Paracetamol Actavis

Síntomas : es posible la intoxicación, especialmente en niños, pacientes con enfermedades hepáticas causadas por alcoholismo crónico, en pacientes con trastornos nutricionales, así como en pacientes que toman inductores enzimáticos, en los que se puede desarrollar hepatitis relámpago, insuficiencia hepática, hepatitis colestática, hepatitis citolítica, en lo anterior casos - a veces con desenlace fatal.

El cuadro clínico de una sobredosis aguda se desarrolla dentro de las 24 horas posteriores a la toma de paracetamol: trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos, disminución del apetito, sensación de malestar en la cavidad abdominal y / o dolor abdominal), piel pálida, sudoración, malestar general. Con la introducción simultánea de 7,5 go más adultos o niños de más de 140 mg / kg, la citolisis de hepatocitos ocurre con necrosis hepática completa e irreversible, el desarrollo de insuficiencia hepática, acidosis metabólica y encefalopatía, que puede provocar coma y muerte. Después de 12 a 48 horas después de la introducción de paracetamol, se observa un aumento en la actividad de las transaminasas hepáticas, LDG, la concentración de bilirrubina y una disminución en la concentración de protrombina. Los síntomas clínicos del daño hepático aparecen después de 1 a 2 días después de una sobredosis del medicamento y alcanzan un máximo en el día 3 a 4.

Tratamiento: hospitalización inmediata; determinación del contenido cuantitativo de paracetamol en el plasma sanguíneo antes de comenzar el tratamiento lo antes posible después de una sobredosis; lavado gástrico; la introducción de donantes del grupo SH y precursores de la síntesis de glutatión - metionina y acetilcisteína - dentro de las 8 horas posteriores a una sobredosis. La necesidad de medidas terapéuticas adicionales (mayor introducción de metionina, en / en la introducción de acetilcisteína) se determina dependiendo de la concentración de paracetamol en la sangre, así como en el tiempo transcurrido después de su introducción; tratamiento sintomático; Las pruebas hepáticas deben realizarse al comienzo del tratamiento y luego cada 24 horas. En la mayoría de los casos, la actividad de las transaminasas hepáticas se normaliza durante 1 a 2 semanas. En casos muy graves, puede ser necesario un trasplante de hígado.

El paracetamol (parivat paraaminofenol) tiene un efecto antiinflamatorio analgésico, antipirético y débil. No se instala el mecanismo exacto de analgésicos y los efectos antipiréticos del paracetamol. Aparentemente, incluye componentes centrales y periféricos. La droga bloquea TsOG-1 y -2 principalmente en el sistema nervioso central, afectando los centros de dolor y termostato. En los tejidos inflamados, las peroxidasas celulares neutralizan el efecto del paracetamol en el sistema de calefacción central, lo que explica la ausencia casi completa de un efecto antiinflamatorio. El medicamento no afecta negativamente el metabolismo de la sal del agua (retraso de sodio y agua) y la mucosa gastrointestinal debido a la ausencia de influencia en la síntesis de GEI en los tejidos periféricos.

Absorción. Cuando se toma dentro, el paracetamol se absorbe rápida y completamente. C_max El parasetamol en plasma se alcanza 10-60 minutos después de la recepción.

Distribución. El paracetamol se distribuye rápidamente en todos los tejidos. La concentración en sangre, saliva y plasma es la misma. La unión de proteínas plasmáticas es insignificante.

Metabolismo. El paracetamol se metaboliza principalmente en el hígado. Hay 2 vías principales del metabolismo con la formación de glucurónidos y sulfatos. Este último juega principalmente un papel si la dosis aceptada de paracetamol excede lo terapéutico. Se metaboliza una pequeña cantidad de paracetamol utilizando isopers del citocromo P450 con la formación de un compuesto intermedio de N-acetilbenzohininomina, que en condiciones normales sufre una desintoxicación rápida usando glutatión y se excreta con orina después de estar asociado con cisteína y ácido mercaptopurínico. Sin embargo, con intoxicación masiva, aumenta el contenido de este metabolito tóxico.

La conclusión. Se lleva a cabo principalmente con orina. El 90% de la dosis aceptada de paracetamol es excretada por los riñones dentro de las 24 horas, principalmente en forma de glucurónido (del 60 al 80%) y sulfato (del 20 al 30%). Se muestra menos del 5%. T_1/2 son aproximadamente 2 horas.

Farmacocinética en grupos especiales de pacientes

Violación de la función de los riñones. En la función renal con insuficiencia grave (Cl creatinina <30 ml / min), la eliminación de paracetamol y sus metabolitos se retrasa.

• Agente analgésico no arcótico [Anilidos]

La fenitoína reduce la efectividad del paracetamol y aumenta el riesgo de desarrollar hepatotoxicidad. Los fénix que toman fenitoína deben evitar el uso frecuente de paracetamol, especialmente en dosis altas.

Probenezid casi 2 veces reduce el aclaramiento de paracetamol al inhibir su conjugación con ácido glucurónico. Al mismo tiempo, se debe considerar reducir la dosis de paracetamol.

Se debe tener cuidado al usar paracetamol e inductores enzimáticos microsomales (p. Ej. etanol, barbitúricos, isoniazida, rifampicina, carbamazepina, anticoagulantes, zidovudina, amoxicilina + ácido clavulánico, fenilbutazona, antidepresivos tricíclicos).

El uso simultáneo a largo plazo de barbitúricos reduce la eficiencia del paracetamol.

La salicilamida puede aumentar T_1/2 paracetamol.

MHO debe controlarse durante y después del final del uso simultáneo de paracetamol (especialmente en dosis altas y / o durante mucho tiempo) y cumarinas (p. Ej. warfarina), t.to. el paracetamol cuando se toma a una dosis de 4 g / día durante al menos 4 días puede aumentar el efecto de los anticoagulantes indirectos y aumentar el riesgo de sangrado. Si es necesario, se corrige la dosis de anticoagulantes.