Colnar

hipercolesterolemia primaria según la clasificación de fredrikson (tipo IIA, incluida la hipercolesterolemia heterocigótica familiar) o hipercolesterolemia mixta (tipo IIb) — como complemento de la dieta cuando la dieta y otros tratamientos no farmacológicos (por ejemplo, ejercicio, reducción del peso corporal) resultan insuficientes,

hipercolesterolemia homocigótica familiar: como complemento de la dieta y otras terapias reductoras de lípidos (por ejemplo, aféresis LDL) o en casos en que dicha terapia no es lo suficientemente efectiva,

hipertrigliceridemia (tipo IV según la clasificación de fredrikson) — como complemento de la dieta,

para retardar la progresión de la aterosclerosis — como complemento de la dieta en pacientes que están indicados para la terapia para reducir la concentración plasmática de CC total y C-LDL,

prevención primaria de las principales complicaciones cardiovasculares (accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, revascularización arterial) en pacientes adultos sin evidencia clínica de CHD, pero con mayor riesgo de desarrollarla (mayores de 50 años para hombres y mayores de 60 años para mujeres, mayor concentración plasmática De proteína C reactiva (≥2 G/l) en presencia de al menos uno de los factores de riesgo adicionales, tales como: hipertensión arterial, baja concentración plasmática de C-HDL, tabaquismo, familia antecedentes de CHD de Inicio temprano.

A una dosis diaria de hasta 30 mg

hipersensibilidad a la rosuvastatina o cualquiera de los componentes del medicamento.,

enfermedades hepáticas en fase activa (incluido el aumento persistente de la actividad de las transaminasas hepáticas y el aumento de la actividad de las transaminasas hepáticas en suero en más de 3 veces en comparación con la hgn),

insuficiencia renal grave (CL de creatinina inferior a 30 ml / min),

miopatía,

ingesta simultánea de ciclosporina,

pacientes predispuestos a desarrollar complicaciones miotóxicas,

embarazo, período de lactancia,

uso en mujeres en edad fértil que usan métodos anticonceptivos adecuados,

intolerancia a la lactosa, deficiencia de lactasa, síndrome de malabsorción de glucosa-galactosa,

menores de 18 años.

A una dosis diaria de 30 mg o más

hipersensibilidad a la rosuvastatina o cualquiera de los componentes del medicamento.,

enfermedades hepáticas en fase activa (incluido el aumento persistente de la actividad de las transaminasas hepáticas y el aumento de la actividad de las transaminasas hepáticas en suero en más de 3 veces en comparación con la hgn),

insuficiencia renal moderada a grave (CL de creatinina inferior a 60 ml / min),

miopatía,

uso simultáneo de ciclosporina,

pacientes predispuestos a desarrollar complicaciones miotóxicas,

embarazo, período de lactancia,

uso en mujeres en edad fértil que usan métodos anticonceptivos adecuados,

hipotiroidismo,

enfermedades musculares en la historia (incluyendo en la familia),

miotoxicidad con otros inhibidores de la HMG-COA reductasa o fibratos en la historia,

consumo excesivo de alcohol,

condiciones que pueden conducir a un aumento de la concentración de rosuvastatina en el plasma sanguíneo,

aplicación simultánea de fibratos,

intolerancia a la lactosa, deficiencia de lactasa, síndrome de malabsorción de glucosa-galactosa,

pacientes de raza mongoloide,

menores de 18 años.

Con precaución

A una dosis diaria de hasta 30 mg. La presencia de riesgo de desarrollar miopatía / rabdomiólisis-insuficiencia renal, hipotiroidismo, antecedentes hereditarios de enfermedades musculares (en T.h.. en la familia) y antecedentes de toxicidad muscular previa al uso de otros inhibidores de la HMG-COA reductasa o fibratos, consumo excesivo de alcohol, mayores de 65 años, condiciones en las que se observa un aumento de la concentración plasmática de rosuvastatina, raza (raza mongoloide-japoneses y chinos), uso simultáneo con fibratos, antecedentes de enfermedad hepática, sepsis, hipotensión arterial, intervenciones quirúrgicas extensas, lesiones, graves trastornos metabólicos, endocrinos o electrolíticos o convulsiones incontroladas, uso simultáneo con ezetimiba

A una dosis diaria de 30 mg o más. Insuficiencia renal leve (CL de creatinina superior a 60 ml / min), mayores de 65 años, antecedentes de enfermedad hepática, sepsis, hipotensión arterial, cirugía extensa, trauma, trastornos metabólicos graves, endocrinos o electrolíticos o convulsiones no controladas, uso simultáneo con ezetimib.

