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Revisión médica por Kovalenko Svetlana Olegovna Última actualización de farmacia el 20.03.2022
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Estados alérgicos
Control de afecciones alérgicas graves o incapacitantes intratables a ensayos adecuados de tratamiento convencional en asma, dermatitis atópica, dermatitis de contacto, reacciones de hipersensibilidad a medicamentos, rinitis alérgica perenne o estacional y enfermedad del suero.
Enfermedades dermatológicas
Dermatitis ampollosa herpetiforme, eritroderma exfoliativo, micosis fungoides, pemphigus y eritema multiforme severo (síndrome de Stevens-Johnson).
Trastornos endocrinos
Insuficiencia adrenocortical primaria o secundaria (hidrocortisona o cortisona es el fármaco de elección; puede usarse junto con análogos de mineralocorticoides sintéticos cuando corresponda; en la infancia, la suplementación con mineralocorticoides es de particular importancia), hiperplasia suprarrenal congénita, hipercalcemia asociada con cáncer y tiroiditis no presupurativa.
Enfermedades gastrointestinales
Para ayudar al paciente durante un período crítico de la enfermedad en enteritis regional y colitis ulcerosa.
Trastornos hematológicos
Anemia hemolítica adquirida (autoinmune), anemia hipoplásica congénita (eritroidal) (anemia de Diamond-Blackfan), púrpura trombocitopénica idiopática en adultos, aplasia pura de glóbulos rojos y casos seleccionados de trombocitopenia secundaria.
Varios
Pruebas de diagnóstico de hiperfunción adrenocortical, triquinosis con afectación neurológica o miocárdica, meningitis tuberculosa con bloqueo subaracnoideo o bloqueo inminente cuando se usa con quimioterapia antituberculosa apropiada.
Enfermedades neoplásicas
Para el manejo paliativo de leucemias y linfomas.
Sistema nervioso
Exacerbaciones agudas de esclerosis múltiple, edema cerebral asociado con tumor cerebral primario o metastásico, craneotomía o lesión en la cabeza.
Enfermedades oftálmicas
La oftalmia simpática, la arteritis temporal, la uveítis y las afecciones inflamatorias oculares no responden a los corticosteroides tópicos.
Enfermedades renales
Inducir una diuresis o remisión de proteinuria en el síndrome nefrótico idiopático o debido al lupus eritematoso.
Enfermedades respiratorias
Beriliosis, tuberculosis pulmonar fulminante o diseminada cuando se usa simultáneamente con quimioterapia antituberculosa apropiada, neumonias eosinofílicas idiopáticas, sarcoidosis sintomática.
Trastornos reumáticos
Como terapia complementaria para la administración a corto plazo (para ayudar al paciente durante un episodio agudo o exacerbación) en artritis gotosa aguda, carditis reumática aguda, espondilitis anquilosante, artritis psoriásica, artritis reumatoide, incluida la artritis reumatoide juvenil (los casos seleccionados pueden requerir dosis bajas terapia de mantenimiento). Para el tratamiento de la dermatomiositis, la polimiositis y el lupus eritematoso sistémico.
Para la administración oral
La dosis inicial varía de 0.75 a 9 mg al día, dependiendo de la enfermedad a tratar.
Debe enfatizarse que los requisitos de dosis son variables y deben individualizarse en función de la enfermedad bajo tratamiento y la respuesta del paciente.
Después de observar una respuesta favorable, la dosis de mantenimiento adecuada debe determinarse disminuyendo la dosis inicial del fármaco en pequeñas disminuciones a intervalos de tiempo apropiados hasta que se alcance la dosis más baja que mantenga una respuesta clínica adecuada.
Las situaciones que pueden hacer necesarios ajustes de dosis son los cambios en el estado clínico secundarios a las remisiones o exacerbaciones en el proceso de la enfermedad, la capacidad de respuesta individual del fármaco del paciente y el efecto de la exposición del paciente a situaciones estresantes no directamente relacionadas con la entidad de la enfermedad bajo tratamiento. En esta última situación, puede ser necesario aumentar la dosis del corticosteroide durante un período de tiempo consistente con la condición del paciente. Si después de la terapia a largo plazo se va a suspender el medicamento, se recomienda que se retire gradualmente en lugar de abruptamente.
