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Application:
Utilisé dans le traitement:
Examiné médicalement par Oliinyk Elizabeth Ivanovna, Pharmacie Dernière mise à jour le 26.03.2022
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Pilules
Prévention de la récuration :
arythmies gastriques potentiellement mortelles, y compris tachycardie gastrique et fibrillation ventriculaire (le traitement doit être commencé à l'hôpital avec un contrôle cardiomoniteur minutieux) ;
tachycardie paraxismique pancréatique: crises documentées de tachycardie paraxismique pancréatique stable récurrente chez les patients atteints de maladies cardiaques organiques; attaques documentées de tachycardie paraxymale pancréatique persistante récurrente chez des patients sans cardiopathie organique, lorsque les médicaments anti-arythmiques d'autres classes ne sont pas efficaces ou qu'il existe des contre-indications à leur utilisation; attaques documentées de tachycardie paraxismique pancréatique stable récurrente chez des patients atteints du syndrome de Wolf-Parkinson-White;
arythmies vacillantes (fibrillation du presher) et trépidation auriculaire.
prévention de la mort arythmique soudaine chez les patients présentant un groupe à haut risque: après avoir récemment subi un infarctus du myocarde avec plus de 10 extrasystols ventriculaires à 1 h, manifestations cliniques d'insuffisance cardiaque chronique et une fraction réduite de la libération du ventricule gauche (moins de 40% ).
traitement des troubles du rythme chez les patients atteints d'IBS et / ou altération de la fonction du ventricule gauche.
La forme d'injection de Kordaron®
l'achat de bouts de tachycardie gastrique para-systique; thachycardie paraxisme super-pancrétique avec une fréquence élevée de contractions gastriques, en particulier dans le contexte du syndrome de Wolf-Parkinson-White; l'achat d'une forme paraxismique et stable d'arythmie essentielle (préservation de l'oreillette) et l'appréhension de l'ore;
cardioréanimation à l'arrêt cardiaque provoqué par une fibrillation ventriculaire, résistante à la défibrillation.
Tachycardie gastrique, fibrillation ventriculaire (prévention de la rechute dans les cas mettant la vie en danger), tachyaritmie super-pastrique et tachycardie (ralentissement ou réduction de l'éclatement et de l'épuration auriculaire, prévention des rechutes), syndrome du WPW.
Arythmies ventriculaires récidivantes, tachycardie avec loup - Parkinson - Atrium blanc, vacillant et tremblant, tachycardie supraventriculaire, fibrillation ventriculaire, récidicardie AV-nodale.
Pilules.
À l'intérieur, avant de manger, de boire assez d'eau. Le médicament ne doit être pris que conformément aux prescriptions du médecin!
Dose de charge ("saturée"): divers schémas de saturation peuvent être utilisés.
À l'hôpital : la dose initiale, divisée en plusieurs techniques, est de 600 à 800 mg (jusqu'à un maximum de 1200 mg) par jour jusqu'à ce que la dose totale soit atteinte de 10 g (généralement dans les 5 à 8 jours).
Patient: la dose initiale, divisée en plusieurs techniques, est de 600 à 800 mg par jour jusqu'à ce que la dose totale soit atteinte de 10 g (généralement dans les 10 à 14 jours).
Dose de support : peut varier selon les patients de 100 à 400 mg / jour. Une dose efficace minimale doit être appliquée en fonction d'un résultat thérapeutique individuel.
Depuis Kordaron® a une très grande demi-vie, elle peut être prise en une journée ou des interruptions de sa réception 2 jours sur 2.
La dose unique thérapeutique moyenne est de 200 mg. La dose quotidienne thérapeutique moyenne est de 400 mg. La dose unique maximale est de 400 mg. La dose quotidienne maximale est de 1200 mg.
Solution d'injection.
En / en introduction : Kordaron® (formulaire d'injection) est destiné à être utilisé dans les cas où une réalisation rapide de l'effet anti-arythmique est requise, ou s'il est impossible d'utiliser le médicament à l'intérieur.
À l'exception des situations cliniques urgentes, le médicament ne doit être utilisé que dans un hôpital de l'unité de soins intensifs sous le contrôle constant de l'ECG et de la MA!
Avec l'introduction du médicament Kordaron® ne peut pas être mélangé avec d'autres médicaments. Les autres médicaments ne doivent pas être introduits dans la même ligne du système de perfusion que le médicament Cordaron® Postulez uniquement sous une forme divorcée. Pour l'élevage du médicament Kordaron.® seule une solution de dextrose à 5% (glucose) doit être utilisée. En raison des caractéristiques de la forme médicamenteuse, il n'est pas recommandé d'utiliser la concentration de la solution pour perfusion inférieure à celle obtenue en élevant 2 ampoules dans 500 ml de dextrose à 5% (glucose).
Afin d'éviter les réactions au site d'injection, l'amiodarone doit être introduit par un cathéter veineux central, à l'exception des cas de cardioréanimation pendant la fibrillation ventriculaire, résistant à la cardioversion, quand, en l'absence d'accès veineux central, veines périphériques (la plus grande veine périphérique avec un débit sanguin maximal) peut être utilisé pour introduire le médicament (voir. "Indications spéciales").
