Composition:
Examiné médicalement par Fedorchenko Olga Valeryevna, Pharmacie Dernière mise à jour le 26.03.2022
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Цинктерал-Тева
Le Sulfate De Zinc
Le traitement de la maladie de Wilson.
Le traitement par l'acétate de Zinc est indiqué pour le traitement d'entretien des patients atteints de la maladie de Wilson qui ont été initialement traités par un agent chélateur (voir PRÉCAUTION: Surveillance Des Patients).
Le traitement doit être initié sous la surveillance d'un médecin expérimenté dans le traitement de la maladie de Wilson. La thérapie est une thérapie qui dure toute la vie.
Il n'y a pas de différence de dose entre les patients symptomatiques et présymptomatiques.
Синктерал-кева est disponible en gélules de 25 mg ou 50 mg.
- Adulte:
La dose habituelle est de 50 mg, 3 fois par jour avec une dose maximale de 50 mg 5 fois par jour.
- Les enfants et les adolescents:
Les données sont très limitées chez les enfants de moins de 6 ans, mais comme la maladie est complètement douloureuse, un traitement prophylactique doit être envisagé le plus tôt possible. La dose recommandée est la suivante:
- de 1 à 6 ans: 25 mg deux fois par jour
- de 6 à 16 ans si le poids corporel hne inférieur à 57 kg: 25 mg trois fois par jour
- à partir de 16 ans ou si le poids corporel est supérieur à 57 kg: 50 mg trois fois par jour.
- Les femmes enceintes:
Une dose de 25 mg 3 fois par jour est généralement efficace, mais la dose doit être ajustée aux niveaux de cuivre.
Dans tous les cas, la dose doit être ajustée en fonction de la surveillance thérapeutique.
Les repas doivent être pris à jeune, au moins 1 heure avant ou 2-3 heures après les repas. En cas d'intolérance gastrique, survenant souvent avec la dose du matin, cette dose peut être retardée au milieu de la matinée, entre le petit déjeuner et le déjeuner. Il est également possible de prendre des boissons avec un peu de protéines, comme de la viande.
Chez les enfants incapables d'avaler des gélules, celles-ci doivent être ouvertes et leur contenu suspendu dans un peu d'eau (éventuellement de l'eau aromatisée au sucre ou au sirop).
Lors du passage d'un patient sous traitement chélatant à un traitement d'entretien, le traitement chélatant doit être maintenu et co-administré pendant 2 à 3 semaines, car c'est le temps nécessaire au traitement au zinc pour induire une induction maximale de la métallothionéine et un blocage complet de l'absorption du cuivre. L'administration du traitement chélatant et de la vasodilatation doit être séparée d'au moins 1 heure.
La dose recommandée pour les adultes est de 50 mg sous forme de zinc trois fois par jour (Voir Les Essais Cliniques).
Étant donné que 25 mg T. I. D. est également une dose efficace chez les enfants de 10 ans ou plus ou chez les femmes enceintes, il peut être conseillé d'utiliser une dose de zinc à 25 mg trois fois par jour, tant que le patient est conforme au traitement. La dose peut être augmentée à 50 mg T. I. D. si la surveillance indique une diminution du contrôle (voir PRÉCAUTION: Surveillance Des Patients).
Les Patients doivent prendre de l'acétate de zinc à jeune, au moins une heure avant ou deux à trois heures après les repas. Pour plus d'informations, voir PRÉCAUTION.
Hypersensibilité à la substance active ou à l'un des excipients.
Les Capsules d'acétate de Zinc sont contre-indiquées chez les patients présentant une hypersensibilité connue à l'un des composants de la formulation.
L'acétate de Zinc dihydraté n'est pas recommandé pour le traitement initial des patients symptomatiques en raison de son début d'action. Les patients symptomatiques doivent être initialement traités par un agent chélatant, une fois que les taux de cuivre sont inférieurs aux seuils toxiques et que les patients sont cliniquement stables, un traitement d'entretien par синктерал-кева peut être envisagé.
Néanmoins, en attendant la production de métallothionéine duodénale induite par le zinc et l'inhibition efficace de l'absorption du cuivre, l'acétate de zinc déshydraté pourrait être administré initialement chez les patients symptomatiques en association avec un agent chélatant.
Bien que rare, une détérioration clinique peut survenir au début du traitement, comme cela a également été rapporté avec des agents chélatants. On ne sait pas si cela est lié à la mobilisation des réserves de cuivre ou à l'histoire naturelle de la maladie. Des nations unies changement de thérapie hne recommande dans cette situation.