En el tratamiento de las exacerbaciones agudas de la esclerosis múltiple, se ha demostrado que las dosis diarias de 30 mg de dexametasona durante una semana seguidas de 4 a 12 mg cada dos días durante un mes son efectivas (ver PRECAUCIONES, Neuropsiquiátrico).
En pacientes pediátricos, la dosis inicial de dexametasona puede variar según la entidad de enfermedad específica que se esté tratando. El rango de dosis iniciales es de 0.02 a 0.3 mg / kg / día en tres o cuatro dosis divididas (0.6 a 9 mg / m2bsa / día).
Para fines de comparación, la siguiente es la dosis equivalente de miligramos de los diversos corticosteroides:
Cortisona, 25 | Triamcinolona, 4 |
Hidrocortisona, 20 | Parametasona, 2 |
Prednisolona, 5 | Betametasona, 0,75 |
Prednisona, 5 | Dexametasona, 0,75 |
Metilprednisolona, 4 |
Estas relaciones de dosis se aplican solo a la administración oral o intravenosa de estos compuestos. Cuando estas sustancias o sus derivados se inyectan por vía intramuscular o en espacios articulares, sus propiedades relativas pueden verse muy alteradas.
En trastornos alérgicos agudos y autolimitados o exacerbaciones agudas de trastornos alérgicos crónicos, Se sugiere el siguiente programa de dosificación que combina terapia parenteral y oral:
Inyección de fosfato de sodio de dexametasona, USP 4 mg por ml:
Primer día
1 o 2 ml, por vía intramuscular
DECADRON tabletas, 0.75 mg :
Segundo día
4 tabletas en dos dosis divididas
Tercer día
4 tabletas en dos dosis divididas
Cuarto día
2 tabletas en dos dosis divididas
Quinto día
1 tableta
Sexto día
1 tableta
Séptimo día
Sin tratamiento
Octavo día
Visita de seguimiento
Este programa está diseñado para garantizar una terapia adecuada durante los episodios agudos, al tiempo que minimiza el riesgo de sobredosis en casos crónicos.
En edema cerebral, Inyección de fosfato de sodio de dexametasona, la USP generalmente se administra inicialmente en una dosis de 10 mg por vía intravenosa seguida de 4 mg cada seis horas por vía intramuscular hasta que los síntomas del edema cerebral disminuyan. La respuesta generalmente se observa dentro de las 12 a 24 horas y la dosis puede reducirse después de dos a cuatro días y descontinuarse gradualmente durante un período de cinco a siete días. Para el tratamiento paliativo de pacientes con tumores cerebrales recurrentes o inoperables, la terapia de mantenimiento con inyección de fosfato de sodio de dexametasona, tabletas USP o DECADRON en una dosis de 2 mg dos o tres veces al día puede ser efectiva.
Pruebas de supresión de dexametasona
- Pruebas para el síndrome de Cushing Dé 1.0 mg de DECADRON por vía oral a las 11:00 p.m. Se extrae sangre para determinar el cortisol plasmático a las 8:00 a.m. a la mañana siguiente.
Para mayor precisión, administre 0.5 mg de DECADRON por vía oral cada 6 horas durante 48 horas. Se hacen recolecciones de orina de veinticuatro horas para determinar la excreción de 17-hidroxicorticosteroides. - Pruebe para distinguir el síndrome de Cushing debido al exceso de ACTH hipofisario del síndrome de Cushing debido a otras causas.
Administre 2.0 mg de DECADRON por vía oral cada 6 horas durante 48 horas. Se hacen recolecciones de orina de veinticuatro horas para determinar la excreción de 17-hidroxicorticosteroides.
Infecciones fúngicas sistémicas (ver ADVERTENCIAS, Infecciones fúngicas).
Las tabletas DECADRON están contraindicadas en pacientes hipersensibles a cualquier componente de este producto.
ADVERTENCIAS
General
Se han producido casos raros de reacciones anafilactoides en pacientes que reciben terapia con corticosteroides (ver REACCIONES ADVERSAS).
Se indica una mayor dosis de corticosteroides de acción rápida en pacientes en terapia con corticosteroides sometidos a cualquier estrés inusual antes, durante y después de la situación estresante.
Cardio-Renal
Las dosis promedio y grande de corticosteroides pueden causar la elevación de la presión arterial, la retención de sodio y agua y una mayor excreción de potasio. Es menos probable que ocurran estos efectos con los derivados sintéticos, excepto cuando se usan en grandes dosis. La restricción de sal en la dieta y la suplementación con potasio pueden ser necesarias. Todos los corticosteroides aumentan la excreción de calcio.