Troubles sévères du rythme cardiaque, dans les cas où il est impossible de prendre le médicament à l'intérieur (sauf en cas d'arrêt cardiaque provoqué par fibrillation ventriculaire, résistant à la cardioversion).
Administration intraveineuse de goutte à travers un cathéter veineux central
En règle générale, la dose de charge est de 5 mg / kg dans 250 ml de 5% de la solution de dextrose (glucose) et est introduite dans la mesure du possible à l'aide de la pompe électronique pendant 20 à 120 minutes. Il peut être réintroduit 2 à 3 fois en 24 heures. Le taux d'administration du médicament est ajusté en fonction de l'effet clinique. L'effet thérapeutique apparaît pendant les premières minutes d'administration et diminue progressivement après l'arrêt de la perfusion, donc si nécessaire, poursuite du traitement par injection de Cordaron® Il est recommandé de passer à une administration permanente de goutte intraveineuse du médicament.
Doses de soutien: 10–20 mg / kg / jour (généralement 600–800 mg, mais peut être porté à 1200 mg / jour) dans 250 ml de solution de dextrose à 5% (glucose) et en quelques jours. Dès le premier jour de perfusion, une transition progressive vers la réception de Kordaron devrait commencer® à l'intérieur (3 comprimés. 200 mg par jour). La dose peut être augmentée à 4 voire 5 comprimés. 200 mg par jour.
Cardioréanimation à l'arrêt cardiaque causée par une fibrillation ventriculaire, résistante à la cardioversion
Introduction intraveineuse au jet d'encre (voir. "Instructions spéciales")
La première dose est de 300 mg (ou 5 mg / kg) de cordaron, après reproduction dans 20 ml 5% de la solution de de dextrose (glucose) et est administrée par voie intraveineuse (strio).
Si la fibrillation n'est pas achetée, une introduction intraveineuse supplémentaire de Kordaron est possible® à une dose de 150 mg (ou 2,5 mg / kg).
A l'intérieur, pendant ou après avoir mangé, sans mâcher, avec une petite quantité de liquide. La dose est réglée individuellement. Habituellement au début du traitement pendant 600 à 1000 mg / jour en 1 ou 2-3 doses pendant 8 à 10 jours, puis dans une dose à l'appui de 100 à 400 mg / jour en 1 à 3 doses, soit en double dose quotidienne en une journée, ou en dose thérapeutique pendant 5 jours avec une pause ultérieure de 2 jours.
À l'intérieuravant de manger, de boire assez d'eau. Le mode de dosage est réglé individuellement et ajusté par le médecin.
Charge (saturée)
Divers schémas de saturation peuvent être appliqués.
- à l'hôpital - la dose initiale (divisée en plusieurs techniques) - 600–800 mg / jour, le maximum - 1200 mg / jour jusqu'à ce que la dose totale soit atteinte 10 g (généralement - dans les 5 à 8 jours) ;
- ambulatoire - la dose initiale (divisée en plusieurs techniques) - 600–800 mg / jour - jusqu'à ce que la dose totale soit atteinte 10 g (généralement - dans les 10 à 14 jours).
Dose de soutien
100–400 mg / jour. Une dose efficace minimale doit être utilisée en fonction de l'effet thérapeutique individuel.
Pour éviter le cumul, prenez un jour plus tard ou faites une pause dans la prise du médicament - 2 jours par semaine.
La dose unique thérapeutique moyenne est de 200 mg; la dose quotidienne thérapeutique moyenne est de 400 mg.
La dose unique maximale est de 400 mg; dose quotidienne maximale - 1200 mg.
À l'intérieur, pendant ou après avoir mangé. Le comprimé est entièrement avalé, buvant avec une petite quantité de liquide. La dose doit être ajustée en fonction de l'état du patient et déterminée par le médecin. La dose initiale est de 0,6 à 0,8 g / jour, divisée en 2 à 3 doses. Si nécessaire, une augmentation de la dose allant jusqu'à 1,2 g par jour est possible. La durée de destination des doses saturées est de 8 à 15 jours. Après avoir atteint des signes de saturation, ils passent à une thérapie de soutien. Pour un traitement de soutien, la plus petite dose efficace est utilisée, en fonction de la réaction individuelle du patient, généralement elle est de 0,1 à 0,4 g / jour en 1 à 2 doses. Pour éviter le cumul, le médicament est pris dans les 5 jours, puis une pause de deux jours ou 3 semaines par mois avec une pause d'une semaine. La dose unique thérapeutique moyenne est de 0,2 g, la dose thérapeutique moyenne quotidienne est de 0,4 g, la dose maximale unique est de 0,4 g, la dose quotidienne maximale est de 1,2 g.
A l'intérieur, 200 mg 3 fois par jour pendant 1 semaine, 2 fois par jour pour la deuxième semaine puis 1 fois par jour.
Commun aux deux formes posologiques
hypersensibilité à l'iode, à l'amiodarone ou aux substances auxiliaires du médicament;
syndrome de faiblesse du nœud sinusal (bradycardie synusale, blocage syno-auriculaire), sauf en cas de correction par un pilote de rythme artificiel (risque d '"arrêt" du nœud sinusal).
