Тамсулозин Бактэр

La tamsulosina es un bloqueador competitivo específico de la α post-sináptica₁-adrenoreceptores, especialmente subtipos α_1A y α_1Dresponsable de relajar los músculos lisos de la glándula prostática, el cuello de la vejiga y la parte prostática de la uretra. Tamsulosin Bacter en una dosis de 0.4 mg aumenta la tasa máxima de micción y también reduce el tono de los músculos lisos de la glándula prostática y la uretra, mejorando el flujo de orina, etc. reduciendo la gravedad de los síntomas del vaciado. Tamsulosin Bacter también reduce la gravedad de los síntomas de llenado, en cuyo desarrollo la hiperactividad de la cuajada juega un papel importante.

Con la terapia a largo plazo, el efecto sobre la gravedad de los síntomas de llenado y vaciado permanece, reduciendo el riesgo de desarrollar retraso agudo en la orina y la necesidad de intervención quirúrgica.

Bloqueadores α_1A-Los receptores adrenales pueden reducir la presión arterial al reducir la resistencia periférica. Cuando se usa el medicamento Tamsulosin Bacter en una dosis diaria de 0.4 mg, no hubo casos de reducciones clínicamente significativas en la presión arterial.

Bloqueo α₁Los adrenoreceptores de tamsulosina reducen el tono de los músculos lisos de la glándula prostática, el cuello uterino de la vejiga y la parte prostática de la uretra y mejoran la salida de orina. Al mismo tiempo, tanto los síntomas del vaciado como los síntomas del llenado se reducen debido al aumento del tono de los músculos lisos y la hiperactividad detrusiva con hiperplasia prostática benigna.

La capacidad de la tamsulosina para actuar sobre α_1А- El subtipo de adrenoreceptor es 20 veces superior a su capacidad de interactuar con α_1B- un subtipo de adrenorreceptores que se encuentran en los músculos lisos de los vasos. Debido a su alta selección, la tamsulosina no causa una disminución clínicamente significativa de la presión arterial sistémica en pacientes con hipertensión arterial y pacientes con presión arterial inicial normal.

La tamsulosina bloquea selectiva y competitivamente la α post-sináptica_1А-adrenoreceptores de los músculos lisos de la glándula prostática, el cuello de la vejiga y la parte prostática de la uretra y la α_1Д-adrenoreceptores de la vejiga, lo que conduce a una disminución en el tono de los músculos lisos de la próstata, El cuello uterino de la vejiga y la parte prostática de la uretra, Una mejora en la función del partusor y una disminución en los síntomas de obstrucción e irritación asociados con la hiperplasia prostática benigna.

Como regla general, el efecto terapéutico se desarrolla después de 2 semanas después del inicio de tomar el medicamento, aunque en varios pacientes se observa una disminución en la gravedad de los síntomas después de tomar la primera dosis.

La capacidad de la tamsulosina para actuar sobre α_1А-Los receptores adrenales son 20 veces superiores a su capacidad para actuar en α_1B-adrenoreceptores de músculos lisos de los vasos. Debido a tal alta selectividad, el medicamento no causa ninguna reducción clínicamente significativa en la presión arterial sistémica tanto en pacientes con hipertensión arterial como en pacientes con presión arterial inicial normal.

Al nombrar una tamsulosina, no se encontraron interacciones con atenololol, enalapril, nifedipina o teofilina. Con uso simultáneo con cimetidina, hubo un ligero aumento en la concentración de tamsulosina en el plasma sanguíneo; con furosemida: una disminución, sin embargo, Esto no requiere un cambio en la dosis del medicamento Tamsulosin Bacter, ya que la concentración de la droga permanece dentro del rango normal. El diazepam, el propranololol, la triclorometiazida, la cloromadina, la amitriptilina, el diklofenaco, la glibenklamida, la simvastatina y la warfarina no cambian la fracción de tamsulosina libre en el plasma humano in vitro. A su vez, la tamsulosina tampoco cambia las fracciones libres de diazepam, propranolol, triclorometiazida y cloromadino.

En investigación in vitro no se encontró interacción a nivel del metabolismo hepático con amitriptilina, salbutamol, glibenclamida y finasterida. Diklofenak y warfarina pueden aumentar la velocidad de eliminación de tamsulosina.

Cita simultánea de otros bloqueadores α₁-Los receptores adrenales pueden provocar un efecto hipotensor.

Al recetar el medicamento Tamsulosin Bacter^® no se encontraron interacciones con atenolol, enalapril o nifedipina. Con uso simultáneo de Tamsulosin Bacter^® hubo un ligero aumento en la concentración de tamsulosina en el plasma sanguíneo con cimetidina y una disminución en la concentración con furosemida (esto no requiere un cambio en la dosis de Tamsulosin Bacter^®ya que la concentración de la droga permanece dentro del rango normal).

El diazepam, el propranololol, la triclorometiazida, la cloromadina, la amitriptilina, el diklofenaco, la glibenklamida, la simvastatina y la warfarina no cambian la fracción de tamsulosina libre en el plasma humano in vitro A su vez, la tamsulosina tampoco cambia las fracciones libres de diazepam, propranolol, triclorometiazida y cloromadino.

En investigación in vitro no se encontró interacción a nivel del metabolismo hepático con amitriptilina, salbutamol, glibenclamida y finasterida.

Diklofenak y warfarina pueden aumentar la velocidad de eliminación de tamsulosina.

Nombramiento simultáneo de otros antagonistas α₁-Los receptores adrenales pueden conducir a una disminución de la presión arterial.

Uso simultáneo de tamsulosina con otros α₁-Los adrenoblocadores pueden conducir a una disminución de la presión arterial.

El diklofenak y los anticoagulantes indirectos (varfarina) aumentan ligeramente la tasa de abstinencia de tamsulosina.

La cimetidina aumenta la concentración de tamsulosina en el plasma y la furosemida se reduce (no tiene una importancia clínica significativa).

Cuando se usaban juntos, había una tamsulosina con atenololol, enalapril o teofilina, no había signos de interacción farmacológica.

En condiciones in vitro La introducción de diazepam, propranololol, triclorometiazida, cloromadina, amitriptilina, diclofenaka, glibenclamida, simvastatina y warfarina no condujo a un cambio en la fracción de tamsulosina libre en el plasma sanguíneo. La tamsulosina tampoco afectó las fracciones libres de diazepam, propranolol, triclorometiazida y cloromadino.

El uso articular de la tamsulosina y los inhibidores potentes del isopurmio CYP3A4 puede causar un aumento en la exposición del sistema a la tamsulosina. La ingesta simultánea de tamsulosina con ketokonazol (potente inhibidor de isofenio de CYP3A4) condujo a un aumento en el AUC y C_max tamsulosina 2.8 y 2.2 veces, respectivamente. La tamsulosina no debe usarse en combinación con potentes inhibidores de la isopurma CYP3A4 en pacientes con el fenómeno del metabolismo lento según el isofermento CYP2D6.

Se debe tener cuidado al compartir una tamsulosina con inhibidores de isofenio CYP3A4 potentes o moderadamente activos.