et de la durée du traitement.
Chez les patients qui ont reçu plus de doses physiologiques de corticostéroïdes systémiques (environ 1 mg de dexaméthasone) pendant plus de 3 semaines, le sevrage ne doit pas être brutal. La façon dont la réduction de dose doit être effectuée dépend en grande partie de la probabilité que la maladie rechute lorsque la dose de corticostéroïdes systémiques est réduite. Une évaluation clinique de l'activité de la maladie peut être nécessaire pendant le sevrage. S'il est peu probable que la maladie rechute lors du retrait des corticostéroïdes systémiques, mais qu'il existe une incertitude quant à la suppression de L'HPA, la dose de corticostéroïde systémique peut être réduit rapidement à des doses physiologiques. Une fois qu'une dose quotidienne de 1 mg de dexaméthasone est atteinte, la réduction de dose doit être plus lente pour permettre à L'axe HPA de récupérer.
L'arrêt brutal du traitement par corticostéroïde systémique, qui s'est poursuivi jusqu'à 3 semaines, est approprié s'il est considéré que la maladie est peu susceptible de rechuter. L'arrêt brutal de doses allant jusqu'à 6 mg par jour de dexaméthasone pendant 3 semaines est peu susceptible d'entraîner une suppression cliniquement pertinente de l'axe HPA chez la majorité des patients. Dans les groupes de patients suivants, l'arrêt progressif de la corticothérapie systémique doit être considérer même après des cours de 3 semaines ou moins:
- Les Patients qui ont eu des cours répétés de corticostéroïdes systémiques, en particulier si pris pendant plus de 3 semaines.
- Lorsqu'un traitement de courte durée a été prescrit dans l'année suivant l'arrêt du traitement à long terme (mois ou années).
- Les Patients qui peuvent avoir des raisons d'insuffisance corticosurrénale autres que la corticothérapie exogène.
- Patients recevant des doses de corticostéroïde systémique supérieures à 6 mg par jour de dexaméthasone.
- Patients prenant à plusieurs reprises des doses le soir.
Pendant un traitement prolongé, toute maladie intercurrente, traumatisme ou intervention chirurgicale nécessitera une augmentation temporaire de la posologie, si les corticostéroïdes ont été arrêtés après un traitement prolongé, ils peuvent devoir être réintroduits Temporairement.
Les Patients doivent être munis de fiches "traitement stéroïdien" qui donnent des indications claires sur les précautions à prendre pour minimiser les risques et qui fournissent des détails sur le prescripteur, le médicament, la posologie et la durée du traitement.
Effets Anti-inflammatoires / immunosuppresseurs et l'Infection
La Suppression de la réponse inflammatoire et de la fonction immunitaire augmente la sensibilité aux infections et leur gravité. La présentation clinique peut souvent être atypique, et les infections graves telles que la septicémie et la tuberculose peuvent être masquées et atteindre un stade avancé avant d ' être reconnues.
Un traitement antimicrobien approprié doit accompagner le traitement par glucocorticoïdes si nécessaire, par exemple dans le cas de la tuberculose et des infections virales et fongiques de l'œil.
La varicelle hne particulièrement préoccupante voiture de cette maladie normalement mineure peut être fatale chez les patients immunodéprimés. Il est conseillé aux Patients (ou aux parents d'enfants) sans antécédents précis de varicelle d'éviter tout contact personnel étroit avec la varicelle ou le zona et, s'ils sont exposés, de consulter un médecin d'urgence. L'immunisation Passive par immunoglobuline varicelle-zona (VZIG) est nécessaire chez les patients non immunisés exposés qui reçoivent des corticostéroïdes systémiques ou qui les ont utilisés au cours des 3 mois précédents, elle doit être administrée dans les 10 jours suivant l'exposition à la varicelle. Si un diagnostic de varicelle est confirmé, la maladie mérite des soins spécialisés et un traitement urgent. Les corticostéroïdes ne doivent pas être arrêtés et la dose peut devoir être augmentée
Rougeole. Les Patients doivent être invités à prendre des précautions particulières pour éviter l'exposition à la rougeole et à consulter immédiatement un médecin en cas d'exposition, une prophylaxie par immunoglobuline intramusculaire normale peut être nécessaire.
Des troubles visuels
Des troubles visuels peuvent être rapportés avec l'utilisation systémique et topique de corticostéroïdes. Si un patient présente des symptômes tels qu'une vision floue ou d'autres troubles visuels, il doit être envisagé de le diriger vers un ophtalmologiste pour une évaluation des causes possibles pouvant inclure la cataracte, le glaucome ou des maladies rares telles que la choriorétinopathie séreuse centrale (CSCR) qui ont été rapportées après l'utilisation de corticostéroïdes systémiques et topiques.