Blocage AV des blocs II-III degrés, deux et trois poinçons en l'absence d'un pilote de rythme artificiel (cardiostymulateur);
hypocalémie, hypomagnémitie;
combinaison avec des médicaments qui peuvent prolonger l'intervalle QT et provoquer le développement d'une tachycardie para-sismatique, y compris une tachycardie gastro-intestinale «pyruète» (voir. "Interaction"):
- agents anti-arythmiques: classe IA (chinidine, hydrochinidine, dizopiramide prokineamide); agents anti-arythmiques de la classe III (dophétylide, ibutylide, brétilia tozilate); Sotalol ;
- autres (pas antiarythmique) drogues, comme déconcerté; Winkamin; certains neuroleptiques: les phénothiazines (chlorpromazine, tsiamémazine, lévomépromazine, tioridazine, trifluoperazine, flufénazine) benzamides (amisulfride, sulfopride, sulfure, tiapride, veralipride) butyrofènes (dopéridol, halopéridol) sertindol, pimoside; cisapride; antidépresseurs tricycliques; antibiotiques macrolides (en particulier la glycine rouge avec administration intraveineuse, spiramycine) azote; antipaludiques (quinine, chlorohine, meflokhin, halophantrine) pentamidine à l'administration parentérale; sulfate de méthyle; misolastine; astémizol, terphénadine; bolons de fluor.
extension congénitale ou acquise de l'intervalle QT .
dysfonctionnement thyroïdien (hypothyroïdie, hyperthyroïdie).
grossesse (voir. «Application à la grossesse et à l'allaitement»);
période de lactation (voir. «Application à la grossesse et à l'allaitement»);
âge jusqu'à 18 ans (efficacité et sécurité non établies).
Pour les comprimés en plus: maladie pulmonaire interstitielle.
Pour une forme d'injection en plus:
troubles de la conduction intraventriculaire (blocages à deux et trois poinçons) en l'absence d'un pilote de rythme artificiel permanent (cardiostymulateur) - dans ces cas, l'amiodarone dans / dans peut être utilisée dans des compartiments spécialisés sous le couvert d'un pilote de rythme artificiel (cardiostymulateur) ;
hypotension artérielle prononcée, effondrement, choc cardiogénique;
dans / dans l'administration du jet d'encre est contre-indiqué en cas d'hypotension artérielle, d'insuffisance respiratoire sévère, de cardiomyopathie ou d'insuffisance cardiaque (le poids de ces états est possible).
Toutes les contre-indications ci-dessus ne sont pas liées à l'utilisation de Kordaron® pendant la cardioréanimation lors d'un arrêt cardiaque provoqué par une fibrillation ventriculaire, résistante à la cardioversion.
Avec prudence utilisation pour l'hypotension artérielle, l'insuffisance cardiaque chronique décompensée ou sévère (III - IV FC selon la classification NYNA), l'insuffisance hépatique, l'asthme bronchique, l'insuffisance respiratoire sévère, chez les patients âgés (risque élevé de développer une bradycardie sévère), avec un blocage AV de I degré.
Hypersensibilité (y compris.h. à l'iode), bradycardie sinusale, syndrome de faiblesse des sinus, trouble de conduction sévère (en l'absence d'un stimulateur cardiaque), blocage AV, dysfonctionnement thyroïdien, grossesse, allaitement.
Hypersensibilité, bradycardie sinusale, blocage synoaurikulaire, syndrome de faiblesse du nœud sinusal, blocus AV II et III degrés, maladie thyroïdienne (y compris h. dans l'histoire), l'allaitement maternel.
La fréquence des effets indésirables a été déterminée comme suit: très souvent - ≥ 10%), souvent - ≥1%, <10; rarement - ≥0,1%, <1%; rarement - ≥0,01%, <0,1% et très rarement, y compris les messages individuels - <0,01%, la fréquence n'est pas connue (selon les données disponibles, la fréquence ne peut pas être déterminée).
Pilules.
Du système cardiovasculaire : souvent - bradycardie modérée, dont la gravité dépend de la dose du médicament. Fréquemment - troubles de la conduction (blocage syntonique, blocage AV de divers degrés); action arythmogène (il y a des rapports sur l'émergence de nouvelles arythmies ou aggravation de celles existantes, dans certains cas avec arrêt cardiaque ultérieur). À la lumière des données disponibles, il est impossible de déterminer s'il s'agit d'une conséquence de l'utilisation du médicament, ou si elle est associée à la gravité des lésions cardiaques, ou est une conséquence d'un traitement inefficace. Ces effets sont observés principalement dans les cas d'utilisation de Cordaron® avec des médicaments allongeant la période de repolarisation des ventricules du cœur (intervalle QTc) ou en cas de troubles de l'équilibre électrolytique (voir. "Interaction"). Très rarement - une bradycardie prononcée ou, dans des cas exceptionnels, un arrêt du nœud sinusal, qui ont été observés chez certains patients (patients souffrant de dysfonctionnement sinusal et patients âgés). La fréquence n'est pas connue - progression de l'insuffisance cardiaque chronique (avec une utilisation prolongée).
