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Revisión médica por Kovalenko Svetlana Olegovna Última actualización de farmacia el 09.04.2022
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Sonapax está indicado para el tratamiento de pacientes esquizofrénicos que no responden adecuadamente al tratamiento con otros medicamentos antipsicóticos. Debido al riesgo de significativo, potencialmente mortal, efectos proarrítmicos con el tratamiento con Sonapax, Sonapax debe usarse solo en pacientes que no han respondido adecuadamente al tratamiento con cursos apropiados de otros medicamentos antipsicóticos, ya sea por efectividad insuficiente o por la incapacidad de lograr una dosis efectiva debido a los efectos adversos intolerables de esos medicamentos. En consecuencia, antes de iniciar el tratamiento con Sonapax, se recomienda encarecidamente que un paciente reciba al menos 2 ensayos, cada uno con un medicamento antipsicótico diferente, a una dosis adecuada y durante una duración adecuada (ver ADVERTENCIAS y CONTRAINDICACIONES).
Sin embargo, el prescriptor debe ser consciente de que Sonapax no se ha evaluado sistemáticamente en ensayos controlados en pacientes esquizofrénicos refractarios al tratamiento y se desconoce su eficacia en dichos pacientes.
Dado que Sonapax está asociado con una prolongación relacionada con la dosis del intervalo QTc, que es un evento potencialmente mortal, su uso debe reservarse para pacientes esquizofrénicos que no responden adecuadamente al tratamiento con otros medicamentos antipsicóticos. La dosis debe ser individualizada y la dosis efectiva más pequeña debe determinarse para cada paciente (ver INDICACIONES y ADVERTENCIAS).
Adultos
La dosis inicial habitual para pacientes esquizofrénicos adultos es de 50 a 100 mg tres veces al día, con un incremento gradual a un máximo de 800 mg diarios si es necesario. Una vez que se ha logrado un control efectivo de los síntomas, la dosis puede reducirse gradualmente para determinar la dosis mínima de mantenimiento. La dosis diaria total varía de 200 a 800 mg, dividida en dos a cuatro dosis.
Pacientes pediátricos
Para pacientes pediátricos con esquizofrenia que no responden a otros agentes, la dosis inicial recomendada es de 0.5 mg / kg / día administrada en dosis divididas. La dosis puede aumentarse gradualmente hasta que se obtenga un efecto terapéutico óptimo o se haya alcanzado la dosis máxima de 3 mg / kg / día.
Se debe evitar el uso de Sonapax en combinación con otros medicamentos que se sabe que prolongan el intervalo QTc y en pacientes con síndrome de QT largo congénito o antecedentes de arritmias cardíacas.
Medicamentos reducidos de la actividad de las isoenzimas del citocromo P450 2D6 que inhiben esta isoenzima (p. Ej., fluoxetina y paroxetina) y ciertos otros medicamentos (p. ej., fluvoxamina, propranolol y pindolol) parecen inhibir apreciablemente el metabolismo de Sonapax. Se espera que los niveles elevados resultantes de Sonapax aumenten la prolongación del intervalo QTc asociado con Sonapax y puedan aumentar el riesgo de arritmias cardíacas graves, potencialmente fatales, como las arritmias tipo torsade de pointes. Tal aumento en el riesgo puede resultar también del efecto aditivo de administrar conjuntamente Sonapax con otros agentes que prolongan el intervalo QTc.
Por lo tanto, Sonapax está contraindicado con estos medicamentos, así como en pacientes, que comprenden aproximadamente el 7% de la población normal, que se sabe que tienen un defecto genético que conduce a niveles reducidos de actividad de P450 2D6 (ver ADVERTENCIAS y PRECAUCIONES). En común con otras fenotiazinas, Sonapax está contraindicado en la depresión severa del sistema nervioso central o en estados comatosos por cualquier causa, incluida la depresión del sistema nervioso central inducida por drogas (ver ADVERTENCIAS). También debe tenerse en cuenta que la enfermedad cardíaca hipertensiva o hipotensiva de grado extremo es una contraindicación de la administración de fenotiazina.