Los informes de literatura sugieren una aparente asociación entre el uso de corticosteroides y la ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo después de un infarto de miocardio reciente; por lo tanto, la terapia con corticosteroides debe usarse con gran precaución en estos pacientes.
Endocrino
Los corticosteroides pueden producir una supresión reversible del eje hipotalámico-pituitario (HPA) con el potencial de insuficiencia glucocorticosteroide después de la retirada del tratamiento. La insuficiencia adrenocortical puede resultar de la retirada demasiado rápida de corticosteroides y puede minimizarse mediante la reducción gradual de la dosis. Este tipo de insuficiencia relativa puede persistir durante meses después de la interrupción de la terapia; por lo tanto, en cualquier situación de estrés que ocurra durante ese período, la terapia hormonal debe reinstituirse. Si el paciente ya está recibiendo esteroides, es posible que deba aumentarse la dosis.
El aclaramiento metabólico de los corticosteroides disminuye en pacientes con hipotiroidismo y aumenta en pacientes con hipertiroidismo. Los cambios en el estado tiroideo del paciente pueden requerir un ajuste en la dosis.
Infecciones
General
Los pacientes que toman corticosteroides son más susceptibles a las infecciones que las personas sanas. Puede haber una disminución de la resistencia y la incapacidad para localizar la infección cuando se usan corticosteroides. La infección con cualquier patógeno (viral, bacteriano, fúngico, protozoo o helmintico) en cualquier ubicación del cuerpo puede estar asociada con el uso de corticosteroides solos o en combinación con otros agentes inmunosupresores. Estas infecciones pueden ser leves a graves. Con el aumento de las dosis de corticosteroides, aumenta la tasa de aparición de complicaciones infecciosas. Los corticosteroides también pueden enmascarar algunos signos de infección actual.
Infecciones Fúngicas
Los corticosteroides pueden exacerbar las infecciones fúngicas sistémicas y, por lo tanto, no deben usarse en presencia de tales infecciones a menos que sean necesarias para controlar las reacciones a los medicamentos potencialmente mortales. Se han informado casos en los que el uso concomitante de anfotericina B e hidrocortisona fue seguido por agrandamiento cardíaco e insuficiencia cardíaca congestiva (ver INTERACCIONES DE DROGAS, Inyección de anfotericina B y agentes agotadores de potasio).
Patógenos especiales
La enfermedad latente puede activarse o puede haber una exacerbación de las infecciones intercurrentes debido a patógenos, incluidos los causados por Amoeba, Candida, Cryptococcus, Mycobacterium, Nocardia, Pneumocystis, Toxoplasma.
Se recomienda descartar la amebiasis latente o la amebiasis activa antes de iniciar la terapia con corticosteroides en cualquier paciente que haya pasado tiempo en los trópicos o en cualquier paciente con diarrea inexplicable.
Del mismo modo, los corticosteroides deben usarse con gran cuidado en pacientes con infestación conocida o sospechada de Strongyloides (lombriz de hilo). En tales pacientes, la inmunosupresión inducida por corticosteroides puede conducir a la hiperinfección y diseminación de Strongyloides con migración larval generalizada, a menudo acompañada de enterocolitis severa y septicemia gramnegativa potencialmente mortal.
Los corticosteroides no deben usarse en la malaria cerebral.
Tuberculosis
El uso de corticosteroides en la tuberculosis activa debe limitarse a aquellos casos de tuberculosis fulminante o diseminada en los que se usa el corticosteroide para el tratamiento de la enfermedad junto con un régimen antituberculoso apropiado.
Si los corticosteroides están indicados en pacientes con tuberculosis latente o reactividad tuberculina, es necesaria una observación minuciosa ya que puede producirse una reactivación de la enfermedad. Durante la terapia prolongada con corticosteroides, estos pacientes deben recibir quimioprofilaxis.
Vacunación
La administración de vacunas vivas o vivas atenuadas está contraindicada en pacientes que reciben dosis inmunosupresoras de corticosteroides. Se pueden administrar vacunas asesinadas o inactivadas. Sin embargo, la respuesta a tales vacunas no se puede predecir. Se pueden realizar procedimientos de inmunización en pacientes que reciben corticosteroides como terapia de reemplazo, p., para la enfermedad de Addison.