Du système digestif : très souvent - nausées, vomissements, diminution de l'appétit, matité ou perte de sensations gustatives, un sentiment de gravité dans l'épigastrie, surtout au début du traitement; passage après une diminution de la dose; une augmentation isolée de l'activité des transaminases dans le sérum sanguin, généralement modéré (1,5 à 3 fois la valeur normale) et diminuer avec une diminution de la dose ou même spontanément. Souvent - lésions hépatiques aiguës avec augmentation des transaminases et / ou de l'ictère, y compris le développement d'une insuffisance hépatique, parfois mortelle (voir. "Instructions spéciales"). Très rarement - les maladies chroniques du foie (hépatite pseudo-alcoolique, cirrhose) sont parfois mortelles. Même avec une augmentation modérée des transaminases sanguines observée après un traitement de plus de 6 mois, des lésions hépatiques chroniques doivent être suspectées.
Du système respiratoire : souvent - des cas signalés de développement de pneumonite interstyatique ou alvéolaire et de bronchiolite incolérante avec pneumonie, parfois mortelles. Plusieurs cas de pleurésie ont été notés. Ces changements peuvent conduire au développement de la fibrose pulmonaire, mais ils sont principalement réversibles lorsque l'amiodaron est annulé tôt avec ou sans rendez-vous de corticostéroïdes. Les manifestations cliniques disparaissent généralement en 3 à 4 semaines. La restauration de l'image radiographique et de la fonction pulmonaire est plus lente (plusieurs mois). L'apparition chez un patient recevant de l'amiodarone, un essoufflement sévère ou une toux sèche, accompagnée et non accompagnée d'une détérioration de l'état général (fatigue accrue, poids corporel plus faible, température corporelle plus élevée) nécessite une radiographie pulmonaire et, si nécessaire, , un médicament à annuler. Très rarement - bronchospasme chez les patients présentant une insuffisance respiratoire sévère, en particulier chez les patients souffrant d'asthme bronchique; syndrome de détresse respiratoire aiguë, parfois avec issue fatale et parfois immédiatement après des interventions chirurgicales (il est supposé possible d'interagir avec des doses élevées d'oxygène) (voir. "Instructions spéciales"). La fréquence n'est pas connue - saignement pulmonaire.
Du côté des sens : très souvent - micro-référencés en épithélium cornéen, constitués de lipides complexes, y compris la lipofuszine, ils sont généralement limités à la zone de la pupille et ne nécessitent pas d'arrêt du traitement et disparaissent après l'annulation du médicament. Parfois, ils peuvent provoquer une déficience visuelle sous la forme d'un halo coloré ou de contours flous dans un éclairage lumineux. Très rarement, plusieurs cas de névrite optique / neuropathie visuelle ont été décrits. Leur lien avec l'amiodarone n'a pas encore été établi. Cependant, comme la névrite du nerf optique peut entraîner une cécité, lorsqu'une vision trouble ou une acuité visuelle réduite se produit dans le contexte de l'apport de Cordaron®Il est recommandé de procéder à un examen ophtalmique complet, y compris une fundoscopie, et en cas de détection d'une névrite nerveuse optique, d'arrêter de prendre de l'amiodarone.
Troubles endocriniens: souvent - hypothyroïdie avec ses manifestations classiques: augmentation du poids corporel, ovarisme, apathie, activité réduite, somnolence, excessive par rapport à l'action attendue de la bradycardie amiodarone. Le diagnostic est confirmé par l'identification d'un taux accru de sérum sanguin TTG. La normalisation de la fonction thyroïdienne est généralement observée dans les 1 à 3 mois suivant l'arrêt du traitement. Dans les situations impliquant des risques de la vie, le traitement par l'amiodarone peut être poursuivi, avec la nomination supplémentaire simultanée de L-tiroxine sous le contrôle des taux de TTG dans le sérum sanguin. Hyperthyroïdie, dont l'apparition est possible pendant et après le traitement (des cas d'hyperthyroïdie se sont développés plusieurs mois après la suppression de l'amiodarone ont été décrits). L'hyperthyroïdie survient plus secrètement avec un petit nombre de symptômes: une légère perte inexpliquée de poids corporel, une diminution de l'efficacité anti-arythmique et / ou anti-anginale; troubles mentaux chez les patients âgés ou même thyrotoxicose. Le diagnostic est confirmé par l'identification d'un taux réduit de sérum sanguin TTG (critère super sensible). Lorsque l'hypertiréose est détectée, l'amiodarone doit être abolie. La normalisation de la fonction thyroïdienne se produit généralement quelques mois après l'abolition du médicament. Dans le même temps, les symptômes cliniques se normalisent plus tôt (pendant 3 à 4 semaines), ce qui normalise le niveau d'hormones thyroïdiennes. Des cas graves peuvent entraîner la mort, de sorte que dans de tels cas, une intervention médicale d'urgence est nécessaire. Le traitement dans chaque cas individuel est sélectionné individuellement. Si l'état du patient s'aggrave, comme à cause de la thyrotoxicose elle-même, et en relation avec le dangereux déséquilibre entre le besoin de myocarde dans l'oxygène et son apport, Il est recommandé de commencer immédiatement le traitement par les corticostéroïdes (1 mg / kg) continuer assez longtemps (3 mois) au lieu d'utiliser des anti-thyroïdes synthétiques, qui peut ne pas toujours être efficace dans ce cas. Très rarement - trouble de sécrétion d'hormones antidurétiques.