Los efectos secundarios observados con el uso de rosuvastatina generalmente son leves y desaparecen por sí solos. Al igual que con otros inhibidores de la HMG-COA reductasa, la incidencia de efectos secundarios es principalmente dependiente de la dosis.

Clasificación de la frecuencia de desarrollo de efectos secundarios de la OMS: muy a menudo ≥1/10, a menudo ≥1/100 a <1/10, con poca frecuencia ≥1/1000 a <1/100, rara vez ≥1/10000 a <1/1000, muy raramente <1/10000, la frecuencia desconocida no se puede estimar sobre la base de los datos disponibles.

Desde el lado de la sangre y el sistema linfático: la frecuencia es desconocida: trombocitopenia.

Desde el lado del sistema inmune: en raras ocasiones, reacciones de hipersensibilidad, incluido el angioedema.

Desde el lado del sistema endocrino: a menudo-diabetes tipo 2.

Desde el lado del sistema nervioso: a menudo — dolor de cabeza, mareos, muy raramente — pérdida o disminución de la memoria, frecuencia desconocida-neuropatía periférica..

Desde el sistema respiratorio, los órganos del tórax y el mediastino: la frecuencia es desconocida: tos, falta de aliento.

Desde el lado del sistema digestivo: a menudo — estreñimiento, náuseas, dolor abdominal, rara vez — pancreatitis, muy raramente — ictericia, hepatitis, frecuencia desconocida-diarrea. Con el uso de rosuvastatina, hay un aumento dependiente de la dosis en la actividad de las transaminasas hepáticas en el plasma sanguíneo en un número insignificante de pacientes. En la mayoría de los casos es leve, asintomática y temporal.

Lado de la piel y tejidos subcutáneos: con poca frecuencia: picazón en la piel, erupción cutánea, urticaria, frecuencia desconocida: síndrome de Stevens — Johnson.

Del tejido musculoesquelético y conectivo: a menudo — mialgia, rara vez — miopatía (incluida la miositis), rabdomiólisis (con o sin insuficiencia renal aguda), muy raramente — artralgia, frecuencia desconocida — miopatía necrotizante mediada por el sistema inmunitario.

Se observa un aumento dependiente de la dosis en la actividad plasmática de los CFK en un pequeño número de pacientes que tomaron rosuvastatina. En la mayoría de los casos, es leve, asintomática y temporal. En el caso de un aumento en la actividad de CFK más de 5 veces mayor que el VGN, la terapia debe suspenderse.

En el lado de los riñones y el tracto urinario: en pacientes que reciben terapia con rosuvastatina, se puede detectar proteinuria. Se observa un cambio en la cantidad de proteína en la orina (de cantidades faltantes o trazas a o más) en menos del 1% de los pacientes que reciben 10-20 mg de rosuvastatina y en aproximadamente el 3% de los pacientes que reciben una dosis de 40 mg/día de rosuvastatina. En la mayoría de los casos, la proteinuria disminuye o desaparece durante la terapia y no significa la aparición de una enfermedad renal aguda o progresiva, muy raramente hematuria.

Desde los genitales y la mama: la frecuencia es desconocida-ginecomastia.

Trastornos y trastornos comunes en el sitio de administración: a menudo — síndrome asténico, frecuencia desconocida-edema periférico.

Indicadores de laboratorio: al usar rosuvastatina, también se observaron los siguientes cambios en los indicadores de laboratorio: hiperglucemia, aumento de la concentración de bilirrubina en el plasma sanguíneo, actividad ggtp, SHF en el plasma sanguíneo, cambio en la concentración sérica de hormonas tiroideas.

Con el uso de algunos inhibidores de la HMG-COA reductasa (estatinas), se informaron los siguientes efectos secundarios: depresión, trastornos del sueño, incluidos insomnio y sueños de pesadilla, disfunción sexual, aumento de la concentración de hemoglobina glicosilada. Se han reportado casos aislados de enfermedad pulmonar intersticial, especialmente con el uso prolongado de medicamentos (ver "instrucciones Especiales").

No se ha descrito un cuadro clínico de sobredosis. Con la administración única de varias dosis diarias del medicamento, los parámetros farmacocinéticos de rosuvastatina no cambian.

Tratamiento: sintomático, es necesario controlar la función hepática y la actividad sérica de KFC, no existe un antídoto específico, la hemodiálisis es ineficaz.

