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Revisión médica por Fedorchenko Olga Valeryevna Última actualización de farmacia el 19.03.2022
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Terapia a largo plazo de la enfermedad coronaria: prevención de ataques de angina de pecho estable como parte de la terapia mono o combinada.
hipersensibilidad a cualquiera de los componentes del medicamento;
Enfermedad de Parkinson, síntomas de parkinsonismo, temblor, síndrome de piernas inquietas y otros trastornos motores relacionados;
insuficiencia renal grave (Cl creatinina inferior a 30 ml / min): los datos clínicos son limitados;
pacientes menores de 18 años (debido a la falta de datos clínicos suficientes, no se recomienda la prescripción del medicamento).
Con precaución : pacientes con insuficiencia renal de gravedad severa (Cl creatinina menos de 30 ml / min) (los datos clínicos son limitados), pacientes con insuficiencia renal moderada (Cl creatinina 30–60 ml / min); aplicación en pacientes mayores de 75 años
Las reacciones no deseadas, definidas como fenómenos indeseables, al menos las posiblemente relacionadas con el tratamiento con trimethadina, se dan en la siguiente gradación: muy a menudo (≥1 / 10); a menudo (≥1 / 100, <1/10); con poca frecuencia (≥1 / 1000, <1/10000, <.
Del sistema digestivo : a menudo: dolor abdominal, diarrea, dispepsia, náuseas, vómitos; frecuencia no especificada - estreñimiento.
Violaciones generales : a menudo - astenia.
Desde el lado del Servicio Fiscal Central: a menudo mareos, dolor de cabeza; frecuencia no especificada: síntomas de parkinsonismo (temblor, acinesia, aumento del tono), inestabilidad en la posición de Romberg y "sacudismo" de la marcha, síndrome de piernas "inquietas", otros trastornos motores relacionados, generalmente reversibles después de la finalización de la terapia, trastornos del sueño (disuasionamiento, somnolencia).
Desde el lado de la piel y las células grasas subcutáneas: a menudo: erupción cutánea, picazón, ortiga; frecuencia no especificada - vacío exantático generalizado agudo, edema de Quinke.
Desde el lado del MSS: raramente: sensación de latidos cardíacos, extrasistolia, taquicardia, una disminución pronunciada de la presión arterial, hipotensión ortostática, que puede ir acompañada de una debilidad general, mareos o pérdida de equilibrio, especialmente cuando se toman medicamentos hipotensores, un torrente de sangre en la piel de la cara.
Del sistema circulatorio y linfático: frecuencia no especificada: agranulocitosis, trombocitopenia, púrpura trombocitopénica.
Del hígado y del tracto biliar: frecuencia no especificada - hepatitis.
Solo hay información limitada sobre la sobredosis de trimethadine.
Tratamiento: en caso de sobredosis, se debe realizar una terapia sintomática.
El mecanismo de acción
La trimetazidina previene la reducción de la concentración intracelular de ATP al mantener el metabolismo energético de las células en estado de hipoxia. Por lo tanto, el medicamento garantiza el funcionamiento normal de los canales de iones de membrana, la transferencia transmembrana de iones de potasio y sodio y la preservación de la homeostasis celular.
La trimetazidina inhibe la oxidación de los ácidos grasos debido a la inhibición selectiva de la enzima 3-cetoacil-CoA-tiolasa (3-CAT) de la isopforma de ácidos grasos de cadena larga mitocondrial, lo que conduce a una mayor oxidación de glucosa y glucólisis acelerada con oxidación de glucosa, lo que provoca la protección de mico. Cambiar el metabolismo energético de la oxidación de ácidos grasos a la oxidación de glucosa es el corazón de las propiedades farmacológicas de la trimetadritisina.
Se confirma experimentalmente que la trimetazidina tiene las siguientes propiedades:
- apoya el metabolismo energético del corazón y los tejidos neurosensoriales durante la isquemia;
- reduce la gravedad de la acidosis intracelular y los cambios en el flujo de iones transmembrana que surgen de la isquemia;
- reduce el nivel de migración e infiltración de neutrófilos polinucleares en tejidos cardíacos isquemados y reperfundidos;
- reduce la cantidad de daño al miocardio;
- No tiene un impacto directo en la hemodinámica.
En pacientes con trimetazidina angina de pecho :
- aumenta la reserva coronaria, ralentizando así el inicio de la isquemia causada por la actividad física, a partir del día 15 de la terapia;
- limita las fluctuaciones de la presión arterial causadas por el esfuerzo físico, sin cambios significativos en el NSS;
- reduce significativamente la frecuencia de los hoyos de angina y la necesidad de nitroglicerina corta;
- mejora la función de reducción del ventrículo izquierdo en pacientes con disfunción isquémica.
Los resultados de los estudios clínicos confirmaron la efectividad y seguridad del uso de trimethadina en pacientes con angina de pecho estable, tanto en monoterapia como en terapia combinada con un efecto insuficiente de otros medicamentos antianginales.