Des précautions doivent être prises lors du passage d'un agent chélatant à un agent chélatant, lorsque ces patients se portent bien et que le traitement est toléré. Deux patients d'une série de 16 sont morts d'une décompensation hépatique et d'une hypertension portale avancée après avoir été passés de la pénicillamine au traitement au zinc.
Surveillance thérapeutique
Le but du traitement est de maintenir le cuivre sans plasma (also connu sous le nom de cuivre plasmatique sans céruloplasmine) en dessous de 250 microgrammes/l (normale: de 100 à 150 microgrammes/l) et l'extraction urinaire de cuivre en dessous de 125 microgrammes/24 h (normale: < 50 microgrammes/24 h). Le cuivre plasmatique Non céruloplasmine hne calculé en soumettant le cuivre lié à la céruloplasmine du cuivre plasmatique total, étant donné que chaque milligramme de céruloplasmine contains 3 microgrammes de cuivre.
L'extraction urinaire du cuivre est un reflet précis de la charge corporelle en excès de cuivre uniquement lorsque les patients ne suivent pas de traitement par chélation. Les niveaux urinaires de cuivre sont généralement augmentés avec un traitement par chélation tel que la pénicillamine ou la trientine.
Le taux de cuivre hydraulique ne peut pas être utilisé pour gérer le traitement car il ne fait pas de distinction entre le cuivre libre potentiellement toxique et le cuivre lié à la métallothionéine.
Chez les patients traités, les doses de zinc urinaire et/ou plasmatique peuvent être une mesure utile de l'observation du traitement. Les valeurs de zinc urinaire supérieures à 2 mg/24 h et de zinc plasmatique supérieures à 1250 microgrammes / l indiquent généralement une conformité adéquate.
Comme avec tous les agents anti-cuivre, le surmenage comporte le risque de carence en cuivre, ce qui est particulièrement nocif pour les enfants et les femmes enceintes, car le cuivre est nécessaire pour une croissance et un développement mental appropriés. Dans ces groupes de patients, les taux urinaires de cuivre doivent être maintenus un peu au - dessus de la limite supérieure de la normale ou dans la plage normale élevée (c.-à-d. 40-50 microgrammes/24 h).
Un suivi en laboratoire comprenant une surveillance hématologique et la détermination des lipoprotéines doit également être effectué afin de détecter les manifestations précoces d'une carence en cuivre, telles qu'une anémie et/ou une leucopénie résultant d'une dépression médullaire, et une diminution du taux de cholestérol HDL et de cholestérol HDL/cholestérol total.
Étant donné que la carence en cuivre peut également provoquer une myéloneuropathie, les médecins doivent être attentifs aux symptômes et signes sensoriels et moteurs pouvant potentiellement indiquer une neuropathie ou une myélopathie naissante chez les patients traités par синктерал-кева.
AVERTISSEMENT
Aucune information fournie.
PRÉCAUTION
Général
L'acétate de Zinc n'est pas recommandé pour le traitement initial des patients symptomatiques en raison du retard requis pour l'augmentation induite par le zinc de la métallothionéine intra et le blocage de l'absorption du cuivre. Les patients symptomatiques doivent être traités initialement en utilisant des agents pathogènes. Au cours du traitement initial, une détérioration neurologique peut survenir à mesure que les réserves de cuivre sont mobilisées. Une fois le traitement initial terminé et que le patient est cliniquement stable, un traitement d'entretien avec de l'acétate de zinc peut être envisagé, mais les patients peuvent être poursuivis sur le traitement initial comme indiqué cliniquement
Surveillance Des Patients
Les Patients doivent être surveillés principalement par une évaluation des signes et symptômes existants de la maladie de Wilson et du cuivre urinaire 24 heures sur 24. Les évaluations neuropsychiatriques, y compris la libération conditionnelle, ainsi que les tests de la fonction hépatique, y compris la bilirubine et les aminotransférases, doivent être effectués le cas échéant.