Du côté de la peau : très souvent - photosensibilisation. Souvent - en cas d'utilisation prolongée du médicament à fortes doses quotidiennes, une pigmentation grisâtre ou bleuâtre de la peau peut être observée; après l'arrêt du traitement, cette pigmentation disparaît lentement. Très rarement - pendant la radiothérapie, des cas d'érythème peuvent survenir, des cas d'éruption cutanée, généralement peu spécifiques, certains cas de dermatite exfoliatrice (le lien avec le médicament n'est pas établi); alopécie.
Du côté du CNS : souvent - tremblements ou autres symptômes extrapyramides; troubles du sommeil, t.h. rêves cauchemardesques. Rarement - capteur, neuropathie motrice et périphérique mixte et / ou myopathie, généralement réversible après l'abolition du médicament. Très rarement - ataxie cérébelleuse, hypertension intracrânienne bénigne (pseudo-tumeur cérébrale), maux de tête.
Autre: très rarement - vascularite, épididimite, plusieurs cas d'impuissance (le lien avec le médicament n'a pas été établi), thrombocytopénie, anémie hémolytique et anémie aplasique.
Solution d'injection
Du système cardiovasculaire : souvent - bradycardie (généralement une coupe ChSS modérée); une diminution de la pression artérielle, généralement modérée et transitoire. Des cas d'hypotension artérielle sévère ou d'effondrement ont été observés avec une surdose ou une administration trop rapide du médicament. Très rarement - un effet pro-aritmogène (il y a des rapports sur l'émergence de nouvelles arythmies, etc. h. «pyruet» de type tachycardie gastrique polymorphe, ou exacerbation de ceux existants - dans certains cas avec arrêt cardiaque ultérieur). Ces effets sont observés principalement dans les cas d'utilisation de Cordaron® avec des médicaments allongeant la période de repolarisation des ventricules du cœur (intervalle QTс) ou en cas de troubles de l'équilibre électrolytique (voir. "Interaction"). À la lumière des données disponibles, il n'est pas possible de déterminer si ces perturbations rythmiques causées par Kordaron®, ou est associé à la gravité de la pathologie cardiale, ou est une conséquence d'un traitement inefficace. Bradycardie exprimée ou, dans des cas exceptionnels, arrêt du nœud sinusal, observé chez certains patients (patients souffrant de dysfonctionnement sinusal et patients âgés), marées sanguines vers la peau du visage, progression de l'insuffisance cardiaque (éventuellement avec inkjet intraveineux administration).
Du système respiratoire : très rarement - toux, essoufflement, pneumonite interstyale; bronchospasme et / ou apnée chez les patients présentant une insuffisance respiratoire sévère, en particulier chez les patients souffrant d'asthme bronchique; syndrome de détresse respiratoire aiguë, parfois fatal et parfois immédiatement après les interventions chirurgicales (il est supposé possible d'interagir avec des concentrations élevées d'oxygène) (voir. "Instructions spéciales").
Du système digestif : très souvent - nausées. Très rarement - une augmentation isolée de l'activité des transaminases hépatiques dans le sérum sanguin, généralement modérée (1,5 à 3 fois l'excès des valeurs normales) et diminuant avec une diminution de la dose ou même spontanément. Dommages hépatiques aigus (dans les 24 heures suivant l'introduction de l'amiodarone) avec augmentation des transaminases et / ou de l'ictère, y compris le développement d'une insuffisance hépatique, parfois mortelle (voir. "Instructions spéciales").
Du côté de la peau : très rarement - un sentiment de chaleur, une transpiration accrue.
Du côté du CNS : très rarement - hypertension intracrânienne bénigne (pseudo-tumor cérébrale), maux de tête.
Violations par le système immunitaire : très rarement - choc anaphylactique. Fréquence inconnue - gonflement angioneurotique.
Réactions sur le lieu d'administration : souvent - réactions inflammatoires, telles que la phlébite de surface, lorsqu'elles sont introduites directement dans la veine périphérique. Réactions au site d'injection, telles que: douleur, érythème, gonflement, nécrose, transduction, inflammation, compactage, thrombophlébite, phlébite, cellulite, infection, pigmentation.
Du côté du système nerveux et des sens : sensation de fatigue, étourdissements, maux de tête, paresthésie, tremblements, ataxie, névrite rétro-bulbaire, polyneuropathie, hallucinations auditives, micro-réplation dans les couches supérieures de la cornée.
Du système cardiovasculaire et du sang (sang, hémostase): bradycardie, renforcement des arythmies existantes ou de son occurrence, insuffisance cardiaque.
Du côté métabolique : hypothyroïdie ou hyperthyroïdie (annulation de la drogue requise).
Du système respiratoire : essoufflement, toux, pneumonie interstitielle, fibrose pulmonaire, bronchite pleurienne.
Du côté de l'écran LCD: perte d'appétit, goût métallique dans la bouche, nausées, vomissements, constipation, rarement - augmentation de l'activité des enzymes hépatiques, jaunisse, hépatite pseudo-alcool, cirrhose du foie.
Autre: myopathie, épididimite, alopécie, photosensibilisation, éruption cutanée, couleur grisâtre-bleu.
Du système cardiovasculaire et du sang (sang, hémostase): bradycardie, violation de la conduction AV, effet proarythogène, hypotension, altération de la coagulation sanguine, thrombocytopénie, insuffisance cardiaque stagnante, vascularite.