ADVERTENCIAS
Potencial de efectos proarrítmicos
DEBIDO AL POTENCIAL PARA SIGNIFICATIVO, POSIBLEMENTE AMENAZANDO LA VIDA, EFECTOS PROARRITMICOS CON TRATAMIENTO Sonapax, Sonapax DEBE SER RESERVADO PARA USO EN EL TRATAMIENTO DE PACIENTES ESQUIZOPHRÉNICOS QUE NO MOSTRAN UNA RESPUESTA ACEPTABLE A LOS CURSOS ADECUADOS DEL TRATAMIENTO CON OTRAS DROGAS ANTIPSICÓTICAS, POR EL EFICIENCIA INSUFICIENTE O LA INABILIDAD DE LOGIR UNA DOSIS EFECTIVA DEBIDA A EFECTOS ADVERSOS INTOLERABLES DE AQUELLAS DROGAS. CONSECUENTEMENTE, ANTES DE INICIAR TRATAMIENTO CON Sonapax, SE RECOMIENDA FUERTEMENTE QUE UN PACIENTE SE DÉ AL MENOS DOS PRUEBAS, CADA CON UN DIFERENTE PRODUCTO DE DROGAS ANTIPSICÓTICAS, A UNA DOSIS ADECUADA, Y PARA UNA DURACIÓN ADECUADA. Sonapax NO SE HA EVALUADO SISTEMÁTICAMENTE EN ENSAYOS CONTROLADOS EN EL TRATAMIENTO DE PACIENTES ESQUIZOPRÉNICOS REFRACTORIOS Y SU EFICIENCIA EN DICHOS PACIENTES ES DESCONOCIDA
Un estudio cruzado en nueve hombres sanos que comparó dosis únicas de Sonapax 10 mg y 50 mg con placebo demostró una prolongación relacionada con la dosis del intervalo QTc. El aumento máximo medio en el intervalo QTc después de la dosis de 50 mg fue de aproximadamente 23 ms; Se puede observar una mayor prolongación en el tratamiento clínico de pacientes no examinados.
La prolongación del intervalo QTc se ha asociado con la capacidad de causar arritmias tipo torsade de pointes, una taquicardia ventricular polimórfica potencialmente mortal y muerte súbita. Hay varios informes de casos publicados de torsade de pointes y muerte súbita asociada con el tratamiento con Sonapax. No se ha establecido una relación causal entre estos eventos y la terapia con Sonapax, pero, dada la capacidad de Sonapax para prolongar el intervalo QTc, tal relación es posible.
Ciertas circunstancias pueden aumentar el riesgo de torsade de pointes y / o muerte súbita en asociación con el uso de drogas que prolongan el intervalo QTc, incluyendo 1) bradicardia, 2)) hipocalemia, 3)) uso concomitante de otros medicamentos que prolongan el intervalo QTc, 4)) presencia de prolongación congénita del intervalo QT, y 5) para Sonapax en particular, su uso en pacientes con actividad reducida de P450 2D6 o su administración conjunta con medicamentos que pueden inhibir P450 2D6 o por algún otro mecanismo interferir con el aclaramiento de Sonapax (ver CONTRAINDICACIONES y PRECAUCIONES).
Se recomienda que los pacientes considerados para el tratamiento con Sonapax tengan un ECG basal realizado y niveles de potasio en suero medidos. El potasio sérico debe normalizarse antes de iniciar el tratamiento y los pacientes con un intervalo QTc superior a 450 ms no deben recibir el tratamiento con Sonapax. También puede ser útil controlar periódicamente los ECG y el potasio sérico durante el tratamiento con Sonapax, especialmente durante un período de ajuste de la dosis. Sonapax debe suspenderse en pacientes que tengan un intervalo QTc de más de 500 ms.