L'extraction urinaire du cuivre est un reflet précis de l'état corporel du cuivre lorsque les patients ne suivent pas de traitement par chélation. Le clinicien doit savoir que les niveaux de cuivre urinaire sont généralement augmentés avec un traitement par chélation tel que la pénicillamine ou la trientine. Un traitement adéquat au zinc diminuera éventuellement l'extraction urinaire de cuivre à 125 µg par 24 heures ou moins. Une tendance significative à la hausse indique une perte imminente du contrôle du cuivre. Le cuivre plasmatique sans céruloplasmine (également connu sous le nom de cuivre libre) est obtenu en soumettant le cuivre lié à la céruloplasmine du cuivre plasmatique total. Chaque mg de céruloplasmine contient 3 mg de cuivre. Dans l'étude des États-Unis, la concentration plasmatique de cuivre non céruloplasmine a été maintenue en dessous de 20 µg / dL. L'urine et le plasma pour les déterminations de cuivre doivent être collectés dans des récepteurs sans cuivre et analysés avec un équipement capable de mesurer avec précision le cuivre à des niveaux aussi bas que 0.01 µg / mL
Un outil de surveillance supplémentaire, s'il est disponible, est la quantité de radioactivité mesurée dans le plasma 1 ou 2 heures après l'administration orale 64cuivre. Chez les patients correctement contrôlés, la quantité est inférieure à 1,2% de la dose administrée. Le taux de cuivre hépatique ne doit pas être utilisé pour gérer le traitement car il ne fait pas de distinction entre le cuivre libre potentiellement toxique et le cuivre lié en toute sécurité.
Chez tous les patients traités, les taux urinaires de zinc sur 24 heures peuvent être une mesure utile de la conformité au régime de l'acétate de zinc.
Les Mères Qui Allaient
Le Zinc apparaît dans le lait maternel et une carence en cuivre induite par le zinc chez le bébé qui allaite peut survenir.
Par conséquent, il est recommandé aux femmes sous traitement au zinc de ne pas aller voir leurs bébés.
Utilisation Pédiatrique
Les résultats des observations chez un petit nombre de patients dans les deux essais cliniques suggèrent que les patients pédiatriques âgés de 10 ans et plus peuvent être maintenus de manière adéquate à des doses comprises entre 75 et 150 mg de zinc élémentaire par jour en doses fractionnées. Aucun patient de moins de 10 ans n'a été étudié.
Carcinogenèse, Mutagenèse, Altération De La Fertilité
L'acétate de Zinc n'a pas été testé pour son potentiel cancérigène dans des études animales à long terme, pour son potentiel mutagène ou pour son effet sur la fertilité chez les animaux.
Cependant, les essais avec d'autres sels de zinc (oxyde de zinc, stéarate de zinc, sulfate de zinc) n'ont pas révélé de potentiel de mutagène dans les essais in vitro d'enzymes, et les essais d'altération chromosomique sur cellules pulmonaires embryonnaires humaines, et dans les essais de in vivo test létal dominant de rat, et test d'altération chromosomique de cellules de moelle osseuse de rat.
D'autres sels de zinc (oxyde de zinc, chlorure de zinc, citrate de zinc, maléate de zinc, carbonate de zinc, sulfate de zinc) et de la poussière de zinc pur à des doses orales allant jusqu'à 326 mg/Kg/jour (18 fois la dose humaine recommandée en fonction de la surface corporelle) n'ont aucun effet sur la fécondité et la performance reproductive des rats mâles et femelles.
Grossesse
Des Effets Tétratogènes
Grossesse Catégorie A.
Les études chez les femmes enceintes n'ont pas montré que l'acétate de zinc ou le sulfate de zinc augmente le risque d'anomalies fœtales s'ils sont administrés pendant tous les trimestres de la grossesse. Si ce médicament est utilisé pendant la grossesse, la possibilité de dommages fœtaux semble exclue. Étant donné que les études ne peuvent exclure la possibilité de dommages, cependant, l'acétate de zinc ne doit être utilisé pendant la grosseur que si cela est clairement nécessaire. Alors que l'acétate de zinc ne doit être utilisé pendant la grosseur que si cela est clairement nécessaire, une toxicose du cuivre peut se développer pendant la grosseur si le traitement anti-cuivre est arrêté
. (Voir Les Essais Cliniques).
Aucune étude sur les effets sur l'aptitude à conduire et à utiliser des machines n'a été effectuée.
Les effets indésirables signalés sont listés ci-dessous, par classe de système organe et par fréquence.
Les fréquences sont définies comme: très fréquemment (> 1/10), fréquemment (>1/100, < 1/10), peu fréquemment (>1/1 000, < 1/100), rare (> 1/10 000, < 1/1 000), très rare (<1/10 000), inconnu (ne peut être estimée sur la base des données disponibles).
Dans chaque groupe de fréquences, les effets indésirables sont présentés par ordre décroissant de gravité.
