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Revisión médica por Oliinyk Elizabeth Ivanovna Última actualización de farmacia el 30.04.2022
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Tos productiva y no productiva, incluidas alergias e irritantes.
Gorra Adulto e hijo> 12 años (> 40 kg) 1 gorra 4 veces al día. Syr Adulto e hijo> 12 años (> 40 kg) 10 ml 3-4 veces al día. Niños de 10 a 12 años (30-40 kg) 10 ml 3-4 veces al día 6-10 años (20-30 kg) 10 ml 2-3 veces al día 2-6 años (10-20 kg) 5 ml 2-3 veces al día.
La guaifenesina / oxomemazina sódica está contraindicada en pacientes con tirotoxicosis no tratada de cualquier etiología o hipersensibilidad aparente a las hormonas tiroideas o cualquiera de los componentes inactivos del producto. (La tableta de 50 mcg está formulada sin aditivos de color para pacientes sensibles a los tintes.) No hay evidencia bien documentada de verdaderas reacciones alérgicas o idiosincrásicas a la hormona tiroidea. La guaifenesina / oxomemazina sódica también está contraindicada en pacientes con insuficiencia suprarrenal no corregida, ya que las hormonas tiroideas aumentan las demandas de los tejidos, para las hormonas adrenocorticales y, por lo tanto, pueden precipitar una crisis suprarrenal aguda.
Es probable que la magnitud y la importancia relativa de los efectos que se detallan a continuación sean específicos del paciente y puedan variar según factores como la edad, el sexo, la raza, las enfermedades intercurrentes, la dosis de cualquiera de los agentes, los medicamentos concomitantes adicionales y el momento de la administración del medicamento. Cualquier agente que altere la síntesis, secreción, distribución, efecto de la hormona tiroidea en los tejidos diana, el metabolismo o la eliminación puede alterar la dosis terapéutica óptima de levotiroxina sódica.
Guaifenesina / Oxomemazina Absorción de sodio: Los siguientes agentes pueden unirse y disminuir la absorción de levotiroxina sódica del tracto gastrointestinal: hidóxido de aluminio, resina de colestiramina, clorhidrato de colestipol, sulfato ferroso, polistireno sulfonato de sodio, harina de soja (p.ej., fórmula infantil), sucralfato.
Unión a proteínas séricas: Los siguientes agentes pueden inhibir la unión de levotiroxina sódica a proteínas séricas o alterar las concentraciones de proteínas de unión sérica: andrógenos y hormonas anabólicas relacionadas, asparaginasa, clofibrato, estrógenos y compuestos que contienen estrógenos, 5-fluorouracilo, furosemida, glucocorticoides, ácido meclofenámico, metadona, fenilbutazona, fenilo.
Fisiología tiroidea: Los siguientes agentes pueden alterar la hormona tiroidea o los niveles de TSH, generalmente por efectos sobre la síntesis de hormonas tiroideas, secreción, distribución, metabolismo, acción hormonal, o eliminación, o secreción alterada de TSH: aminoglutetimida, ácido p-aminosalicílico, amiodarona, andrógenos y hormonas anabólicas relacionadas, aniones complejos (tiocianato, perclorato, pertecnetato) medicamentos antitiroidales, b-agentes bloqueantes adrenérgicos, carbamazepina, hidrato de cloral, diazepam, agonistas de dopamina y dopamina, etionamida, glucocorticoides, heparina, inductores de enzimas hepáticas, insulina, agentes colestográficos yodados, compuestos que contienen yodo, levodopa, lovastatina, litio, 6-mercaptopurina, metoclopramida, mitotano, nitroprusside, fenobarbital, fenitoína, resorcinol, rifampicina, análogos de somatostatina, sulfonamidas, sulfonilureas, diuréticos tiazídicos.
Adrenocorticoides : El aclaramiento metabólico de los adrenocorticoides disminuye en pacientes con hipotiroidismo y aumenta en pacientes con hipertiroidismo y, por lo tanto, puede cambiar con el cambio del estado tiroideo.
Amiodarona: La terapia con amiodarona sola puede causar hipotiroidismo o hipertiroidismo.
Anticoagulantes (orales) : El efecto hipoprotrombinemico de los anticoagulantes puede potenciarse, aparentemente por el aumento del catabloismo de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K.
Agentes antidiabéticos (insulina, sulfonilureas) : Los requisitos para la insulina o los agentes antidiabéticos orales pueden reducirse en pacientes hipotiroidistas con diabetes mellitus y, posteriormente, pueden aumentar con el inicio de la terapia de reemplazo hormonal tiroidea.
b-Agentes de bloqueo adrenérgicos : Las acciones de algunos de los agentes betabloqueantes pueden verse afectadas cuando los pacientes con hipotiroidismo se convierten en eutiroides.
Citoquinas (interferón, interleucina) : Se ha informado que las citoquinas inducen tanto hipertiroidismo como hipotiroidismo.
Glucósidos Digitalis : Los efectos terapéuticos de los glucósidos digital pueden reducirse. Los niveles séricos de digital pueden disminuir en el hipertiroidismo o cuando un paciente hipotiroidista se convierte en eutiroidismo.
Ketamina: Se han notificado hipertensión marcada y taquicardia en asociación con la administración concomitante de levotiroxina sódica y ketamina.
Maprotilina : El riesgo de arritmias cardíacas puede aumentar.
Yodide de sodio (123)Yo y 131)I), Pertecnetato de sodio Tc99m : La absorción de iones radiomarcados puede disminuir.
Somatrem / Somatropina : El uso excesivo simultáneo de la hormona tiroidea puede acelerar el cierre epifisario. El hipotiroidismo no tratado puede interferir con la respuesta de crecimiento a somatrem o somatropina.
Teofilina: El aclaramiento de teofilina puede disminuir en pacientes con hipotiroidismo y volver a la normalidad cuando se logra un estado de eutiroidismo.
Antidepresivos tricíclicos : El uso simultáneo puede aumentar los efectos terapéuticos y tóxicos de ambos fármacos, posiblemente debido al aumento de la sensibilidad a la catecolamina. El inicio de acción de los tricíclicos puede acelerarse.
Agentes simpaticomiméticos : Posible aumento del riesgo de insuficiencia coronaria en pacientes con enfermedad coronaria.
Somnolencia, trastornos digestivos, engrosamiento de las secreciones bronquiales, boca seca, visión borrosa, estreñimiento, retención de orina, confusión mental en los ancianos.
La hormona principal derivada de la glándula tiroides. La tiroxina se sintetiza mediante la yodación de tirosinas (monoyodotirosina) y el acoplamiento de yodotirosinas (diiodotirosina) en la tiroglobulina. La tiroxina se libera de la tiroglobulina por proteólisis y se secreta en la sangre. La tiroxina se desyota periféricamente para formar triyodotironina, que ejerce un amplio espectro de efectos estimulantes sobre el metabolismo celular.