Brexin

Des effets irréversibles tels que vertiges, somnolence, fatigue et troubles visuels sont possibles après la prise d'AINS. S'ils sont affectés, les patients ne doivent pas conduire ou utiliser de machines.

Aucun n'est connu.

Le système digestif: Ce sont les effets secondaires les plus fréquemment rencontrés, mais dans la plupart des cas, n'interfèrent pas avec le cours du traitement.

Des évaluations objectives de l'apparition de la muqueuse gastrique et de la perte de sang intestinal montrent que 20 mg/jour de Brexin administré en doses uniques ou divisées est significativement moins irritant pour le tractus gastro-intestinal que l'aspirine.

Certaines études épidémiologiques ont suggéré que le piroxicam est associé à un risque plus élevé d'effets indésirables gastro-intestinaux par rapport à certains AINS, mais cela n'a pas été confirmé dans toutes les études. L'administration de doses supérieures à 20 mg par jour (de plus de plusieurs jours) comporte un risque accru d'effets secondaires gastro-intestinaux, mais ils peuvent également survenir avec des doses plus faibles.

Œdème, hypertension et insuffisance cardiaque, ont été rapportés en association avec un traitement par AINS. La possibilité de prévenir l'insuffisance cardiaque congestive chez les patients âgés ou ceux dont la fonction cardiaque hne compromis doit donc être gardée à l'esprit.

Les études cliniques et les données épidémiologiques suggèrent que l'utilisation de certains AINS (en particulier à fortes doses et dans le traitement à long terme) peut être associée à un faible risque accru d'événements thrombotiques artériels (par exemple, infarctus du myocarde ou accident vasculaire cérébral).

De la fonction hépatique: Des modifications de plongeurs paramètres de la fonction hépatique ont été observées. Bien que de telles réactions soient rares, si des tests anormaux de la fonction hépatique persistent ou s'aggravent, si des symptômes cliniques compatibles avec une maladie du foie se développent ou si des manifestations systématiques apparaissent (éosinophilie, éruption cutanée, etc.), Brexin devrait être arrêté.

Autre: L'ophtalmoscopie de Routine et l'examen à la lampe à fente n'ont révélé aucun signe de changement oculaire.

L'absorption systématique de Brexin 0.5% Gel est très faible. En commun avec d'autres sujets, les réactions systématiques se produisent rarement. Une irritation locale légère à modérée, un érythème, un prurit et une dermatite peuvent survenir au site d'application.

Le système digestif: des nausées, une dyspepsie, des douleurs abdominales et une gastrite ont été rapportées.

Troubles respiratoires, thoraciques et médiastinaux: Des cas isolés de bronchospasme et de dyspnée ont été rapportés.

Affections de la peau et des tissus sous-cutanés: Le syndrome de Stevens-Johnson (SJS) et la nécrolyse épidermique toxique (TEN) ont été très rarement rapportés.

Une dermatite de Contact, un eczéma et une réaction coupée de photosensibilité ont également été observés après la commercialisation.

Déclaration des effets indésirables suspectés

Il est important de signaler les effets indésirables suspectés après autorisation du médicament. Il permet une surveillance continue du rapport bénéfice/risque du médicament. Les professionnels de santé sont invités à signaler tout effet indescriptible suspecté via le système de carte jaune (site web: www.mhra.gov.uk/yellowcard).

En cas de surdosage avec Brexin, un traitement de soutien et symptomatique est indiqué. Des études indiquent que l'administration de charbon actif peut entraîner une résorption réduite du piroxicam, réduisant ainsi la quantité totale de médicament actif disponible.

Bien qu'il n'y ait pas d'études à ce jour, l'hémodialyse n'est probablement pas utile pour améliorer l'élimination du piroxicam car le médicament est fortement lié aux protéines.

Il est peu probable que le surdosage se produise avec cette préparation topique.

Piroxicam est un agent anti-inflammatoire non stéroïdien qui possède également des propriétés analgésiques et antipyrétiques. L'œdème, l'érythème, la prolifération tissulaire, la fièvre et la douleur peuvent tous être inhibés chez les animaux de laboratoire par l'administration de piroxicam. Il est efficace quelle que soit l'étiologie de l'inflammation. Bien que fils du mode d'action ne soit pas entièrement compris, des études indépendantes in vitro ainsi que in vivo ont montré que le piroxicam interagit à plusieurs étapes dans les réponses immunitaires et inflammatoires par:

Inhibition de la synthèse des prostanoïdes, y compris les prostaglandines, par une inhibition réversible de l'enzyme cyclo-oxygénase.

Inhibition de l'agrégation des neutrophiles.

Inhibition de la migration des cellules polymorphonucléaires et des monocytes dans la zone d'inflammation.

Inhibition de la libération d'enzymes lyosomales à partir de leucocytes stimulés.