Une attention particulière est requise lors de l'utilisation de corticostéroïdes systémiques chez les patients présentant les conditions suivantes et une surveillance fréquente des patients est nécessaire
A. ostéoporose (les femmes ménopausées sont particulièrement à risque)
B. Hypertension ou insuffisance cardiaque congestive
C. antécédents ou antécédents de troubles affectifs graves (en particulier psychose stéroïdienne antérieure)
D. diabète sucré (ou antécédents familiaux de diabète)
E. antécédents de tuberculose
F. glaucome (ou antécédents familiaux de glaucome)
G. myopathie antérieure induite par les corticostéroïdes
H. insuffisance hépatique
j'. Insuffisance rénale
j. L'hypothyroïdie
k. L'épilepsie
L. ulcération peptique
m. La Migraine
N. certaines infestations parasitaires en particulier l'amibiase
O. croissance naturelle incomplète puisque les glucocorticoïdes en administration prolongée peuvent accélérer la fermeture épiphysaire
Des précautions doivent être prises lors de l'utilisation de corticostéroïdes chez les patients ayant récemment subi un infarctus du myocarde, une rupture du myocarde ayant été rapportée.
Après administration de glucocorticoïdes, des réactions anaphylactoïdes graves telles que l'œdème de la glotte, l'urticaire et le bronchospasme sont parfois survenues, en particulier chez les patients ayant des antécédents d'allergie.
Si une telle réaction anaphylactoïde se produit, les mesures suivantes sont recommandées: injection intraveineuse lente immédiate de 0,1-0,5 ml d'adrénaline (solution de 1:1000: 0,1-0,5 mg d'adrénaline en fonction du poids corporel), administration intraveineuse d'aminophylline et respiration artificielle si nécessaire.
Les comprimés de dexaméthasone contiennent du lactose. Les Patients présentant des problèmes héréditaires rares d'intolérance au galactose, de déficit en lactase de Lapp ou de malabsorption du glucose-galactose ne doivent pas prendre ce médicament.
Population pédiatrique
Les corticostéroïdes provoquent un retard de croissance lié à la dose dans la petite enfance, l'enfance et l'adolescence, qui peut être irréversible.
Utilisation chez les personnes âgées
Les effets indésirables courants des corticostéroïdes systémiques peuvent être associés à des conséquences plus graves chez les personnes âgées, en particulier l'ostéoporose, l'hypertension, l'hypokaliémie, le diabète, la sensibilité aux infections et l'amincissement de la peau. Une surveillance clinique étroite est nécessaire pour éviter les réactions potentiellement mortelles.
La rifampicine, la rifabutine, la carbamazépine, le phénobartital, la phénytoïne, la primidone et l'aminoglutéthimide améliorent le métabolisme des corticostéroïdes et ses effets thérapeutiques peuvent être réduits.
La dexaméthasone est un inducteur modéré du CYP 3A4. La Co-administration de dexaméthasone avec d'autres médicaments métabolisés par le CYP 3A4 (par exemple, l'indinavir, l'érythromycine) peut augmenter leur clairance, entraînant une diminution des concentrations plasmatiques.
Le Co-traitement avec des inhibiteurs du CYP3A, y compris des produits contenant du cobicistat, devrait augmenter le risque d'effets secondaires systémiques. L'association doit être évitée à moins que le bénéfice ne l'emporte sur le risque accru d'effets secondaires systémiques des corticostéroïdes, auquel cas les patients doivent être surveillés pour les effets secondaires systémiques des corticostéroïdes.
L'éphédrine accélère également le métabolisme de la dexaméthasone.
Les effets des anticholinestérases sont antagonisés par les corticostéroïdes dans la myasthénie grave.
Les effets souhaités des hypoglycémiants (y compris l'insuline), des antihypertenseurs et des diurétiques sont antagonisés par les corticostéroïdes, et les effets hypokaliémiants de l'acétazolamide, des diurétiques de l'Anse, des diurétiques thiazidiques et de la carbénoxolone sont renforcés.
L'efficacité des anticoagulants à base de coumarine peut être améliorée par une corticothérapie concomitante et une surveillance étroite de L'INR ou du temps de prothrombine est nécessaire pour éviter les saignements spontanés.
Les contraceptifs oraux (œstrogènes et progestatifs) augmentent la concentration plasmatique de corticostéroïdes. Le médicament antiviral ritonavir augmente également la concentration plasmatique de dexaméthasone.
