Composición:
Revisión médica por Fedorchenko Olga Valeryevna Última actualización de farmacia el 26.03.2022
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Цинктерал-Тева
Sulfato De Zinc
Tratamiento de la enfermedad de Wilson.
La terapia con acetato de Zinc está indicada para el tratamiento de mantenimiento de pacientes con enfermedad de Wilson que han sido tratados inicialmente con un agente quelante (ver PRECAUCIONES: Seguimiento De Los Pacientes).
Цинктерал-Тева el tratamiento debe iniciarse bajo la supervisión de un médico con experiencia en el tratamiento de la enfermedad de Wilson. Цинктерал-Тева es una terapia de por vida.
No hay diferencia en la dosis entre los pacientes sintomáticos y presintomáticos.
Цинктерал-Тева está disponible en cápsulas duras de 25 mg o 50 mg.
- Adulto:
La dosis habitual es de 50 mg 3 veces al día con una dosis máxima de 50 mg 5 veces al día.
- Niños y adolescentes:
Los datos son muy limitados en niños menores de 6 años, pero dado que la enfermedad es totalmente penetrante, se debe considerar el tratamiento profiláctico lo antes posible. La dosis recomendada es la siguiente:
- de 1 a 6 años: 25 mg dos veces al día
- de 6 a 16 años si el peso corporal es inferior a 57 kg: 25 mg tres veces al día
- a partir de 16 años o si el peso es superior a 57 kg: 50 mg tres veces al día.
- Mujeres embarazadas:
Una dosis de 25 mg 3 veces al día es generalmente efectiva, pero la dosis debe ajustarse a los niveles de cobre.
En todos los casos, la dosis debe ajustarse de acuerdo con la monitorización terapéutica.
Цинктерал-Тева debe tomarse con el estómago vacío, al menos 1 hora antes o 2-3 horas después de las comidas. En caso de intolerancia gástrica, que a menudo ocurre con la dosis de la mañana, esta dosis puede retrasarse hasta media mañana, entre el desayuno y el almuerzo. También es posible tomar Цинктерал-Тева con un poco de proteína, como la carne.
En los niños que no pueden tragar las cápsulas, se deben abrir y suspender su contenido en un poco de agua (posiblemente agua con sabor a azúcar o jarabe).
Al cambiar a un paciente en tratamiento quelante a Цинктерал-Тева para terapia de mantenimiento, el tratamiento quelante debe mantenerse y administrarse conjuntamente durante 2 a 3 semanas, ya que este es el tiempo que tarda el tratamiento con zinc en inducir la inducción máxima de metalotioneína y el bloqueo completo de la absorción de cobre. La administración del tratamiento quelante y Цинктерал-Тева deben separarse al menos 1 hora.
La dosis recomendada para adultos es de 50 mg de zinc tres veces al día (Ver clínica).
Dado que 25 mg t.i.d.también es una dosis efectiva en niños de 10 años de edad o mayores o en mujeres embarazadas, puede ser aconsejable usar una dosis de zinc a 25 mg tres veces al día, siempre y cuando la paciente cumpla con el tratamiento. La dosis puede aumentarse a 50 mg t. i. d. si la monitorización indica una disminución del control (ver PRECAUCIONES: Seguimiento De Los Pacientes).
Los pacientes deben tomar acetato de zinc con el estómago vacío, al menos una hora antes o dos o tres horas después de las comidas. Para obtener información adicional, Consultar PRECAUCIONES.
Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes.
Las cápsulas de acetato de Zinc están contraindicadas en pacientes con hipersensibilidad conocida a cualquiera de los componentes de la formulación.
El acetato de Zinc dihidrato no se recomienda para el tratamiento inicial de pacientes sintomáticos debido a su lento inicio de acción. Los pacientes sintomáticos deben ser tratados inicialmente con un agente quelante, una vez que los niveles de cobre están por debajo de los umbrales tóxicos y los pacientes están clínicamente estables, se puede considerar el tratamiento de mantenimiento con Цинктерал-Тева.
Sin embargo, mientras se espera la producción de metalotioneína duodenal inducida por zinc y la consiguiente inhibición efectiva de la absorción de cobre, el acetato de zinc deshidratado podría administrarse inicialmente en pacientes sintomáticos en combinación con un agente quelante.
