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Revisión médica por Oliinyk Elizabeth Ivanovna Última actualización de farmacia el 14.03.2022
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Los 20 mejores medicamentos con los mismos ingredientes:
hipersensibilidad a la lerkanidipina, otro derivado de la serie de dihidropiridina o cualquier componente del fármaco;
insuficiencia cardíaca no tratada ;
angina de pecho inestable;
obstrucción del tracto agotador del ventrículo izquierdo;
período dentro de 1 mes después de un infarto de miocardio transferido;
insuficiencia hepática grave ;
insuficiencia renal grave (Cl creatinina inferior a 30 ml / min);
recepción simultánea con inhibidores de isoferment CYP3A4 (cetoconazol, itraconazol, reditromicina, ritonavir, troleandomicina) (ver. "Interacción");
recepción simultánea con ciclosporina (ver. "Interacción");
ingesta simultánea con jugo de toronja (ver. "Interacción");
intolerancia a la lactosa, deficiencia de lactasa, síndrome de malabsorción de glucosa-galactosa;
embarazo y lactancia ;
el uso de la edad fértil en mujeres que no usan anticonceptivos confiables;
edad hasta 18 años (eficiencia y seguridad no establecidas).
Con precaución : insuficiencia renal (Cl creatinina más de 30 ml / min); insuficiencia hepática de grados leves a moderados; vejez; síndrome de debilidad del nodo sinusal (sin marcapasos); enfermedad coronaria; disfunción ventricular cardíaca; insuficiencia cardíaca crónica; uso simultáneo con sustratos del isofenio CYP3A4. "Interacción"); uso simultáneo con inductores de isofenio CYP3A4, por ejemplo, por medios anticonvulsanténíticos (fenitoína, carbamazepina) y rifampicina (ver. "Interacción"); uso simultáneo con digoxina (ver. "Interacción").
hipersensibilidad a la lerkanidipina, otro derivado de la serie de dihidropiridina o cualquier componente del fármaco;
insuficiencia cardíaca crónica en la etapa de descompensación;
angina de pecho inestable, obstrucción de los vasos que emanan del ventrículo izquierdo del corazón, sufrió recientemente infarto de miocardio (dentro de 1 mes);
insuficiencia hepática grave, insuficiencia renal (tasa de filtración club inferior a 39 ml / min);
uso simultáneo con inhibidores potentes del isopurge CYP3A4 (cetoconazol, itraconazol, sangre roja por vía médica), así como con jugo de toronja, ciclosporina;
embarazo y lactancia; uso en mujeres en edad fértil que no usan anticonceptivos confiables;
infancia hasta 18 años (eficiencia y seguridad no establecidas);
deficiencia de lactasa, intolerancia a la lactosa, malabsorción de glucosa-galactosa.
Con precaución : insuficiencia hepática de gravedad leve a moderada; síndrome de debilidad sinusal (sin marcapasos), insuficiencia ventricular izquierda y enfermedad coronaria; insuficiencia cardíaca crónica; ingesta simultánea de beta adrenoblocadores, digoxina.
Síntomas : presumiblemente, en caso de sobredosis de lerkanidipina, síntomas similares a los de una sobredosis de otros dihidropiridina derivados (vasodilatación periférica con una disminución pronunciada de la presión arterial y taquicardia refleja), se observarán náuseas.
Tratamiento: sintomático. En el caso de una disminución pronunciada de la presión arterial, se muestra la pérdida de conciencia, la terapia cardiovascular, en la bradicardia, en / en la introducción de atropina. No hay información sobre la efectividad de la hemodiálisis. Dado el alto grado de conexión con las proteínas plasmáticas en sangre, la diálisis puede ser ineficaz.
Hay datos sobre tres casos de sobredosis cuando se toma lerkanidipina a dosis de 150, 280 y 800 mg. En todos los casos de sobredosis, los pacientes permanecieron vivos.
En el caso de recepción simultánea de 150 mg de lerkanidipina con etanol (cantidad no identificada), se observó somnolencia. Tratamiento: lavado gástrico, ingestión de carbón activado.
En el caso de la ingesta simultánea de 280 mg de lerkanidipina a partir de 5,6 mg de moxonidina, se observaron los siguientes síntomas: shock cardiogénico, isquemia miocárdica grave, insuficiencia renal de grado fácil. Tratamiento: glucósidos cardíacos, diuréticos (furosemidos), altas dosis de catecolaminas, sustitutos del plasmos.
En el caso de tomar 800 mg de lerkanidipina, se observaron náuseas, una disminución pronunciada de la presión arterial. Tratamiento: ingestión de carbón activado y laxantes, en / en - dopamina.
Síntomas : vasodilatación periférica con una disminución pronunciada de la presión arterial y taquicardia refleja, un aumento en la frecuencia y duración de los pozos de angina y el infarto de miocardio.
Tratamiento: terapia sintomática.
La lerkanidipina es un BKK selectivo, producido por 1,4-dihidropiridina, inhibe la corriente transmembrana de los iones de calcio en las células de los músculos lisos vasculares. El mecanismo de acción antihipertensiva de la lerkanidipina se debe al efecto relajante directo sobre las células del músculo liso de los vasos, como resultado de lo cual se reduce la resistencia periférica total de los vasos. A pesar de la relativamente corta T1/2 de plasma sanguíneo, la lerkanidipina tiene un efecto antihipertensivo a largo plazo debido al alto coeficiente de distribución de la membrana. El efecto terapéutico se logra después de 5 a 7 horas después de tomar el medicamento dentro, y su duración se mantiene durante 24 horas (24 horas). Debido a su alta selectividad a las células del músculo liso de los vasos, la lerkanidipina no tiene un efecto inotrópico negativo.