En un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo que involucró a 426 pacientes con angina de pecho estable (TRIMPOL-II) agregando trimethadine (60 mg / día) a terapia con metoprolol 100 mg / día (50 mg 2 veces / día) más de 12 semanas, Los resultados de las pruebas de estrés y los síntomas clínicos para las ecuaciones con placebo mejoraron estadísticamente de manera confiable: la duración total de las pruebas de carga fue de +20.1 s, p = 0.023; tiempo de carga total — +0.54 METs, p = 0.001; tiempo antes del desarrollo de la depresión del segmento ST en 1 mm — +33.4 s, p = 0.003; tiempo antes del desarrollo de un ataque de angina de pecho — +33.9 s, p <0,001, La cantidad de selecciones de angina por semana — -0,73, p = 0.014 y consumo de nitratos de acción corta por semana — -0,63, p = 0.032, sin cambios hemodinámicos.
En un estudio aleatorizado doble ciego controlado con placebo que involucró a 223 pacientes con angina de pecho estable (Sellier) agregando trimethadina a una dosis de 35 mg (2 veces al día) a terapia con atenolol en una dosis de 50 mg (1 hora / día) durante 8 semanas condujo a un aumento de tiempo antes del desarrollo de la depresión isquémica del segmento ST en 1 mm (+34,4 s, p = 0.03) al realizar pruebas de estrés en un subgrupo de pacientes (n = 173) en comparación con el placebo, 12 horas después de tomar la droga. Esta diferencia también se mostró para el tiempo de desarrollo de los hoyos de angina (p = 0.049). No se encontraron diferencias confiables entre los grupos para otros puntos finales secundarios (duración total de la prueba de carga, tiempo total de carga y puntos finales clínicos).
En un estudio aleatorizado de tres meses, doble ciego que involucró a 1962 pacientes con angina de pecho estable (Vasco), se agregó trimetazidina en dos dosis (70 y 140 mg / día) en comparación con placebo a la terapia con un atenolol 50 mg / día. En la población general, incluidos los pacientes con síntomas y síntomas de angina de pecho, la trimetazidina no demostró los beneficios de la ergometría (duración total de la prueba de carga, tiempo antes de la depresión isquémica del segmento ST en 1 mm y tiempo antes del desarrollo de angina de pecho) y criterios de valoración clínicos.
Sin embargo, en un análisis retrospectivo en un subgrupo de pacientes con síntomas estenocárdicos (n = 1574) trimetazidina (140 mg) mejoró significativamente el tiempo total de prueba de carga (+23.8 s en comparación con +13.1 c para placebo; p = 0.001) y el tiempo antes de desarrollar un ataque de angina de pecho (+46.3 s en comparación con.
Absorción. Después de tomar adentro, la trimetazidina se absorbe rápidamente y alcanza Cmax en un plasma sanguíneo después de aproximadamente 5 horas. Durante 24 horas, la concentración en el plasma sanguíneo permanece en un nivel superior al 75% de la concentración determinada después de 11 horas. Se logra la igualdad de condiciones después de 60 horas. Comer no afecta la biodisponibilidad de trimethadine.
Distribución. Vd es de 4.8 l / kg, lo que indica una buena distribución de trimethadina en los tejidos (el grado de unión del plasma sanguíneo con proteínas es bastante bajo, alrededor del 16% in vitro).
La conclusión. La trimetazidina se deriva principalmente de los riñones, principalmente en su forma inalterada. T1/2 los voluntarios jóvenes y sanos tienen aproximadamente 7 horas, los pacientes mayores de 65 años tienen aproximadamente 12 horas.
El aclaramiento renal de trimethadidine se correlaciona directamente con Cl creatinina, el aclaramiento hepático disminuye con la edad del paciente.
Grupos especiales
Pacientes mayores de 75 años. En pacientes mayores de 75 años, se puede observar una mayor exposición a trimethadina debido a una disminución relacionada con la edad en la función renal. Se realizó un estudio especial en la población de pacientes mayores de 75 años cuando tomaban tabletas de trimethadina de 35 mg 2 veces al día. Un análisis realizado por el método popular cinético mostró un aumento doble promedio en la exposición en plasma sanguíneo en pacientes con insuficiencia renal grave (Cl creatinina menos de 30 ml / min) en comparación con pacientes con Cl creatinina de más de 60 ml / min.
No se encontraron características de seguridad en pacientes mayores de 75 años en comparación con la población general.
Pacientes con insuficiencia renal. La exposición a trimethadina aumentó en promedio 2.4 veces en pacientes con insuficiencia renal moderada (Cl creatinina 30–60 ml / min) y en promedio 4 veces en pacientes con insuficiencia renal grave (Cl creatinina menos de 30 ml / min) en comparación con voluntarios sanos con función renal normal.
No se encontraron características de seguridad en esta población de pacientes en comparación con la población general.
Aplicación en niños y adolescentes. No se ha estudiado la farmacocinética de trimethadina en niños y adolescentes menores de 18 años.
No observado.