Infecciones virales
La varicela y el sarampión pueden tener un curso más grave o incluso fatal en pacientes pediátricos y adultos con corticosteroides. En pacientes pediátricos y adultos que no han tenido estas enfermedades, se debe tener especial cuidado para evitar la exposición. Tampoco se conoce la contribución de la enfermedad subyacente y / o el tratamiento previo con corticosteroides al riesgo. Si se expone a la varicela, puede indicarse la profilaxis con varicela zoster inmunoglobulina (VZIG). Si se expone al sarampión, puede indicarse profilaxis con inmunoglobulina (IG). (Consulte los insertos de paquete respectivos para VZIG e IG para obtener información completa de prescripción.) Si se desarrolla varicela, se debe considerar el tratamiento con agentes antivirales.
Oftalmico
El uso de corticosteroides puede producir cataratas subcapsulares posteriores, glaucoma con posible daño a los nervios ópticos, y puede mejorar el establecimiento de infecciones oculares secundarias debido a bacterias, hongos o virus. El uso de corticosteroides orales no se recomienda en el tratamiento de la neuritis óptica y puede conducir a un aumento en el riesgo de nuevos episodios. Los corticosteroides no deben usarse en herpes simple ocular activo.
PRECAUCIONES
General
La dosis más baja posible de corticosteroides debe usarse para controlar la afección bajo tratamiento. La reducción de la gallina en la dosis es posible, la reducción debe ser gradual.
Dado que las complicaciones del tratamiento con corticosteroides dependen del tamaño de la dosis y la duración del tratamiento, se debe tomar una decisión de riesgo / beneficio en cada caso individual en cuanto a la dosis y la duración del tratamiento y en cuanto a si se debe usar terapia diaria o intermitente. .
Se ha informado que el sarcoma de Kaposi ocurre en pacientes que reciben terapia con corticosteroides, con mayor frecuencia en afecciones crónicas. La interrupción de los corticosteroides puede provocar una mejoría clínica.
Cardio-Renal
Como la retención de sodio con el edema resultante y la pérdida de potasio pueden ocurrir en pacientes que reciben corticosteroides, estos agentes deben usarse con precaución en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión o insuficiencia renal.
Endocrino
La insuficiencia adrenocortical secundaria inducida por fármacos puede minimizarse mediante la reducción gradual de la dosis. Este tipo de insuficiencia relativa puede persistir durante meses después de la interrupción de la terapia; por lo tanto, en cualquier situación de estrés que ocurra durante ese período, la terapia hormonal debe reinstituirse. Dado que la secreción mineralocorticoide puede verse afectada, la sal y / o un mineralocorticoide deben administrarse simultáneamente.
Gastrointestinal
Los esteroides deben usarse con precaución en úlceras pépticas activas o latentes, diverticulitis, anastomosis intestinales frescas y colitis ulcerosa inespecífica, ya que pueden aumentar el riesgo de perforación.
Los signos de irritación peritoneal después de la perforación gastrointestinal en pacientes que reciben corticosteroides pueden ser mínimos o ausentes.
Existe un efecto mejorado debido a la disminución del metabolismo de los corticosteroides en pacientes con cirrosis.
Musculoesquelético
Los corticosteroides disminuyen la formación ósea y aumentan la resorción ósea tanto a través de su efecto sobre la regulación del calcio (p. Ej., disminución de la absorción y aumento de la excreción) e inhibición de la función osteoblast. Esto, junto con una disminución en la matriz proteica del hueso secundaria a un aumento en el catabolismo proteico y una producción reducida de hormonas sexuales, puede conducir a la inhibición del crecimiento óseo en pacientes pediátricos y al desarrollo de osteoporosis a cualquier edad. Se debe prestar especial atención a los pacientes con mayor riesgo de osteoporosis (p. Ej., mujeres posmenopáusicas) antes de iniciar la terapia con corticosteroides.
Neuropsiquiátrico
Aunque los ensayos clínicos controlados han demostrado que los corticosteroides son efectivos para acelerar la resolución de exacerbaciones agudas de esclerosis múltiple, no muestran que afecten el resultado final o la historia natural de la enfermedad. Los estudios muestran que son necesarias dosis relativamente altas de corticosteroides para demostrar un efecto significativo. (Ver DOSIS Y ADMINISTRACIÓN.)