Réduction de la production de facteur rhumatoïde du liquide systématique et synovial chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde séropositive.

Il est établi que le piroxicam n'agit pas par stimulation de l'axe hypophyso-surrénalien. Les études In vitro n'ont révélé aucun effet négatif sur le métabolisme du cartilage.

Classe pharmacothérapeutique: Préparations Anti-inflammatoires non stéroïdiennes à usage topique (Code ATC M02AA07).

La brexine inhibe l'enzyme cyclo-oxygénase. C'est une caractéristique de base des anti-inflammatoires non stéroïdiens, ce qui leur permet d'influencer de nombreux processus physiologiques.

Selon le site d'action, les AINS peuvent,

- réduire la phase vasculaire de l'inflammation,

- diminuer la sensibilisation des nocicepteurs à la stimulation,

- agir comme antipyrétique,

- inhiber la phase secondaire de l'agrégation plaquettaire,

- affecter la motilité des bronches et de l'utérus,

- provoquer une diminution dose-dépendante du débit sanguin rénal en particulier chez les patients atteints d'insuffisance rénale,

- conduire à l'activation des radicaux libres par les neutrophiles,

- affecter la perméabilité du canal aérien ombilical du fœtus,

- interférer avec la résorption rénale de l'acide urique,

- affecter la muqueuse gastrique conduisant à une ulcération de la muqueuse de la musculeuse.

Le profil pharmacologique de Brexin est basé sur l'inhibition de la synthèse des prostaglandines à partir de l'acide arachidonique in vitro, de l'agrégation induite par le collagène des plaquettes humaines et animales in vitro, de la libération d'enzymes lysosomales, de la génération de l'anion superoxyde réactif, de la chimiostaxie/migration des neurophiles, macrophages, monocytes, plaquettes, de l'œdème du pied induite par la carraghénine synovite induite par le cristal d'urate.

Le Piroxicam est bien absorbé après administration orale ou rectale. Avec la nourriture, il y a un léger retard dans le taux mais pas dans l'étendue de l'absorption après l'administration. La demi-vie plasmatique est d'environ 50 heures chez l'homme et des concentrations plasmatiques stables sont maintenues tout au long de la journée avec une dose quotidienne. Un traitement continu avec 20 mg / jour pendant des périodes de 1 an produit des taux sanguins similaires à ceux observés une fois l'état d'équilibre atteint.

Les concentrations plasmatiques du médicament sont proportionnelles aux doses de 10 et 20 mg et atteignent généralement un pic dans les 3 à 5 heures suivant le médicament. Une dose unique de 20 mg produit généralement des niveaux plasmatiques de piroxicam de pointe de 1,5 à 2 mcg/ml tandis que les concentrations plasmatiques maximales, après ingestion quotidienne répétée de piroxicam de 20 mg, se stabilisent généralement à 3 à 8 mcg/ml. La plupart des patients se rapprochent des taux plasmatiques à l'état d'équilibre dans les 7 à 12 jours.

Le traitement avec un schéma posologique de charge de 40 mg par jour pendant les 2 premiers jours, suivi de 20 mg par jour par la suite, permet d'atteindre un pourcentage élevé (environ 76%) des niveaux à l'état d'équilibre immédiatement après la deuxième dose. Les niveaux d'état d'équilibre, la zone sous les courbes et la demi-vie d'élimination sont similaires à ceux qui suivent un schéma posologique quotidien de 20 mg.

Une étude comparative à doses multiples de la biodisponibilité des formes injectables avec la capsule orale a montré qu'après administration intramusculaire de piroxicam, les taux plasmatiques sont significativement plus élevés que ceux obtenus après ingestion de capsules pendant les 45 minutes suivant l'administration le premier jour, pendant 30 minutes le deuxième jour et 15 minutes le septième jour. Il existe une bioéquivalence entre les deux formes posologiques.

Une étude comparative à doses multiples de la pharmacocinétique et de la biodisponibilité de Brexin fddf avec la capsule orale a montré qu'après une administration quotidienne pendant 14 jours, les profils de temps de concentration plasmatique moyenne de piroxicam pour les capsules et Brexin FDDF étaient presque superposables. Il n'y avait pas de différences significatives entre l'état d'équilibre moyen C_Max valeurs, C_min valeurs, T½, ou T_Max valeur. Cette étude a conclu que Brexin FDDF (forme posologique à dissolution rapide) est bioéquivalent à la capsule après une administration quotidienne. Des études à dose unique ont également démontré la bioéquivalence lorsque le comprimé est pris avec ou sans eau.