La dexaméthasone réduit la concentration plasmatique des médicaments antiviraux indinavir et saquinavir.
La clairance rénale des salicylates est augmentée par les corticostéroïdes et le retrait des stéroïdes peut entraîner une intoxication au salicylate.
Les Patients prenant des AINS doivent être surveillés car l'incidence et / ou la gravité des ulcérations gastro-intestinales peuvent augmenter.
Les Patients prenant du méthotrexate et de la dexaméthasone présentent un risque accru de toxicité hématologique.
Des antiacides, en particulier ceux contenant du trisilicate de magnésium, ont été signalés pour altérer l'absorption gastro-intestinale des stéroïdes glucocorticoïdes. Par conséquent, les doses d'un agent doivent être espacées autant que possible de l'autre.
Grossesse
La capacité des corticostéroïdes à traverser le placenta varie entre les médicaments individuels, cependant, la dexaméthasone traverse facilement le placenta.
However, when administered for prolonged periods or repeatedly during pregnancy, corticosteroids may increase the risk of intra-uterine growth retardation. Hypoadrenalism may, in theory, occur in the neonate following prenatal exposure to corticosteroids but usually resolves spontaneously following birth and is rarely clinically important. As with all drugs, corticosteroids should only be prescribed when the benefits to the mother and child outweigh the risks. When corticosteroids are essential however, patients with normal pregnancies may be treated as though they were in the non-gravid state.Allaitement
Les corticostéroïdes peuvent passer dans le lait maternel, bien qu'aucune donnée ne soit disponible pour la dexaméthasone. Les nourrissons de mères prenant de fortes doses de corticostéroïdes systémiques pendant des périodes prolongées peuvent avoir un degré de suppression des surrénales.
Aucun n'est connu.
L'incidence des effets indésirables prévisibles, y compris la suppression hypothalamo-hypophyso-surrénalienne est en corrélation avec la puissance relative du médicament, la posologie, le moment de l'administration et la durée du traitement.
Endocrinien / métabolique
Suppression de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, suppression de la croissance dans la petite enfance, l'enfance et l'adolescence, irrégularité menstruelle et aménorrhée, visages Cushiongoïdes, hirsutisme, prise de poids, fermeture épiphysaire prématurée, altération de la tolérance aux glucides avec augmentation des besoins en traitement antidiabétique, équilibre négatif en protéines et en calcium, augmentation de l'appétit
Effets Anti-inflammatoires et immunosuppresseurs
Augmentation de la sensibilité et de la gravité des infections avec suppression des symptômes et des signes cliniques, infections opportunistes, récurrence de la tuberculose dormante, diminution de la réactivité à la vaccination et aux tests cutanés
Musculo-squelettiques
Ostéoporose, fractures vertébrales et longues, ostéonécrose avasculaire, rupture du tendon, myopathie proximale
La Perturbation des fluides et des électrolytes
Rétention de Sodium et d'eau, hypertension, perte de potassium, alcalose hypokaliémique
Neuropsychiatriques
Un large éventail de réactions psychiatriques, y compris des troubles affectifs (tels que l'humeur irritable, euphorique, déprimée et labile et les pensées suicidaires), des réactions psychotiques (y compris la manie, les délires, les hallucinations et l'aggravation de la schizophrénie), des troubles du comportement, de l'irritabilité, de l'anxiété, des troubles du sommeil et des troubles cognitifs, y compris la confusion et l'amnésie, ont été rapportés. Les réactions sont fréquentes et peuvent survenir chez les adultes et les enfants. Chez les adultes, la fréquence des réactions sévères a été estimée à 5-6%. Des effets psychologiques ont été rapportés sur le retrait des corticostéroïdes, la fréquence est inconnue.
Augmentation de la pression intra-crânienne avec œdème papillaire chez les enfants (pseudotumour cerebri), généralement après l'arrêt du traitement. Aggravation de l'épilepsie. Dépendance psychologique.
Ophtalmique
Augmentation de la pression intra-oculaire, glaucome, œdème papillaire, cataracte sous-capsulaire postérieure, amincissement cornéen ou scléral, exacerbation de maladies virales ou fongiques ophtalmiques, chorioretinopathy
Les troubles de la vue
Le système digestif
Dyspepsie, ulcération gastro-duodénale avec perforation et hémorragie, pancréatite aiguë, ulcération oesophagael et candidose, distension abdominale et vomissements
Dermatologique
Altération de la guérison, atrophie cutanée, ecchymoses, télangiectasie, stries, acné
Général
Une hypersensibilité, y compris une anaphylaxie et un œdème de Quincke, a été rapportée. Leucocytose, thromboembolie, rupture myocardique suite à un infarctus du myocarde récent, nausée, malaise, hoquet
Symptômes et signes de sevrage
Une réduction trop rapide de la dose de corticostéroïdes après un traitement prolongé peut entraîner une insuffisance surrénale aiguë, une hypotension et la mort.