Mecanismo de acción

La rosuvastatina es un inhibidor selectivo y competitivo de la HMG-COA reductasa, una enzima que convierte la metilglutarilcoenzima a en ácido mevalónico, un precursor de la CC. El principal objetivo de la acción de la rosuvastatina es el hígado, donde se produce la síntesis de colesterol (CC) y el catabolismo de LDL.

La rosuvastatina aumenta el número de receptores hepáticos de LDL en la superficie celular, lo que aumenta la captura y el catabolismo de LDL, lo que a su vez conduce a la inhibición de la síntesis de VLDL, reduciendo así el total de LDL y VLDL.

Farmacodinámica

La rosuvastatina reduce las concentraciones plasmáticas elevadas de LDL (CHC-LDL), CHC total, triglicéridos (TG), aumenta la concentración sérica de HDL (CHC-HDL) y también reduce la concentración de apolipoproteína B (Apov), CHC-nelpvp, CHC-VLDL, TG-VLDL y aumenta la concentración de apolipoproteína A-I (ApoA I) (véanse los cuadros 1 y 2). Reduce la proporción de CX-LDL/CX-HDL, CX / CX-HDL total y CX-nelpvp / CX-HDL y la proporción de Apov / ApoA-I.

El efecto terapéutico se desarrolla dentro de una semana después del Inicio de la terapia, después de 2 semanas de tratamiento alcanza el 90% del efecto máximo posible. El efecto terapéutico máximo generalmente se logra en la cuarta semana de terapia y se mantiene con la administración regular del medicamento.

Cuadro 1

Efecto dependiente de la dosis en pacientes con hipercolesterolemia primaria (tipo IIA e IIB por Friedrikson) (cambio porcentual medio ajustado en la equiparación con el valor inicial)

Cuadro 2

Efecto dependiente de la dosis en pacientes con hipertrigliceridemia tipo IIb y pofredrikson IV) (cambio porcentual medio en comparación con el valor inicial)

Eficacia clínica. La rosuvastatina es efectiva en pacientes adultos con hipercolesterolemia con o sin hipertrigliceridemia, independientemente de la raza, el sexo o la edad, incluidos los pacientes con diabetes mellitus e hipercolesterolemia familiar.

En el 80% de los pacientes con hipercolesterolemia tipo IIA e IIB por fredrikson (concentración sérica media inicial de CH-LDL de aproximadamente 4,8 mmol / l) en el contexto de la administración del medicamento en una dosis de 10 mg, la concentración de CH-LDL alcanza valores inferiores a 3 mmol / l.

Los pacientes con hipercolesterolemia familiar heterocigótica que reciben rosuvastatina a una dosis de 20-80 mg muestran una dinámica positiva en los indicadores del perfil lipídico (estudio con 435 pacientes). Después de ajustar la dosis a la dosis diaria de 40 mg (12 semanas de terapia), hay una disminución en la concentración sérica de LDL-C en 53%. En el 33% de los pacientes, se alcanza una concentración sérica de C-LDL inferior a 3 mmol / L.

En pacientes con hipercolesterolemia familiar homocigótica que tomaron rosuvastatina a dosis de 20 y 40 mg, la reducción media en la concentración sérica de LDL-C Fue del 22%.

Los pacientes hipertrigliceridémicos con una concentración sérica inicial de TG de 273 a 817 mg/DL tratados con rosuvastatina a una dosis de 5 a 40 mg 1 vez al día durante 6 semanas tuvieron una disminución significativa en la concentración plasmática de TG (ver tabla 2).

El efecto aditivo se observa en combinación con fenofibrato con respecto al contenido de triglicéridos y con ácido nicotínico en dosis reductoras de lípidos con respecto a la concentración de HDL-CC (ver también "instrucciones Especiales").

En el estudio METEOR con 984 pacientes de 45 a 70 años de edad con bajo riesgo de CHD (riesgo de Framingham a 10 años inferior al 10%), concentración sérica media de C-LDL de 4 mmol/l (154,5 mg / DL) y aterosclerosis subclínica (evaluada por el grosor del complejo íntima-media carotídea (TCIM), se estudiaron los efectos de la rosuvastatina en el TCM. Los pacientes recibieron rosuvastatina a 40 mg / día o placebo durante 2 años. La terapia con rosuvastatina redujo significativamente la tasa de progresión de la TCIM máxima para 12 segmentos carotídeos en comparación con el placebo con una diferencia de -0,0145 mm / año(IC del 95% de -0,0196 a -0,0093, p <0,001). En comparación con los valores de referencia en el grupo de rosuvastatina, se observó una disminución en el valor máximo de TKIM en 0,0014 mm/año (0,12%/año — diferencia no válida) en comparación con un aumento en este indicador en 0,0131 mm / año (1,12%/año, p <0,001) en el grupo placebo. Hasta ahora, no se ha demostrado una relación directa entre la reducción de TCIM y el riesgo reducido de eventos cardiovasculares. Investigación METEOR se realizó en pacientes con CHD de bajo riesgo para quienes no se recomienda una dosis de rosuvastatina de 40 mg. Se debe administrar una dosis de 40 mg a pacientes con hipercolesterolemia grave y alto riesgo de enfermedad cardiovascular (ECV).