Le Piroxicam est largement métabolisé et moins de 5% de la dose quotidienne est excrétée sous forme inchangée dans les urines et les fèces. Le métabolisme du Piroxicam est principalement médié par le cytochrome P450 CYP 2C9 dans le foie. Une voie métabolique importante est l'hydroxylation du cycle pyridyle de la chaîne latérale piroxicam, suivie de la conjugaison avec l'acide glucuronique et de l'élimination urinaire.

Les Patients qui sont connus ou soupçonnés d'être de mauvais métaboliseurs du CYP2C9 en fonction des antécédents/de l'expérience avec d'autres substrats du CYP2C9 doivent être administrés piroxicam avec prudence car ils peuvent présenter des taux plasmatiques anormalement élevés en raison d'une clairance métabolique réduite.

La pharmacogénétique:

L'activité du CYP2C9 est réduite chez les individus présentant des polymorphismes génétiques, tels que les polymorphismes CYP2C9*2 et CYP2C9 * 3. Les données limitées de deux rapports publiés ont montré que les sujets atteints de CYP2C9 hétérozygote*1/*2 (n=9), CYP2C9 hétérozygote*1/*3 (n=9), et le CYP2C9 homozygote*3/*3 (n=1) les génotypes ont montré 1.7-, 1.7 et 5.Des taux systématiques de piroxicam 3 fois plus élevés, respectivement, que ceux des sujets atteints de CYP2C9*1/*1 (N = 17, génotype métaboliseur normal) après administration d'une dose unique orale. Les valeurs moyennes de demi vie d'élimination du piroxicam pour les sujets avec CYP2C9*1/*3 (n=9) et CYP2C9*3/*3 (n=1) les génotypes étaient 1.7-et 8.8 fois plus élevé que les sujets atteints de CYP2C9*1/*1 (n=17). Sur estime que la fréquence des homozygotes*3/*3 le génotype est de 0% à 5.7% dans les plongeurs groupes ethniques.

Une étude chez l'homme examinant des biopsies coupées après administration de gel de Brexin a conclu que la Brexine pénètre rapidement à travers la couche cornée dans l'épiderme/derme après l'application du gel avec des taux plasmatiques faibles.

Une étude distincte chez l'homme a démontré que les concentrations plasmatiques moyennes de Brexin gel étaient d'environ 5% de celles observées après des doses équivalentes de Brexin par voie orale ou intramusculaire. Chez les sujets sains ou les patients après l'administration d'une dose orale unique, la pharmacocinétique de Brexin est linéaire, la concentration plasmatique maximale étant généralement obtenue en environ 2 h, mais cela peut varier de 1 à 6 h chez différents sujets. Il a un faible taux de dégagement d'environ 45 h, mais la demi-vie peut varier de 30 à 60 h. Après des doses répétées de 20 mg par jour, les concentrations à l'état d'équilibre sont généralement atteintes en 7 à 12 jours, avec une concentration plasmatique maximale allant de 4.5-2.2 mg / l.

Chez l'homme, il pénètre dans le liquide synovial des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde, d'arthrose et de synovite réactive où les concentrations moyennes sont d'environ 40% de celles du plasma, il est également démontrable dans les tissus synoviaux. Les Concentrations de Brexin dans le lait maternel sont d'environ 1% de celles dans le plasma maternel en même temps. Dans l'ensemble, la Brexine hne liée à 99% aux protéines plasmatiques. La pharmacocinétique du médicament ne semble pas être liée à l'âge et la fonction rénale n'a qu'une influence limitée sur son élimination, mais les concentrations plasmatiques sont augmentées chez les patients présentant un dysfonctionnement hépatique sévère

La brexine hne éliminée par biotransformation dans le foie. La voie principale est l'hydroxylation, les produits résultants étant excrétés seuls ou sous forme de glucuronide dans les urines et les fèces. Les métabolites de Brexin ont peu ou pas d'activité anti-inflammatoire dans les modèles animaux. Environ 10% d'une dose orale HNE excrétée sous forme inchangée en 10 jours.

Aucune.

Il n'existe pas de données précliniques pertinentes pour le prescripteur qui s'ajoutent à celles incluses ailleurs dans le RCP.

Aucune.

Le métabolisme de la Brexine est inhibé par la cimétidine et elle-même peut inhiber le métabolisme de l'antipyrine.

Pas d'exigences particulières.

Percez le tube en inversant le capuchon et en vissant verser briser le joint sur le tube. Appliquer 3cm (1â¼â € environ) du gel sur la zone touchée. Frottez le gel dans la peau jusqu'à ce que le gel disparaisse. Faire trois ou quatre fois par jour. Pour les entorses musculaires et les foulures, vous devriez commencer à vous sentir mieux dans la semaine. Si la douleur n'a pas diminué après une semaine, informez-en votre pharmacien ou votre médecin. Remplacer le capuchon après utilisation.

Lavez - vous les mains après chaque application, sauf si c'est la main qui est traitée.