Un "syndrome de sevrage" peut également survenir, notamment de la fièvre, des myalgies, des arthralgies, des rhinites, des conjonctivites, des nodules cutanés douloureux qui démangent et une perte de poids.
Déclaration des effets indésirables suspectés
Il est important de signaler les effets indésirables suspectés après autorisation du médicament. Il permet une surveillance continue du rapport bénéfice/risque du médicament. Les professionnels de la santé sont invités à signaler tout effet indésirable suspecté via le système de carte jaune à www.mhra.gov.uk/yellowcard.
Il est difficile de définir une dose excessive de corticostéroïde car la dose thérapeutique varie en fonction de l'indication et des besoins du patient. Une exagération des effets indésirables liés aux corticostéroïdes peut survenir. Le traitement doit être asymptomatique et de soutien si nécessaire.
Classe pharmacothérapeutique: corticostéroïdes à usage systémique, glucocorticoïdes, code ATC: H02AB02
La dexaméthasone est un glucocorticoïde synthétique dont la puissance anti-inflammatoire est 7 fois supérieure à celle de la prednisolone. Comme d'autres glucocorticoïdes, la dexaméthasone a également des propriétés anti-allergiques, antipyrétiques et immunosuppressives.
La dexaméthasone n'a pratiquement pas de propriétés de rétention d'eau et de sel et est donc particulièrement adaptée à une utilisation chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque ou d'hypertension. En raison de sa longue demi-vie biologique (36-54 heures), la dexaméthasone est particulièrement adaptée dans des conditions où une action glucocorticoïde continue est souhaitée.
Absorption
Les corticostéroïdes sont, en général, facilement absorbés par le tractus gastro-intestinal. Ils sont également bien absorbés par les sites d'application locale. Les formes hydrosolubles de corticostéroïdes sont administrées par injection intraveineuse pour une réponse rapide, des effets plus prolongés sont obtenus en utilisant des formes liposolubles de corticostéroïdes par injection intramusculaire.
Distribution
Les corticostéroïdes sont rapidement distribués à tous les tissus du corps. Ils traversent le placenta et peuvent être excrétés en petites quantités dans le lait maternel.
La plupart des corticostéroïdes dans la circulation sont largement liés aux protéines plasmatiques, principalement à la globuline et moins à l'albumine. La globuline liant les corticostéroïdes a une affinité élevée mais une faible capacité de liaison, tandis que l'albumine a une faible affinité mais une grande capacité de liaison. Les corticostéroïdes synthétiques sont moins fortement liés aux protéines que l'hydrocortisone (cortisol). Ils ont également tendance à avoir des demi-vies plus longues.
Biotransformation et élimination
Les corticostéroïdes sont métabolisés principalement dans le foie mais aussi dans les reins et sont excrétés dans les urines. Le métabolisme plus lent des corticostéroïdes synthétiques avec leur affinité de liaison aux protéines plus faible peut expliquer leur puissance accrue par rapport aux corticostéroïdes naturels.
Corticostéroïdes à usage systémique, glucocorticoïdes, code ATC: H02AB02
Dans les études animales, une fente palatine a été observée chez les rats, les souris, les hamsters, les lapins, les chiens et les primates: pas chez les chevaux et les moutons. Dans certains cas, ces divergences ont été combinées avec des défauts du système nerveux central et du cœur. Chez les primates, des effets dans le cerveau ont été observés après l'exposition. De plus, la croissance intra-utérine peut être retardée. Tous ces effets ont été observés à des doses élevées.
Fécule de pomme de terre PhEur, propylène glycol PhEur, stéarate de magnésium PhEur et lactose PhEur.
Aucun n'est connu.
3 ans
A conserver à moins de 25°C à l'abri de la lumière.
Récipients cylindriques blancs à large ouverture avec bouchons à vis en polyéthylène haute densité (PEHD) avec bouchon à vis en polypropylène résistant aux enfants, contenant 50, 100 ou 500 comprimés. Toutes les boîtes ne peuvent pas être commercialisées
Pas d'exigences particulières.
Aspen Pharma Trading Limitée,
3016 Promenade Du Lac,
Citywest Business Campus,
Dublin 24,
Irlande
PL 39699/0056
29/03/1990 / 17/06/2010
23/01/2018
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