L'anémie peut être micro -, normo-ou macrocytaire et est souvent associée à une leucopénie. L'examen de la moelle osseuse révèle généralement des "sidéroblastes annelés" caractéristiques (c'est-à-dire le développement de globules rouges contenant des mitochondries paranucléaires engorgées de fer). Ils peuvent être des manifestations précoces de la carence en cuivre et peuvent récupérer rapidement après la réduction de la dose de zinc. Cependant, ils doivent être distingués de l'anémie hémolytique qui survit généralement lorsque le cuivre sans sérum est élevé dans la maladie de Wilson non contrôlée.
L'effet indesirable le plus commun est l'irritation gastrique. C'est généralement pire avec la première dose du matin et disparaît après les premiers jours de traitement. Retarder la première dose au milieu de la matinée ou prendre la dose avec un peu de protéines peut généralement soulager les symptômes.
Des élévations de la phosphatase alcaline sérique, de l'amylase et de la lipase peuvent survenir après quelques semaines de traitement, les taux revenant généralement à la normale au cours des une ou deux premières années de traitement.
Royaume
Schéma De La Carte Jaune
Site web: www.mhra.gov.uk/yellowcard
Irlande
Autorité De Régulation Des Produits De Santé
Earlsfort Terrace
Dublin 2
Irlande
Tél.: 353 1 6764971
Télécopie: 353 1 6762517
Site web: www.hpra.ie
courrier: [email protected]
L'expérience clinique avec l'acétate de zinc a été limitée. Les effets indésirables suivants ont été rapportés chez des patients atteints de la maladie de Wilson sous traitement au zinc: un décès suite à un surdosage avec du sulfate de zinc (voir SURDOSAGE) et un décès chez un patient atteint d'une maladie hépatique Avancée et d'une crise hémolytique où le sulfate de zinc a été utilisé comme traitement initial, une irritation gastrique, des élévations de la phosphatase alcaline sérique, de l'amylase et de la lipase pendant des semaines à des mois suggérant une pancréatite. Les niveaux reviennent généralement à une normale élevée au cours des premières années de traitement au zinc.
L'Abus Des Drogues Et De La Dépendance
L'acétate de Zinc n'a aucun potentiel d'abus, et il n'est pas lié pharmacologiquement ou structurellement à tout autre médicament connu pour avoir un potentiel d'abus.
Trois cas de surdosage oral aigu avec des sels de zinc (sulfate ou gluconate) ont été rapportés dans la littérature. Le décès est survenu chez une femme de 35 ans le cinquième jour après l'ingestion de 6 g de zinc (40 fois la dose thérapeutique proposée) et a été attribué à une insuffisance rénale et à une pancréatite hémorragique avec coma hyperglycémique. La même dose n'a produit aucun symptôme, à l'exception des vomissements chez un adolescent traité par irrigation intestinale complète. Un autre adolescent qui a ingéré 4 g de zinc avait un taux sérique de zinc d'environ 50 mg/L 5 heures plus tard et n'a ressenti que de graves nausées, vomissements et vertiges
Le traitement du surdosage doit être par lavage gastrique ou vomissements induits le plus rapidement possible pour éliminer le zinc non absorbé. Un traitement par chélation des métaux lourds doit être envisagé si les taux plasmatiques de zinc sont nettement élevés (> 10 mg/l).
L'ONU surdosage oral aigu avec des sels inorganiques de zinc chez l'homme hne rarement signalé. En cas de surdosage, le sel de zinc non absorbé doit être retiré de l'estomac par lavage le plus rapidement possible. Le taux plasmatique de zinc doit être mesuré et un traitement par chélation des métaux lourds doit être envisagé si le taux plasmatique de zinc est nettement élevé (>1000 µg/dL). En outre, tout signe ou symptôme de toxicité doit être traité comme indiqué médicalement.
L'ONU décédé associé à un surdosage de sulfate de zinc a été signalé. La mort de cette femme adulte un suivi l'ingestion accidentelle d'environ 28 g de sulfate de zinc. Le décès est survenu le cinquième jour après l'ingestion et a été attribué à une insuffisance rénale. La pancréatite hémorragique et le coma hyperglycémique ont résulté du surdosage. La quantité ingérée était de 500 mg/Kg de sulfate de zinc, une valeur qui est du même ordre de grandeur que celle qui s'est avérée mortelle chez les animaux.
Classe pharmacothérapeutique: divers produits pour les voies alimentaires et le métabolisme, code ATC: A16AX05.