Du côté du système nerveux et des sens : fatigue, tremblements musculaires, mouvements involontaires, altération de la coordination des mouvements et de la marche, neuropathie périphérique, décomposition du médicament dans la cornée, altération de la sensation de couleur, photophobie, sécheresse oculaire, troubles de l'audition et odeur.
Du côté de la peau : photosensibilisation, démangeaisons, rougeur, eczéma, altération de la pigmentation (coloration de la peau bleu-gris).
Du côté de l'écran LCD: nausées, vomissements, constipation, manque d'appétit, hypersalvation, hépatite, cirrhose, jaunisse.
Autre: dysfonctionnement de la fonction thyroïdienne, complications pulmonaires (alvéolite, pneumonie, fibrose), gonflement, calvitie.
Symptômes : lors de l'administration orale de très fortes doses, plusieurs cas de bradycardie sinusale, d'arrêt cardiaque, de bouts de tachycardie gastrique, de tachycardie pyroxymale du type «pyruète» et de lésions hépatiques sont décrits. Il est possible de ralentir la conduction auriculo-ventriculaire, d'augmenter l'insuffisance cardiaque déjà existante.
Traitement: symptomatique (lavage de bâtard, utilisation de charbon actif (si le médicament est récemment pris), dans d'autres cas, un traitement symptomatique est effectué: pour la bradycardie - bêta-adrénostimulants ou l'installation d'un stimulateur cardiaque, pour la tachycardie du type «pyruète» - dans / dans l'introduction des sels de magnésium ou de la cardiostimulation. Ni l'amiodaron ni ses métabolites ne sont éliminés pendant l'hémodialyse. Il n'y a pas d'antidote spécifique.
Il n'y a aucune information sur un surdosage d'amiodarone pour in / dans l'introduction.
Symptômes : augmenter ou améliorer les effets secondaires, l'hypotension, la bradycardie, les troubles de la conduction AV, l'arythmie, la dysfonction hépatique.
Traitement: lavage gastrique, objectif du charbon actif, laxatif au sel, pendant la bradycardie - introduction d'atropine, agonistes des bêta-adrénorécepteurs, cardiostimulation.
Amiodaron appartient à la classe III des médicaments anti-arythmiques (une classe d'inhibiteurs de repolarisation) et dispose d'un mécanisme unique d'action anti-arythmique, t.to. en plus des propriétés des agents antiarythmiques de classe III (blocage des canaux balium), il a les effets des antiarythmiques de classe I (bloc des canaux sodiques), des arythmies anthy de classe IV (blocage des canaux calciques) et des actions bêta-adrénoblantes non compétitives.
En plus de l'action anti-arythmique, il a des effets adrénoblosifs anti-anginaux, coronaires, alpha et bêta.
Propriétés anti-arythmiques:
- une augmentation de la durée de la 3ème phase du potentiel des cardiomyocytes, principalement due au blocage du courant ionique dans les canaux potassiques (un effet antiarythmique de la 3ème classe selon la classification des Vogan-Williams) ;
- une diminution de l'automatisme du nœud sinusal, conduisant à une diminution de la fréquence des acronymes cardiaques;
- blocage non compétitif des récepteurs adrénergiques alpha et bêta;
- un ralentissement de la conduction synotriale, auriculaire et AV, plus prononcé en tachycardie ;
- aucun changement dans la conductivité des ventricules;
- une augmentation des périodes réfractaires et une diminution de l'excitabilité des myocardiques de l'oreillette et des ventricules, ainsi qu'une augmentation de la période réfractaire du nœud AV;
- décélération de la conduite et augmentation de la durée de la période réfractaire en faisceaux supplémentaires de la pré-cœur-femme.
Autres effets :
- l'absence d'une action inotrope négative lors de l'administration et de l'administration parentérale ;
- une diminution de la consommation d'oxygène par le myocarde due à une diminution modérée de la résistance périphérique et du CCC, ainsi qu'une réduction du myocarde due au bêta-adrénoblocage ;
- une augmentation du flux sanguin coronarien due à une exposition directe aux muscles lisses des artères coronaires;
- maintenir les émissions cardiaques en réduisant la pression dans l'aorte et en réduisant la résistance périphérique;
- l'effet sur l'échange d'hormones thyroïdiennes: inhibition de la transformation de T3 dans T4 (blocada thyroxine-5-diiodinase) et bloquant la capture de ces hormones avec la cardiacite et les hépatocytes, conduisant à un affaiblissement de l'effet stimulant des hormones thyroïdiennes sur le myocarde.
- restauration de l'activité cardiaque lors d'un arrêt cardiaque provoqué par une fibrillation ventriculaire, résistante à la cardioversion.
Des effets thérapeutiques sont observés en moyenne une semaine après le début de la prise du médicament (de quelques jours à deux semaines). Après avoir arrêté son apport, l'amiodaron est déterminé dans le plasma sanguin pendant 9 mois. La possibilité de maintenir l'effet pharmacodynamique de l'amiodarone dans les 10 à 30 jours suivant son annulation doit être prise en compte.
L'effet anti-arythmique se manifeste après environ 7 jours, atteint un maximum après 15-30 jours et dure 10-30 jours après l'annulation.