Aunque es raro, puede producirse deterioro clínico al inicio del tratamiento, como también se ha notificado con agentes quelantes. No está claro si esto está relacionado con la movilización de las reservas de cobre o con la historia natural de la enfermedad. Se recomienda un cambio de terapia en esta situación.
Se debe tener anticipación cuando se cambie a pacientes con hipertensión portal de un agente quelante a Цинктерал-Тева, cuando dichos pacientes estén bien y se tolere el tratamiento. Dos pacientes de una serie de 16 murieron por descomposición hepática e hipertensión portal avanzada después de ser cambiados de terapia con penicilamina a zinc.
Control de calidad
El objetivo del tratamiento es mantener el cobre libre en plasma (también conocido como cobre plasmático no ceruloplasmina) por debajo de 250 microgramos/l (normal: 100-150 microgramos/l) y la excreción urinaria de cobre por debajo de 125 microgramos/24 h (normal: < 50 microgramos/24 h). El cobre plasmático no ceruloplasmina se calcula restando el cobre unido a ceruloplasmina del cobre plasmático total, dado que cada miligramo de ceruloplasmina contiene 3 microgramos de cobre.
La excreción urinaria de cobre es un reflejo preciso de la carga corporal con exceso de cobre solo cuando los pacientes no están en terapia de quelación. Los niveles urinarios de cobre generalmente aumentan con la terapia de quelación, como la penicilamina o la trientina.
El nivel de cobre hepático no se puede utilizar para manejar la terapia, ya que no diferencia entre el cobre libre potencialmente tóxico y el cobre unido a metalotioneína.
En los pacientes tratados, las pruebas de cinc urinario y/o plasmático pueden ser una medida útil del cumplimiento del tratamiento. Los valores de zinc urinario por encima de 2 mg/24 h y de zinc plasmático por encima de 1250 microgramos/l generalmente indican un cumplimiento adecuado.
Al igual que con todos los agentes anti-cobre, el sobretratamiento conlleva el riesgo de deficiencia de cobre, que es especialmente dañino para los niños y las mujeres embarazadas, ya que el cobre es necesario para el crecimiento adecuado y el desarrollo mental. En estos grupos de pacientes, los niveles urinarios de cobre deben mantenerse un poco por encima del límite superior de la normalidad o en el rango normal alto (es decir, 40-50 microgramos/24 h).
También debe realizarse un seguimiento de laboratorio, incluida la vigilancia hematológica y la determinación de lipoproteínas, para detectar manifestaciones tempranas de deficiencia de cobre, como anemia y/o leucopenia debida a la depresión de la médula ósea, y disminución del colesterol HDL y del cociente HDL/colesterol total.
Dado que la deficiencia de cobre también puede causar mieloneuropatía, los médicos deben estar atentos a los síntomas y signos sensoriales y motores que pueden indicar una neuropatía o mielopatía incipiente en pacientes tratados con Цинктерал-Тева.
ADVERTENCIA
No information provided.
PRECAUCIONES
General
El acetato de Zinc no se recomienda para el tratamiento inicial de pacientes sintéticos debido al retraso requerido para el aumento inducido por el zinc en la metalotioneína enterocítica y el bloqueo de la captación de cobre. Los pacientes sintomáticos deben ser tratados inicialmente, utilizando agentes quelantes. Durante la terapia inicial, el deterioro neurológico puede ocurrir a medida que se movilizan las reservas de cobre. Una vez que se ha completado el tratamiento inicial, y el paciente está clínicamente estable, se puede considerar el tratamiento de mantenimiento con acetato de zinc, pero los pacientes pueden continuar con el tratamiento inicial según esté clínicamente indicado
Seguimiento De Los Pacientes
Los pacientes deben ser monitorizados principalmente mediante la evaluación de los signos y síntomas existentes de la enfermedad de Wilson y cobre urinario de 24 horas. Las evaluaciones neuropsiquiátricas incluyendo el habla, así como las pruebas de la función hepática incluyendo bilirrubina y aminotransferasas, se deben hacer según sea apropiado.