Resultados del estudio JUPIТER (Justificación del uso de estatinas para la profilaxis primaria: un estudio intervencionista que evaluó la rosuvastatina) 17802 pacientes mostraron que la rosuvastatina redujo significativamente el riesgo de complicaciones cardiovasculares (252 en el grupo placebo en comparación con 142 en el grupo rosuvastatina) (p <0.001) con una reducción del riesgo relativo de 44%. La eficacia de la terapia se observó después de 6 primeros meses de uso del fármaco. Hubo una reducción estadísticamente significativa del 48% en el criterio combinado, que incluyó muerte por causas cardiovasculares, accidente cerebrovascular e infarto de miocardio (relación de riesgo: 0,52, 95%, IC 0,4-0,68, p <0,001), una reducción del 54% en la aparición de infarto de miocardio fatal o no fatal (relación de riesgo: 0,46, 95%, IC 0,3-0,7) y un 48% en accidente cerebrovascular fatal o no fatal. La mortalidad total disminuyó en un 20% en el grupo de rosuvastatina (relación de riesgo: 0,8, 95%, IC 0,67-0,97,p = 0,02). El perfil de seguridad en los pacientes que tomaron rosuvastatina a 20 mg fue generalmente similar al perfil de seguridad en el grupo placebo

Absorción y distribución

C_max la rosuvastatina en el plasma sanguíneo se alcanza aproximadamente 5 h después de la ingestión. La biodisponibilidad absoluta es de aproximadamente 20%. Metabolizado principalmente por el hígado, que es el órgano principal que sintetiza el CX y metaboliza El C-LDL. V_d aproximadamente el 90% de la rosuvastatina se une a las proteínas del plasma sanguíneo, principalmente la albúmina.

Metabolismo

Sometido a un metabolismo limitado (alrededor de 10%). La rosuvastatina es un sustrato inespecífico del sistema citocromo P450. La principal isoenzima involucrada en el metabolismo de la rosuvastatina es la isoenzima CYP2C9. Las isoenzimas CYP2C19, CYP3A4, CYP2D6 están involucradas en el metabolismo en menor medida. Los principales metabolitos identificados son la N-desmetilrosuvastatina y los metabolitos de lactona. La n-desmetilrosuvastatina es aproximadamente un 50% menos activa que la rosuvastatina, los metabolitos de lactona están farmacológicamente inactivos. Más del 90% de la actividad farmacológica para inhibir la HMG - COA reductasa plasmática es proporcionada por rosuvastatina, el resto por sus metabolitos

Deducción

Aproximadamente el 90% de la dosis de rosuvastatina se excreta sin cambios a través del intestino (incluida la rosuvastatina absorbida y no absorbida). El resto es excretado por los riñones. T_1/2 del plasma sanguíneo es de aproximadamente 19 h (no cambia con el aumento de la dosis del medicamento). La separación de plasma geométrica media es de 50 l / h (coeficiente de variación — 21,7%). Al igual que con otros inhibidores de la HMG-COA reductasa, el transportador de membrana de CC está involucrado en el proceso de captura hepática de rosuvastatina, que desempeña un papel importante en la eliminación hepática de rosuvastatina.

Linealidad

La exposición sistémica a la rosuvastatina aumenta proporcionalmente a la dosis. Los parámetros farmacocinéticos no cambian con el uso diario.

Grupos especiales de pacientes

Edad y sexo. El sexo y la edad no tienen un efecto clínicamente significativo sobre la farmacocinética de la rosuvastatina.

Grupos étnicos. Los estudios farmacocinéticos mostraron un aumento de aproximadamente dos veces en la mediana de AUC y C_max rosuvastatina en pacientes de raza mongoloide (japoneses, chinos, filipinos, vietnamitas y coreanos) en comparación con pacientes de raza europeoide, los indios muestran un aumento en la mediana de AUC y C_max 1,3 veces. El análisis farmacocinético no reveló diferencias clínicamente significativas en la farmacocinética entre los pacientes con Tea europeoide y negroide.