Se ha observado una miopatía aguda con el uso de altas dosis de corticosteroides, que ocurren con mayor frecuencia en pacientes con trastornos de la transmisión neuromuscular (p. Ej., miastenia gravis), o en pacientes que reciben terapia concomitante con fármacos bloqueantes neuromusculares (p. ej., pancuronio). Esta miopatía aguda está generalizada, puede involucrar músculos oculares y respiratorios y puede provocar cuadriparesia. Puede producirse una elevación de la creatinina quinasa. La mejora clínica o la recuperación después de suspender los corticosteroides puede requerir semanas o años.
Pueden aparecer trastornos psíquicos cuando se usan corticosteroides, que van desde euforia, insomnio, cambios de humor, cambios de personalidad y depresión severa, hasta manifestaciones psicóticas francas. Además, la inestabilidad emocional existente o las tendencias psicóticas pueden verse agravadas por los corticosteroides.
Oftalmico
La presión intraocular puede elevarse en algunos individuos. Si la terapia con esteroides continúa durante más de 6 semanas, se debe controlar la presión intraocular.
Carcinogénesis, mutagénesis, deterioro de la fertilidad
No se han realizado estudios adecuados en animales para determinar si los corticosteroides tienen potencial de carcinogénesis o mutagénesis.
Los esteroides pueden aumentar o disminuir la motilidad y el número de espermatozoides en algunos pacientes.
Embarazo
Efectos teratogénicos
Embarazo Categoría C .
Se ha demostrado que los corticosteroides son teratogénicos en muchas especies cuando se administran en dosis equivalentes a la dosis humana. Los estudios en animales en los que se han administrado corticosteroides a ratones, ratas y conejos preñados han producido una mayor incidencia de paladar hendido en la descendencia. No existen estudios adecuados y bien controlados en mujeres embarazadas. Los corticosteroides deben usarse durante el embarazo solo si el beneficio potencial justifica el riesgo potencial para el feto. Los bebés nacidos de madres que han recibido dosis sustanciales de corticosteroides durante el embarazo deben observarse cuidadosamente para detectar signos de hipoadrenalismo.
Madres lactantes
Los corticosteroides administrados sistémicamente aparecen en la leche humana y podrían suprimir el crecimiento, interferir con la producción de corticosteroides endógenos o causar otros efectos adversos. Debido a la posibilidad de reacciones adversas graves en lactantes de corticosteroides, se debe tomar la decisión de suspender la lactancia o suspender el medicamento, teniendo en cuenta la importancia del medicamento para la madre.
Uso pediátrico
La eficacia y seguridad de los corticosteroides en la población pediátrica se basan en el curso de efecto bien establecido de los corticosteroides, que es similar en las poblaciones pediátricas y adultas. Los estudios publicados proporcionan evidencia de eficacia y seguridad en pacientes pediátricos para el tratamiento del síndrome nefrótico (pacientes> 2 años de edad) y linfomas y leucemias agresivos (pacientes> 1 mes de edad). Otras indicaciones para el uso pediátrico de corticosteroides, p., el asma y las sibilancias severas se basan en ensayos adecuados y bien controlados realizados en adultos, en las premisas de que el curso de las enfermedades y su fisiopatología se consideran sustancialmente similares en ambas poblaciones.
Los efectos adversos de los corticosteroides en pacientes pediátricos son similares a los de los adultos (ver REACCIONES ADVERSAS). Al igual que los adultos, los pacientes pediátricos deben observarse cuidadosamente con mediciones frecuentes de presión arterial, peso, altura, presión intraocular y evaluación clínica de la presencia de infección, trastornos psicosociales, tromboembolismo, úlceras pépticas, cataratas y osteoporosis. Los pacientes pediátricos que son tratados con corticosteroides por cualquier ruta, incluidos los corticosteroides administrados sistémicamente, pueden experimentar una disminución en su velocidad de crecimiento. Este impacto negativo de los corticosteroides en el crecimiento se ha observado a dosis sistémicas bajas y en ausencia de evidencia de laboratorio de supresión del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA) (p. Ej., estimulación por cosintropina y niveles plasmáticos basales de cortisol). Por lo tanto, la velocidad de crecimiento puede ser un indicador más sensible de la exposición sistémica a corticosteroides en pacientes pediátricos que algunas pruebas comúnmente utilizadas de la función del eje HPA. Se debe controlar el crecimiento lineal de los pacientes pediátricos tratados con corticosteroides, y los posibles efectos de crecimiento del tratamiento prolongado se deben sopesar con los beneficios clínicos obtenidos y la disponibilidad de alternativas de tratamiento. Para minimizar los posibles efectos de crecimiento de los corticosteroides, los pacientes pediátricos deben ajustarse a la dosis efectiva más baja.