La maladie de Wilson (dégénérescence hépatolenticulaire) est un défaut métabolique autosomique récessif dans l'excrétion hépatique du cuivre dans la bile. L'accumulation de cuivre dans le foie entraîne une lésion hépatocellulaire et une cirrhose éventuelle. Lorsque la capacité hépatique de stockage du cuivre est dépassée, le cuivre est libéré dans le sang et est absorbé dans des sites hépatiques supplémentaires, tels que le cerveau, entraînant des troubles moteurs et des manifestations psychiatriques. Les Patients peuvent présenter cliniquement des symptômes principalement hépatiques, neurologiques ou psychiatriques.
La partie active de l'acétate de zinc dihydraté est le cation de zinc, qui bloque l'absorption intestinale du cuivre par l'alimentation et la réabsorption du cuivre sécrété de manière endogène. Le Zinc induit la production de métallothionéine dans l'entérocyte, une protéine qui lie le cuivre empêchant ainsi son transfert dans le sang. Le cuivre lié est ensuite éliminé dans les selles après desquamation des cellules intestinales.
Les études pharmacodynamiques du métabolisme du cuivre chez les patients atteints de la maladie de Wilson ont inclus des déterminations de l'équilibre net du cuivre et de l'absorption radiomarquée du cuivre. Un régime quotidien de 150 mg de синктерал-кева dans trois administrations s'est avéré efficace pour réduire de manière significative l'absorption du cuivre et induire un bilan cuivre négatif.
Étant donné que le mécanisme d'action du zinc est un effet sur l'absorption du cuivre au niveau de la cellule intestinale, les évaluations pharmacocinétiques basées sur les taux sanguins de zinc ne fournissent pas d'informations utiles sur la biodisponibilité du zinc sur le site d'action.
Le Zinc est absorbé dans l'intestin grêle et sa cinétique d'absorption suggère une tendance à la saturation à des doses croissantes. L'absorption fractionnée de zinc hne néanmoins corrélée avec l'apport en zinc. Il varie de 30 à 60% avec l'apport alimentaire habituel (7-15 mg/j) et diminue à 7% avec des doses pharmacologiques de 100 mg/j.
Dans le sang, environ 80% du zinc absorbé est distribué aux érythrocytes, la majeure partie du reste étant liée à l'albumine et à d'autres protéines plasmatiques. Le foie est le principal stockage du zinc et les niveaux de zinc hépatique sont augmentés pendant le traitement d'entretien avec du zinc.
La demi-vie d'élimination plasmatique du zinc chez les sujets sains est d'environ 1 heure après une dose de 45 mg. L'élimination du zinc résulte principalement de l'extraction fécale avec relativement peu d'urine et de sueur. L'excrétion fécale est en grande partie due au passage du zinc non absorbé mais elle est également due à la sécrétion intestinale endogène.
Étant donné que le site d'action proposé du zinc a un effet sur l'absorption du cuivre au niveau de la cellule intestinale, les évaluations pharmacocinétiques basées sur les taux sanguins de zinc ne fournissent pas d'informations utiles sur la biodisponibilité du zinc au site d'action. Les déterminations de la teneur en zinc dans le foie et de la concentration plasmatique en zinc après l'administration orale d'acétate de zinc ont donné des résultats incohérents. Cependant, il a été démontré que les aliments et les boissons diminuent l'absorption de zinc, diminuant ainsi les niveaux de zinc dans le plasma des volontaires sains. Pour cette raison, la dose orale de zinc doit être séparée des aliments et des boissons autres que l'eau, d'au moins une heure
divers produits pour les voies alimentaires et le métabolisme, code ATC: A16AX05.
Des études précliniques ont été menées avec de l'acétate de zinc et d'autres sels de zinc. Les données pharmacologiques et toxicologiques disponibles ont montré de grandes similitudes entre les sels de zinc et entre les espèces animales.
La DL50 orale est d'environ 300 mg de zinc/kg de poids corporel (environ 100 à 150 fois la dose thérapeutique humaine). Des études de toxicité à doses répétées ont établi que la NOEL (niveau sans effet observé) est d'environ 95 mg de zinc/kg de poids corporel (environ 48 fois la dose thérapeutique humaine).
Le poids de la preuve, de in vitro et in vivo tests, suggère que le zinc n'a aucune activité génotoxique cliniquement pertinente.
Les études de toxicologie de la Reproduction effectuées avec différents sels de zinc n'ont montré aucune preuve cliniquement pertinente d'embryotoxicité, de fœtotoxicité ou de tératogénicité.
Aucune étude conventionnelle de cancérogénicité n'a été menée avec l'acétate de zinc dihydraté.
Non applicable.
Pas d'exigences particulières
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