Insuficiencia renal. En pacientes con insuficiencia renal leve a moderada, el valor de la concentración plasmática de rosuvastatina o N-desmetilrosuvastatina no cambia significativamente. Los pacientes con insuficiencia renal grave (CL de creatinina inferior a 30 ml/min) tienen una concentración plasmática de rosuvastatina 3 veces mayor y una concentración de N-desmetilrosuvastatina 9 veces mayor que los voluntarios sanos. La concentración plasmática de rosuvastatina en pacientes en hemodiálisis es aproximadamente un 50% mayor que en voluntarios sanos.

Insuficiencia hepática. Los pacientes con insuficiencia hepática de 7 puntos o menos en la escala Child-Pugh no mostraron un aumento en la exposición sistémica a rosuvastatina. Dos pacientes con insuficiencia hepática de 8 a 9 puntos en la escala Child-Pugh mostraron un aumento en la exposición sistémica de al menos 2 veces. No hay experiencia con rosuvastatina en pacientes con insuficiencia hepática superior a 9 puntos en la escala Child-Pugh.

Polimorfismo genético. Los inhibidores de la HMG-COA reductasa, incluida la rosuvastatina, se unen a las proteínas de transporte OATR1B1 (polipéptido de transporte de aniones orgánicos involucrado en la captura de estatinas por hepatocitos) y BCRP (transportador de eflux). Los portadores DE los genotipos slco1b1 (OATR1B1) C. 521CC y ABCG2 (BCRP) C. 421AA mostraron un aumento en la exposición (AUC) de rosuvastatina 1,6 y 2,4 veces, respectivamente, en comparación con los portadores DE los genotipos slco1b1 C. 521TT y ABCG2 C. 421CC.

Efecto del uso de otros medicamentos sobre la rosuvastatina

Inhibidores de proteínas de transporte. La rosuvastatina es un sustrato para algunas proteínas de transporte, en particular OATR1B1 y BCRP. El uso simultáneo de medicamentos que son inhibidores de estas proteínas de transporte puede ir acompañado de un aumento en la concentración plasmática de rosuvastatina y un mayor riesgo de desarrollar miopatía (consulte "Modo de uso y dosis", "indicaciones Especiales" y tabla 3).

Ciclosporina. Con el uso concomitante de rosuvastatina y ciclosporina, el AUC de rosuvastatina es en promedio 7 veces más alto que el valor observado en voluntarios sanos (ver tabla 3). El uso simultáneo con rosuvastatina no afecta la concentración de ciclosporina en el plasma sanguíneo. El uso de rosuvastatina está contraindicado en pacientes que toman ciclosporina (ver "Contraindicaciones").

Inhibidores de la proteasa del VIH. El uso simultáneo de inhibidores de la proteasa del VIH puede aumentar significativamente la exposición a la rosuvastatina (ver tabla 1).

El uso simultáneo de 20 mg de rosuvastatina y una combinación de dos inhibidores de la proteasa del VIH (400 mg de lopinavir / 100 mg de ritonavir) se acompaña de un aumento del AUC_(0–24) y C_max rosuvastatina 2 y 5 veces, respectivamente. Por lo tanto, no se recomienda el uso simultáneo de rosuvastatina e inhibidores de la proteasa del VIH (consulte "Modo de uso y dosis", tabla 3).

Gemfibrozil y otros agentes hipolipemiantes. El uso simultáneo de rosuvastatina y gemfibrozilo conduce a un aumento de C_max y el AUC de rosuvastatina en plasma sanguíneo es 2 veces (ver. "Instrucciones especiales»). Sobre la base de los datos de interacción específica, no se espera una interacción farmacocinéticamente significativa con fenofibrato, es posible una interacción farmacodinámica. El gemfibrozilo, el fenofibrato, otros fibratos y las dosis reductoras de lípidos de ácido nicotínico (más de 1 G/día) aumentaron el riesgo de miopatía cuando se administraron conjuntamente con inhibidores de la HMG-COA reductasa, posiblemente debido al hecho de que pueden causar miopatía cuando se usan en monoterapia (ver. "Instrucciones especiales»). El uso simultáneo de fibratos y rosuvastatina en una dosis diaria de 30 mg está contraindicado. En tales pacientes, la terapia debe comenzar con una dosis de 5 mg / día (ver. "Contraindicaciones", "Método de uso y dosis", " indicaciones Especiales»)

Ezetimib. El uso simultáneo de rosuvastatina a 10 mg y ezetimiba a 10 mg fue acompañado por un aumento en el AUC de rosuvastatina en pacientes con hipercolesterolemia (ver tabla 3). No se puede excluir la interacción farmacodinámica entre rosuvastatina y ezetimiba, manifestada por un mayor riesgo de reacciones indeseables.