Uso geriátrico
Los estudios clínicos no incluyeron un número suficiente de sujetos de 65 años o más para determinar si responden de manera diferente a los sujetos más jóvenes. Otra experiencia clínica informada no ha identificado diferencias en las respuestas entre los pacientes de edad avanzada y los más jóvenes. En general, la selección de dosis para un paciente anciano debe ser cautelosa, generalmente comenzando en el extremo inferior del rango de dosificación, reflejando la mayor frecuencia de disminución de la función hepática, renal o cardíaca, y de enfermedad concomitante u otra terapia farmacológica. En particular, se debe considerar el mayor riesgo de diabetes mellitus, retención de líquidos e hipertensión en pacientes de edad avanzada tratados con corticosteroides.
Se han informado las siguientes reacciones adversas con DECADRON u otros corticosteroides:
Reacciones alérgicas
Reacción anafilactoide, anafilaxia, angioedema.
Cardiovascular
Bradicardia, paro cardíaco, arritmias cardíacas, agrandamiento cardíaco, colapso circulatorio, insuficiencia cardíaca congestiva, embolia grasa, hipertensión, miocardiopatía hipertrófica en bebés prematuros, ruptura miocárdica después de un infarto de miocardio reciente (ver ADVERTENCIAS, Cardio-Renal), edema, edema pulmonar, síncope, taquicardia, tromboembolismo, tromboflebitis, vasculitis.
Dermatológico
Acné, dermatitis alérgica, piel seca y escamosa, equimosis y petequias, eritema, cicatrización de heridas deterioradas, aumento de la sudoración, erupción cutánea, estrías, supresión de reacciones a las pruebas cutáneas, piel delgada y frágil, adelgazamiento del vello del cuero cabelludo, urticaria.
Endocrino
Disminución de carbohidratos y tolerancia a la glucosa, desarrollo del estado cushingoide, hiperglucemia, glucosuria, hirsutismo, hipertricosis, aumento de los requisitos de insulina o agentes hipoglucemiantes orales en la diabetes, manifestaciones de diabetes mellitus latente, irregularidades menstruales, falta de respuesta suprarrenocortical y hipofisaria secundaria (particularmente en tiempos de estrés, como en trauma, cirugía, o enfermedad) supresión del crecimiento en pacientes pediátricos.
Perturbaciones de fluidos y electrolitos
Insuficiencia cardíaca congestiva en pacientes susceptibles, retención de líquidos, alcalosis hipocalémica, pérdida de potasio, retención de sodio, síndrome de lisis tumoral.
Gastrointestinal
Distensión abdominal, elevación en los niveles de enzimas hepáticas en suero (generalmente reversible tras la interrupción), hepatomegalia, aumento del apetito, náuseas, pancreatitis, úlcera péptica con posible perforación y hemorragia, perforación del intestino delgado y grande (particularmente en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal), esofagitis ulcerosa.
Metabólico
Balance negativo de nitrógeno debido al catabolismo proteico.
Musculoesquelético
Necrosis aséptica de cabezas femorales y humerales, pérdida de masa muscular, debilidad muscular, osteoporosis, fractura patológica de huesos largos, miopatía esteroidea, ruptura del tendón, fracturas por compresión vertebral.
Neurológico / Psiquiátrico
Convulsiones, depresión, inestabilidad emocional, euforia, dolor de cabeza, aumento de la presión intracraneal con papiledema (pseudotumor cerebral) generalmente después de la interrupción del tratamiento, insomnio, cambios de humor, neuritis, neuropatía, parestesia, cambios de personalidad, trastornos psíquicos, vértigo.
Oftalmico
Exoftalmos, glaucoma, aumento de la presión intraocular, cataratas subcapsulares posteriores.
Otro
Depósitos de grasa anormales, disminución de la resistencia a la infección, hipo, aumento o disminución de la motilidad y número de espermatozoides, malestar general, cara de luna, aumento de peso.
El tratamiento de la sobredosis es mediante terapia de apoyo y sintomática. En el caso de sobredosis aguda, de acuerdo con la condición del paciente, la terapia de apoyo puede incluir lavado gástrico o emesis.
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