Pacientes que toman Sonapax que experimentan síntomas que pueden estar asociados con la aparición de torsade de pointes (p. Ej., mareos, palpitaciones o síncope) pueden justificar una evaluación cardíaca adicional; en particular, se debe considerar el monitoreo de Holter.
Discinesia tardía
La discinesia tardía, un síndrome que consiste en movimientos discinéticos potencialmente irreversibles e involuntarios, puede desarrollarse en pacientes tratados con fármacos antipsicóticos. Aunque la prevalencia del síndrome parece ser más alta entre los ancianos, especialmente las mujeres de edad avanzada, es imposible confiar en las estimaciones de prevalencia para predecir, al inicio del tratamiento antipsicótico, qué pacientes pueden desarrollar el síndrome. Se desconoce si los productos farmacológicos antipsicóticos difieren en su potencial para causar discinesia tardía. Se cree que tanto el riesgo de desarrollar el síndrome como la probabilidad de que se vuelva irreversible aumentan a medida que aumenta la duración del tratamiento y la dosis total acumulada de medicamentos antipsicóticos administrados al paciente. Sin embargo, el síndrome puede desarrollarse, aunque con mucha menos frecuencia, después de períodos de tratamiento relativamente breves a dosis bajas.
No existe un tratamiento conocido para casos establecidos de discinesia tardía, aunque el síndrome puede remitir, parcial o completamente, si se retira el tratamiento antipsicótico. Sin embargo, el tratamiento antipsicótico en sí mismo puede suprimir (o suprimir parcialmente) los signos y síntomas del síndrome y, por lo tanto, posiblemente enmascarar el proceso subyacente de la enfermedad. Se desconoce el efecto que tiene la supresión sintomática sobre el curso a largo plazo del síndrome.
Dadas estas consideraciones, los antipsicóticos deben prescribirse de la manera más probable para minimizar la aparición de discinesia tardía. El tratamiento antipsicótico crónico generalmente debe reservarse para pacientes que padecen una enfermedad crónica que, 1) se sabe que responde a los medicamentos antipsicóticos y 2) para quienes los tratamientos alternativos, igualmente efectivos, pero potencialmente menos dañinos no están disponibles o son apropiados. En pacientes que requieren tratamiento crónico, se debe buscar la dosis más pequeña y la menor duración del tratamiento que produzca una respuesta clínica satisfactoria. La necesidad de un tratamiento continuo debe reevaluarse periódicamente. Si aparecen signos y síntomas de discinesia tardía en un paciente con antipsicóticos, se debe considerar la interrupción del fármaco. Sin embargo, algunos pacientes pueden requerir tratamiento a pesar de la presencia del síndrome.
(Para obtener más información sobre la descripción de la discinesia tardía y su detección clínica, consulte las secciones sobre Información para pacientes y REACCIONES ADVERSAS .)
Se ha sugerido con respecto a las fenotiazinas en general, que las personas que han demostrado una reacción de hipersensibilidad (p. Ej., discrasias sanguíneas, ictericia) a uno puede ser más propenso a demostrar una reacción a los demás. Se debe prestar atención al hecho de que las fenotiazinas son capaces de potenciar los depresores del sistema nervioso central (p. Ej., anestésicos, opiáceos, alcohol, etc.) así como insecticidas de atropina y fósforo. Los médicos deben considerar cuidadosamente el beneficio versus el riesgo cuando tratan trastornos menos graves. Los estudios reproductivos en animales y la experiencia clínica hasta la fecha no han demostrado un efecto teratogénico con Sonapax. Sin embargo, en vista de la conveniencia de mantener la administración de todos los medicamentos al mínimo durante el embarazo, Sonapax debe administrarse solo cuando los beneficios derivados del tratamiento exceden los posibles riesgos para la madre y el feto.