Antiácidos. El uso simultáneo de rosuvastatina y antiácidos que contienen hidróxido de aluminio y magnesio conduce a una disminución de la concentración plasmática de rosuvastatina en aproximadamente un 50%. Este efecto es más débil si se usan antiácidos 2 h después de tomar rosuvastatina. La importancia clínica de tal interacción no se ha estudiado.

Eritromicina. El uso simultáneo de rosuvastatina y eritromicina conduce a una reducción del AUC_(0–t) rosuvastatina al 20% y su C_max 30%. Dicha interacción puede ocurrir como resultado del aumento de la motilidad intestinal causada por el uso de eritromicina.

Isoenzimas del sistema citocromo P450. Resultados de la investigación llevada a cabo en condiciones in vivo e in vitro, mostraron que la rosuvastatina no es ni un inhibidor ni un inductor de las isoenzimas del sistema del citocromo P450. Además, la rosuvastatina es un sustrato débil para este sistema de isoenzimas. Por lo tanto, no se espera que la rosuvastatina interactúe con otras LS a nivel metabólico que involucre a las isoenzimas del sistema citocromo P450.

No se observó una interacción clínicamente significativa entre rosuvastatina, fluconazol (inhibidor de las isoenzimas CYP2C9 y CYP3A4) y ketoconazol (inhibidor de las isoenzimas CYP2A6 y CYP3A4).

Ácido fusídico. No se han realizado estudios sobre la interacción entre la rosuvastatina y el ácido fusídico. Al igual que con otras estatinas, se han recibido informes posteriores a la comercialización de casos de rabdomiólisis con rosuvastatina y ácido fusídico concomitantes. Es necesario observar de cerca a los pacientes. Si es necesario, es posible suspender temporalmente la ingesta de rosuvastatina.

Interacciones con LS que requieren corrección de la dosis de rosuvastatina (ver tabla 3)

Dosis de colnar^® debe corregirse si es necesario su uso simultáneo con LS, aumentando la exposición a rosuvastatina. Si se espera un aumento de la exposición de 2 veces o más, la dosis inicial De colnar^® debe ser de 5 mg 1 vez al día.

La dosis máxima diaria De colnar también debe ajustarse^®. para que la exposición esperada a rosuvastatina no exceda la de una dosis de 40 mg tomada sin la administración simultánea de LS que interactúan con rosuvastatina. Por ejemplo, la dosis diaria máxima De colnar^® cuando se usa simultáneamente con Gemfibrozil es 20 mg (aumento de la exposición en 1,9 veces), con ritonavir/atazanavir — 10 mg (aumento de la exposición en 3,1 veces).

Cuadro 3

Efectos de la terapia concomitante en la exposición a la rosuvastatina (AUC, datos en orden descendente — - resultados de estudios clínicos publicados

Efecto del uso de rosuvastatina en otros medicamentos

Antagonistas de la vitamina K. Al igual que con otros inhibidores de la HMG-COA reductasa, el Inicio de la terapia con rosuvastatina o el aumento de su dosis en pacientes que toman simultáneamente antagonistas de la vitamina K (por ejemplo, warfarina) puede conducir a un aumento de la MHO. La abstinencia de rosuvastatina o la reducción de su dosis pueden conducir a una disminución de la MHO. En tales casos, se recomienda el monitoreo de MHO.

Anticonceptivos orales / terapia de reemplazo hormonal (TRH). El uso concomitante de rosuvastatina y anticonceptivos orales aumenta el AUC de etinilestradiol y Norgestrel en un 26 y 34%, respectivamente. Este aumento en la concentración en el plasma sanguíneo debe tenerse en cuenta al seleccionar la dosis de anticonceptivos hormonales.

No hay datos farmacocinéticos sobre el uso simultáneo de rosuvastatina y HRT, por lo tanto, no se puede excluir un efecto similar con esta combinación. Sin embargo, una combinación similar se usó ampliamente durante los estudios clínicos y fue bien tolerada por los pacientes.

Otros LS. No se espera una interacción clínicamente significativa de rosuvastatina con digoxina.