La biodisponibilité après admission chez différents patients varie de 30 à 80% (la valeur moyenne est d'environ 50%). Après une seule réception d'amiodaron Cmax dans le plasma sanguin est atteint après 3 à 7 heures. Cependant, un effet thérapeutique se développe généralement une semaine après le début de la prise du médicament (de quelques jours à 2 semaines). Amiodaron est un médicament à faible débit dans le tissu et à forte affinité pour eux.
La liaison aux protéines plasmatiques sanguines est de 95% (62% avec l'albumine, 33,5% avec les lipoprotéines bêta). Amiodaron a un grand volume de distribution. Pendant les premiers jours de traitement, le médicament s'accumule dans presque tous les tissus, en particulier dans le tissu adipeux et en plus dans le foie, les poumons, la rate et la cornée.
L'amiodaron est métabolisé dans le foie en utilisant les isopéries CYP3A4 et CYP2C8. Son principal métabolite - la deséthylamiodarone - est pharmacologiquement actif et peut améliorer l'effet antiarythmique du composé principal. Amiodaron et son métabolite actif dezétylamiodaron in vitro avoir la capacité d'inhiber les isophères CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6 et CYP2C8. L'amiodaron et la dezéthylamiodarone ont également démontré la capacité d'inhiber certains transporteurs, tels que la glycoprotéine P (P-gp) et le support de cation organique (POC2). In vivo l'interaction de l'amiodarone avec les substrats des isopères CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 et P-gp a été observée.
L'élimination de l'amiodaron commence dans quelques jours et l'équilibre entre la réception et le retrait du médicament (réalisation de l'équilibre) se produit après un à plusieurs mois, selon les caractéristiques individuelles du patient. La principale façon d'éliminer l'amiodarone est l'intestine. L'amiodaron et ses métabolites ne sont pas dérivés de l'hémodialyse. Amiodaron a un long T1/2 avec une grande variabilité individuelle (par conséquent, lors du choix d'une dose, par exemple en l'augmentant ou en la diminuant, il convient de rappeler qu'au moins 1 mois est nécessaire pour stabiliser la nouvelle concentration plasmatique d'amiodarone). La sortie prise vers l'intérieur se produit dans la phase 2: T initiale1/2 (première phase) - 4–21 h, T1/2 dans la 2e phase - 25–110 jours (20–100 jours). Après une longue administration orale, le T moyen1/2 - 40 jours. Une fois le médicament annulé, l'élimination complète de l'amiodarone du corps peut durer plusieurs mois.
Chaque dose d'amiodarone (200 mg) contient 75 mg d'iode. Une partie de l'iode est libérée du médicament et se trouve dans l'urine sous forme d'iodure (6 mg / jour à une dose quotidienne d'amiodarone de 200 mg). La majeure partie de l'iode restant dans le médicament est excrétée avec les masses fécales après avoir traversé le foie, cependant, avec un apport prolongé d'amiodarone, les concentrations d'iode peuvent atteindre 60 à 80% des concentrations d'amiodarone.
Les particularités de la pharmacocinétique du médicament expliquent l'utilisation de doses de «chargement», qui visent à atteindre rapidement le niveau requis de saturation tissulaire, dans lequel son effet thérapeutique se manifeste.
Pharmacocinétique en cas d'insuffisance rénale: en raison de l'insignifiance de l'ablation rénale chez les patients atteints d'insuffisance rénale, la correction de la dose d'amiodarone n'est pas requise.
Avec l'introduction de Kordaron® son activité atteint un maximum après 15 minutes et disparaît environ 4 heures après l'administration. Après l'introduction de l'amiodarone, sa concentration sanguine diminue rapidement en raison de l'ingestion du médicament dans les tissus. En l'absence d'injections répétées, le médicament est progressivement retiré. Lorsqu'il est renouvelé par administration intraveineuse ou lorsque le médicament est prescrit à l'intérieur, l'amiodarone s'accumule dans les tissus. Amiodaron a un grand volume de distribution et peut s'accumuler dans presque tous les tissus, en particulier dans le tissu adipeux et en plus de celui-ci dans le foie, les poumons, la rate et la cornée
L'amiodaron et ses métabolites ne sont pas soumis à la dialyse.
Il est principalement excrété de bile et de matières fécales à travers les intestins. L'élimination de l'amiodaron est très lente. L'amiodaron et ses métabolites sont déterminés dans le plasma sanguin pendant 9 mois après l'arrêt du traitement.
Après prise, environ 40% de la dose est absorbée à l'intérieur, Cmax dans le plasma est obtenu après 3 à 7 heures et est conservé pendant un traitement prolongé pendant plusieurs semaines ou mois. Métabolisé principalement dans le foie avec la formation de déséthylamiodarone active (métabolite de base). Avec de la bile et de l'urine, T1/2 après une seule réception de 3,2 à 20,7 heures, avec un long traitement de 53 ± 24 jours.
Médicaments pouvant provoquer une tachycardie ventriculaire bidirectionnelle «pyruète» ou augmenter la durée de l'intervalle QT
Médicaments pouvant provoquer une tachycardie ventriculaire "pyruète". Un traitement combiné avec des médicaments pouvant provoquer une tachycardie gastrique «pyruète» est contre-indiqué, car le risque de développer une tachycardie ventriculaire «pyruète» potentiellement mortelle augmente.