Síndrome neuroléptico maligno (SNM)
Se ha informado de un complejo de síntomas potencialmente fatal a veces denominado Síndrome Neuroléptico Maligno (SNM) en asociación con medicamentos antipsicóticos. Las manifestaciones clínicas del SNM son hiperpirexia, rigidez muscular, estado mental alterado y evidencia de inestabilidad autónoma (pulso irregular o presión arterial, taquicardia, diaforesis y disritmias cardíacas).
La evaluación diagnóstica de pacientes con este síndrome es complicada. Al llegar a un diagnóstico, es importante identificar los casos en que la presentación clínica incluye enfermedades médicas graves (p. Ej., neumonía, infección sistémica, etc.) y signos y síntomas extrapiramidales (EPS) no tratados o tratados inadecuadamente. Otras consideraciones importantes en el diagnóstico diferencial incluyen toxicidad anticolinérgica central, accidente cerebrovascular térmico, fiebre del fármaco y patología del sistema nervioso central primario (SNC).
El tratamiento del SNM debe incluir, 1) la interrupción inmediata de los medicamentos antipsicóticos y otros medicamentos que no son esenciales para la terapia concurrente, 2) el tratamiento sintomático intensivo y el monitoreo médico, y 3) el tratamiento de cualquier problema médico grave concomitante para el que haya tratamientos específicos disponibles. No existe un acuerdo general sobre regímenes de tratamiento farmacológico específicos para NMS sin complicaciones
Si un paciente requiere tratamiento con medicamentos antipsicóticos después de la recuperación del SNM, se debe considerar cuidadosamente la posible reintroducción de la terapia con medicamentos. El paciente debe ser monitoreado cuidadosamente, ya que se han informado recurrencias de SNM.
Depresores del sistema nervioso central
Como en el caso de otras fenotiazinas, Sonapax es capaz de potenciar los depresores del sistema nervioso central (p. Ej., alcohol, anestésicos, barbitúricos, narcóticos, opiáceos, otras drogas psicoactivas, etc.) así como insecticidas de atropina y fósforo. Se ha informado depresión respiratoria severa y paro respiratorio cuando un paciente recibió una fenotiazina y una dosis alta concomitante de un barbitúrico.
PRECAUCIONES
Se han informado leucopenia y / o agranulocitosis e convulsiones convulsivas, pero son poco frecuentes. En pacientes esquizofrénicos con epilepsia, se debe mantener la medicación anticonvulsiva durante el tratamiento con Sonapax. La retinopatía pigmentaria, que se ha observado principalmente en pacientes que toman dosis más grandes de lo recomendado, se caracteriza por una disminución de la agudeza visual, coloración parduzco de la visión y deterioro de la visión nocturna; El examen del fondo revela depósitos de pigmento. La posibilidad de esta complicación puede reducirse si permanece dentro de los límites recomendados de dosificación.
Cuando los pacientes participan en actividades que requieren un estado de alerta mental completo (p. Ej., conducir) es aconsejable administrar las fenotiazinas con precaución y aumentar la dosis gradualmente. Las pacientes femeninas parecen tener una mayor tendencia a la hipotensión ortostática que los pacientes masculinos. La administración de epinefrina debe evitarse en el tratamiento de la hipotensión inducida por fármacos en vista del hecho de que las fenotiazinas pueden inducir un efecto epinefrino inverso en ocasiones. Si se requiere un vasoconstrictor, los más adecuados son levarterenol y fenilefrina.
Los antipsicóticos elevan los niveles de prolactina; La elevación persiste durante la administración crónica. Los experimentos de cultivo de tejidos indican que aproximadamente un tercio de los cánceres de seno humanos dependen de la prolactina in vitro, un factor de importancia potencial si la prescripción de estos medicamentos se contempla en un paciente con cáncer de seno detectado previamente. Aunque se han informado alteraciones como galactorrea, amenorrea, ginecomastia e impotencia, la importancia clínica de los niveles elevados de prolactina sérica es desconocida para la mayoría de los pacientes. Se ha encontrado un aumento en las neoplasias mamarias en roedores después de la administración crónica de fármacos neurolépticos. Sin embargo, ni los estudios clínicos ni los estudios epidemiológicos realizados hasta la fecha han demostrado una asociación entre la administración crónica de estos medicamentos y la tumorigénesis mamaria; La evidencia disponible se considera demasiado limitada para ser concluyente en este momento.