Una disminución expresada en la presión arterial con taquicardia refleja ocurre raramente debido al desarrollo gradual de vasodilatación al tomar lerkanidipina.
La lerkanidipina es una mezcla racémica (+) de R- y (-) de enantiómeros S. El efecto antihipertensivo de la lerkanidipina, así como otros derivados asimétricos de la 1,4-dihidropiridina, está determinado principalmente por el enantiómero S.
La lerkanidipina, un bloqueador de los canales de calcio "lentos", es una mezcla racémica derecha (R) y estereoisómeros giratorios a la izquierda (S), producidos por 1,4-dihidropiridina, capaces de bloquear selectivamente la corriente de iones de calcio dentro de las células de la pared vascular, células del corazón y células musculares lisas.
El mecanismo hipotensor se debe al efecto relajante directo sobre las células del músculo liso de los vasos. Tiene un efecto antihipertensivo prolongado. El efecto terapéutico se logra después de 5 a 7 horas después de llevarlo adentro y su duración se mantiene durante 24 horas (24 horas). Debido a su alta selectividad a las células del músculo liso de los vasos, no hay efecto inotrópico negativo. La lerkanidipina es un fármaco metabólicamente neutro y no afecta significativamente el contenido de lipoproteínas y apolipoproteínas en el suero sanguíneo, y tampoco cambia el perfil lipídico en pacientes con hipertensión arterial.
Succión. La lerkanidipina se absorbe por completo después de ser llevada adentro. Cmax en plasma sanguíneo se logra después de 1.5–3 horas y es (3.3 ± 2.09) ng / ml y (7.66 ± 5.9) ng / ml después de tomar 10 y 20 mg de lerkandipina, respectivamente.
(+) Los enantiómeros R y (-) S de lerkanidipina muestran un perfil farmacocinético similar: tienen la misma Tmax, misma T1/2 C.max en plasma sanguíneo y AUC (-) Lerkanidipina de enantiómero S, en promedio 1.2 veces mayor que (+) Enantiómero R. La transformación mutua de enantiómeros en experimentos in vivo no miré.
Cuando pasa a través del hígado, la biodisponibilidad absoluta de lerkanidipina cuando se toma por vía oral después de comer es de aproximadamente el 10%. Cuando se toma dentro del público, la biodisponibilidad es 1/3 del indicador de biodisponibilidad después de comer. Al tomar lerkanidipina hacia adentro a más tardar 2 horas después de comer con un alto contenido de grasa, su biodisponibilidad aumenta 4 veces, por lo que no se debe tomar lerkanidipina después de comer. La farmacocinética de la lerkanidipina en el rango de dosis terapéuticas no es lineal. Al tomar lerkanidipina a dosis de 10, 20 y 40 mg Cmax en el plasma sanguíneo se determinó en la proporción de 1: 3: 8, respectivamente, y AUC en la proporción de 1: 4: 18, lo que implica una saturación progresiva durante el paso primario a través del hígado. Por lo tanto, la biodisponibilidad aumenta con el aumento de la dosis.
Distribución. La distribución de lerkanidipina del plasma sanguíneo a los tejidos y órganos ocurre rápidamente. El grado de unión con las proteínas plasmáticas en sangre supera el 98%. En pacientes con insuficiencia renal y hepática, la fracción libre de lerkanidipina puede aumentar debido a una disminución en la concentración de proteínas en el plasma sanguíneo.
Metabolismo. La lerkanidipina se metaboliza con la participación del isopurgo CYP3A4 con la formación de metabolitos inactivos.
La conclusión. La eliminación de lerkanidipina ocurre principalmente a través de la biotransformación. Alrededor del 50% de la dosis aceptada es excretada por los riñones, aproximadamente el 50%, a través de los intestinos. El valor promedio de T1/2 son 8-10 horas. No hay acumulación de lerkanidipina cuando se vuelve a admitir en el interior.
Grupos especiales de pacientes. La farmacocinética de lerkanidipina en pacientes de edad avanzada, pacientes con insuficiencia renal (Cl creatinina más de 30 ml / min) y pacientes con insuficiencia hepática son leves y moderados, similares a la farmacocinética en voluntarios sanos.
En pacientes con insuficiencia renal (Cl creatinina inferior a 30 ml / min) y en pacientes sometidos a hemodiálisis, la concentración de lerkanidipina en el plasma sanguíneo aumenta en aproximadamente un 70%.
En pacientes con insuficiencia hepática de grados moderados a severos, es probable que aumente la biodisponibilidad sistémica de la lerkanidipina, t.to. la lerkanidipina se metaboliza principalmente en el hígado.
Succión. Después de entrar, la lerkanidipina se absorbe de la pantalla LCD casi por completo. Cmax en plasma sanguíneo se logra después de 1.5–3 horas y es 3.3 y 7.66 ng / ml después de tomar 10 y 20 mg, respectivamente.
La distribución del plasma sanguíneo en tejidos y órganos ocurre rápidamente. La conexión con las proteínas plasmáticas de la sangre supera el 98%. En pacientes con insuficiencia renal y hepática, el contenido de proteínas plasmáticas se reduce, por lo que se puede aumentar la fracción libre de lerkanidipina.
Metabolismo. Se metaboliza cuando se "paso primario" a través del hígado por biotransformación con la isoenzima del sistema CYP3A4 con la formación de una serie de metabolitos que no tienen actividad farmacológica.
La conclusión ocurre por riñones e intestinos después de la biotransformación. Se distinguen 2 fases de selección de lerkanidipina: temprano (valor de T1/2 2–5 h) y final (valor de T1/2 8-10 h). El fármaco en su forma inalterada prácticamente no se encuentra en la orina y las heces.
Cuando se reutiliza, no se acumula.