Médicaments anti-arythmiques: Classe IA (hinidine, hydrochidine, disopiramide, procaïnamide), ringard, ensorcelé.
Autres médicaments (non anti-arythmiques): winkamine; certains neuroleptiques - phénothiazines (chloropromazine, ciamémazine, lévomépromazine, thioridazine, trifluorophénine, fluhénazine), benzamidine, sulfopritiss.
Médicaments qui peuvent augmenter la durée de l'intervalle QT . L'acceptation conjointe de l'amiodarone avec des médicaments qui peuvent augmenter la durée de l'intervalle QT doit être basée sur une évaluation approfondie pour chaque patient du rapport des avantages attendus et du risque potentiel (la possibilité d'augmenter le risque de développer une tachycardie gastrique «pyruète») . Lors de l'utilisation de telles combinaisons, une surveillance constante de l'ECG est nécessaire (pour détecter un allongement de l'intervalle QT), la teneur en potassium et en magnésium dans le sang.
Chez les patients prenant de l'amiodarone, l'utilisation de fluorhinolones, y compris la moxyfloxacine, doit être évitée.
Médicaments qui réduisent le SMS ou provoquent des troubles d'automatisation ou de conduction
Un traitement combiné avec ces médicaments n'est pas recommandé.
Les adrénoblocateurs bêta, les BCC qui réduisent les CSW (verapamil, diltiazem), peuvent provoquer des troubles d'automatisation (développement d'une bradycardie excessive) et une conduction.
Médicaments pouvant provoquer une hypocalémie
Combinaisons non recommandées. Avec des péristaltiques intestinaux laxatifs et stimulants, capables de provoquer une hypocalémie, ce qui augmente le risque de développer une tachycardie gastrique «pyruète». Lorsqu'il est combiné avec de l'amiodarone, d'autres groupes laxatifs doivent être utilisés.
Combinaisons nécessitant de la prudence lorsqu'elles sont appliquées. Avec des diurétiques qui provoquent une hypocalémie (en monothérapie ou en combinaisons avec d'autres médicaments); corticostéroïdes systémiques (GKS, minéralocorticostéroïdes), tétracococtide; amphotéricine B (en / en introduction).
Il est nécessaire de prévenir le développement de l'hypoglycémie, et en cas d'occurrence, restaurer la teneur en potassium sanguin à un niveau normal, contrôler la concentration d'électrolytes dans le sang et l'ECG (pour une éventuelle extension de l'intervalle QT) en cas de tachycardie gastrique «pyruète», les médicaments anti-arythmiques ne doivent pas être utilisés (la cardiostimulation ventriculaire doit être commencée; éventuellement dans / dans l'introduction des sels de magnésium).
Médicaments contre l'anesthésie par inhalation
Il a été signalé que les complications graves suivantes pouvaient être développées chez les patients recevant de l'amiodarone lorsqu'ils recevaient une anesthésie générale: bradycardie (résistante à l'introduction de l'atropine), hypotension artérielle, troubles de la conduction et écoulement cardiaque inférieur.
Il y a eu de très rares cas de complications graves du système respiratoire, parfois mortelles - syndrome de détresse respiratoire aiguë des adultes, qui s'est développé immédiatement après la chirurgie, dont la survenue est associée à de fortes concentrations d'oxygène.
Médicaments contre la fréquence cardiaque
Clonidine, guanfacine, inhibiteurs de la cholinestérase (donepezil, gallantamine, rivastigmin, tacrine, ambénonia chlorure, bromure de pyridostigmina, bromure de néostigmina), carabine - le risque de développer une bradycardie excessive (effets cumulatifs).
Incompatible avec d'autres médicaments anti-arythmiques, globules rouges (en / c), pentamidine (en / c), vin-coin, sulfoprite (la politique est possible avec la gastricardie polymorphe), BKK et bêta-adrénoblocateur (risque de développement de la bradycardie et Blocades AV), amphotéricine. Antidépresseurs tricycliques, phénothiazines, astémizol, terphénadine potentialisent un allongement de l'intervalle QT et le risque de développer une arythmie ventriculaire. Améliore l'effet de la warfarine, de la digoxine, de la phénytoïne et de la cyclosporine. La ciméthidine ralentit le métabolisme.
Augmente la concentration de glycosides cardiaques dans le sang, améliore l'effet de la warfarine, des agents anti-arythmiques (prokainamide, chinidine, disopiramide, méxialetine, phénytoïne), des agents bêta-adrénolytiques, des inhibiteurs calciques (verapamyl, diltiazem).
Tenir hors de portée des enfants.
Durée de conservation d'Amiodaron3 ans.Ne pas appliquer après la date d'expiration indiquée sur le colis.
Pilules | 1 tableau. |
substance active : | |
chlorhydrate d'amiodarona | 200 mg |
substances auxiliaires : monogydrate de lactose (sucre de marteau) - 89,5 mg; amidon de maïs - 55 mg; obéissant (PVP hautement moléculaire médical) - 2 mg; stéarat de magnésium - 3,5 mg |
Pilules, 200 mg. 10 comprimés chacun. dans des emballages à cellules contour en film PVC et papier aluminium. Pour 3 cellules de contour, les packs sont placés dans un pack en carton.
- Médicament anti-arythmique de classe III [médicaments anti-arythmiques]