In the recommended dosage ranges with Sonapax hydrochloride most side effects are mild and transient.
Central Nervous System: Drowsiness may be encountered on occasion, especially where large doses are given early in treatment. Generally, this effect tends to subside with continued therapy or a reduction in dosage. Pseudoparkinsonism and other extrapyramidal symptoms may occur but are infrequent. Nocturnal confusion, hyperactivity, lethargy, psychotic reactions, restlessness, and headache have been reported but are extremely rare.
Autonomic Nervous System: Dryness of mouth, blurred vision, constipation, nausea, vomiting, diarrhea, nasal stuffiness, and pallor have been seen.
Endocrine System: Galactorrhea, breast engorgement, amenorrhea, inhibition of ejaculation, and peripheral edema have been described.
Skin:Dermatitis and skin eruptions of the urticarial type have been observed infrequently. Photosensitivity is extremely rare.
Cardiovascular System: Sonapax produces a dose related prolongation of the QTc interval, which is associated with the ability to cause torsade de pointes-type arrhythmias, a potentially fatal polymorphic ventricular tachycardia, and sudden death (see WARNINGS). Both torsade de pointes-type arrhythmias and sudden death have been reported in association with Sonapax. A causal relationship between these events and Sonapax therapy has not been established but, given the ability of Sonapax to prolong the QTc interval, such a relationship is possible. Other ECG changes have been reported (see Phenothiazine Derivatives: Cardiovascular Effects).
Other: Rare cases described as parotid swelling have been reported following administration of Sonapax.
Post Introduction Reports: These are voluntary reports of adverse events temporally associated with Sonapax that were received since marketing, and there may be no causal relationship between Sonapax use and these events: priapism.
Phenothiazine Derivatives: It should be noted that efficacy, indications, and untoward effects have varied with the different phenothiazines. It has been reported that old age lowers the tolerance for phenothiazines. The most common neurological side effects in these patients are parkinsonism and akathisia. There appears to be an increased risk of agranulocytosis and leukopenia in the geriatric population. The physician should be aware that the following have occurred with one or more phenothiazines and should be considered whenever one of these drugs is used:
Autonomic Reactions:Miosis, obstipation, anorexia, paralytic ileus.
Cutaneous Reactions: Erythema, exfoliative dermatitis, contact dermatitis.
Blood Dyscrasias: Agranulocytosis, leukopenia, eosinophilia, thrombocytopenia, anemia, aplastic anemia, pancytopenia.
Allergic Reactions: Fever, laryngeal edema, angioneurotic edema, asthma.
Hepatotoxicity: Jaundice, biliary stasis.
Cardiovascular Effects: Changes in the terminal portion of the electrocardiogram to include prolongation of the QT interval, depression and inversion of the T wave, and the appearance of a wave tentatively identified as a bifid T wave or a U wave have been observed in patients receiving phenothiazines, including Sonapax. To date, these appear to be due to altered repolarization, not related to myocardial damage, and reversible. Nonetheless, significant prolongation of the QT interval has been associated with serious ventricular arrhythmias and sudden death (see WARNINGS). Hypotension, rarely resulting in cardiac arrest, has been reported.
Extrapyramidal Symptoms: Akathisia, agitation, motor restlessness, dystonic reactions, trismus, torticollis, opisthotonus, oculogyric crises, tremor, muscular rigidity, akinesia.
Tardive Dyskinesia:Chronic use of antipsychotics may be associated with the development of tardive dyskinesia. The salient features of this syndrome are described in the WARNINGS section and subsequently.
The syndrome is characterized by involuntary choreoathetoid movements which variously involve the tongue, face, mouth, lips, or jaw (e.g., protrusion of the tongue, puffing of cheeks, puckering of the mouth, chewing movements), trunk, and extremities. The severity of the syndrome and the degree of impairment produced vary widely.
The syndrome may become clinically recognizable either during treatment, upon dosage reduction, or upon withdrawal of treatment. Movements may decrease in intensity and may disappear altogether if further treatment with antipsychotics is withheld. It is generally believed that reversibility is more likely after short rather than long-term antipsychotic exposure. Consequently, early detection of tardive dyskinesia is important. To increase the likelihood of detecting the syndrome at the earliest possible time, the dosage of antipsychotic drug should be reduced periodically (if clinically possible) and the patient observed for signs of the disorder. This maneuver is critical, for antipsychotic drugs may mask the signs of the syndrome.
Neuroleptic Malignant Syndrome (NMS): Chronic use of antipsychotics may be associated with the development of Neuroleptic Malignant Syndrome. The salient features of this syndrome are described in the WARNINGS section and subsequently. Clinical manifestations of NMS are hyperpyrexia, muscle rigidity, altered mental status, and evidence of autonomic instability (irregular pulse or blood pressure, tachycardia, diaphoresis, and cardiac dysrhythmias).
Endocrine Disturbances:Menstrual irregularities, altered libido, gynecomastia, lactation, weight gain, edema. False positive pregnancy tests have been reported.
Urinary Disturbances: Retention, incontinence.
Others: Hyperpyrexia. Behavioral effects suggestive of a paradoxical reaction have been reported. These include excitement, bizarre dreams, aggravation of psychoses, and toxic confusional states. More recently, a peculiar skin-eye syndrome has been recognized as a side effect following long-term treatment with phenothiazines. This reaction is marked by progressive pigmentation of areas of the skin or conjunctiva and/or accompanied by discoloration of the exposed sclera and cornea. Opacities of the anterior lens and cornea described as irregular or stellate in shape have also been reported. Systemic lupus erythematosus-like syndrome.
Many of the symptoms observed are extensions of the side effects described under ADVERSE REACTIONS. Sonapax can be toxic in overdose, with cardiac toxicity being of particular concern. Frequent ECG and vital sign monitoring of overdosed patients is recommended. Observation for several days may be required because of the risk of delayed effects.
Signs and Symptoms
Effects and clinical complications of acute overdose involving phenothiazines may include:
Cardiovascular: Cardiac arrhythmias, hypotension, shock, ECG changes, increased QT and PR intervals, non-specific ST and T wave changes, bradycardia, sinus tachycardia, atrioventricular block, ventricular tachycardia, ventricular fibrillation, Torsade de pointes, myocardial depression.
Central Nervous System: Sedation, extrapyramidal effects, confusion, agitation, hypothermia, hyperthermia, restlessness, seizures, areflexia, coma.
Autonomic Nervous System: Mydriasis, miosis, dry skin, dry mouth, nasal congestion, urinary retention, blurred vision.
Respiratory: Respiratory depression, apnea, pulmonary edema.
Gastrointestinal: Hypomotility, constipation, ileus.
Renal: Oliguria, uremia.
Toxic dose and blood concentration ranges for the phenothiazines have not been firmly established. It has been suggested that the toxic blood concentration range for Sonapax begins at 1 mg/dL, and 2 to 8 mg/dL is the lethal concentration range.
Treatment
An airway must be established and maintained. Adequate oxygenation and ventilation must be ensured.
Cardiovascular monitoring should commence immediately and should include continuous electrocardiographic monitoring to detect possible arrhythmias. Treatment may include one or more of the following therapeutic interventions: correction of electrolyte abnormalities and acid-base balance, lidocaine, phenytoin, isoproterenol, ventricular pacing, and defibrillation. Disopyramide, procainamide, and quinidine may produce additive QT-prolonging effects when administered to patients with acute overdosage of Sonapax and should be avoided (see WARNINGS and
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