La excreción urinaria de cobre es un reflejo preciso del estado corporal del cobre cuando los pacientes no están en terapia de quelación. El médico debe tener en cuenta que los niveles urinarios de cobre generalmente aumentan con la terapia de quelación, como la penicilamina o la trientina. La terapia adecuada de zinc eventualmente disminuirá la excreción urinaria de cobre a 125 µg por 24 horas o menos. Una tendencia significativa al alza indica la pérdida inminente del control del cobre. El cobre plasmático no ceruloplasmina (también conocido como cobre libre) se obtiene restando el cobre unido a ceruloplasmina del cobre plasmático total. Cada mg de ceruloplasmina contiene 3 µg de cobre. En el estudio de los Estados Unidos, la concentración plasmática de cobre no ceruloplasmina se mantuvo por debajo de 20 µg / dL. La orina y el plasma para las determinaciones de cobre deben recogerse en recipientes libres de cobre y analizarse con un equipo capaz de medir con precisión el cobre a niveles tan bajos como 0.01 µg / mL
Una herramienta de monitorización adicional, si está disponible, es la cantidad de radiactividad medida en el plasma 1 o 2 horas después de la administración oral 64cobre. En pacientes adecuadamente controlados, la cantidad es inferior al 1,2% de la dosis administrada. El nivel de cobre hepático no debe utilizarse para administrar el tratamiento, ya que no diferencia entre el cobre libre potencialmente tóxico y el cobre unido de forma segura.
En todos los pacientes tratados, los niveles urinarios de zinc de 24 horas pueden ser una medida útil del cumplimiento del régimen de acetato de zinc.
Madres Lactantes
El Zinc aparece en la leche materna y puede ocurrir una deficiencia de cobre inducida por el zinc en el bebé lactante.
Por lo tanto, se recomienda que las mujeres en terapia de zinc no amamanten a sus bebés.
Uso Pediátrico
Los resultados de las observaciones en un pequeño número de pacientes en los dos ensayos clínicos indican que los pacientes pediátricos de 10 años o más se pueden mantener adecuadamente a dosis entre 75 y 150 mg de zinc elemental al día en dosis divididas. No se han estudiado pacientes menores de 10 años.
CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, Alteración de la Fertilidad
El acetato de Zinc no ha sido probado para su potencial carcinogénico en estudios a largo plazo en animales, para su potencial mutagénico o para su efecto sobre la fertilidad en animales.
Sin embargo, las pruebas con otras sales de zinc (óxido de zinc, estearato de zinc, sulfato de zinc) no revelaron un potencial de mutagenicidad en ensayos in vitro de Ames, y ensayo de aberración cromosómica de células pulmonares embrionarias humanas, y en in vivo ensayo letal dominante en ratas y ensayo de aberración cromosómica de células de médula ósea en ratas.
Otras sales de zinc (óxido de zinc, cloro de zinc, citrato de zinc, maleato de zinc, carbonato de zinc, sulfato de zinc) y polvo de zinc puro en dosis orales de hasta 326 mg/Kg/día (18 veces La dosis recomendada en humanos basada en la superficie corporal) no tuvieron efecto sobre la fertilidad y el rendimiento reproductivo de ratas macho y hembra.
Embarazo
Efectos Teratogénicos
Embarazo Categoría A.
Los estudios en mujeres embarazadas no han demostrado que el acetato de zinc o el sulfato de zinc aumentan el riesgo de anomalías fetales si se administran durante todos los trimestres del embarazo. Si este medicamento se usa durante el embarazo, la posibilidad de daño fetal parece remota. Debido a que los estudios no pueden descartar la posibilidad de daño, sin embargo, el acetato de zinc debe usarse durante el embarazo solo si es claramente necesario. Mientras que el acetato de zinc debe usarse durante el embarazo solo si es claramente necesario, la toxicosis de cobre puede desarrollarse durante el embarazo si se detiene la terapia anti-cobre
Se han realizado estudios de teratología Oral con sulfato de zinc en ratas preñadas a dosis de hasta 42,5 mg/Kg/día (2 veces La dosis recomendada en humanos en base a la superficie corporal), ratones a dosis de hasta 30 mg/Kg/día (1 vez la dosis recomendada en humanos en base a la superficie corporal), conejos a dosis de hasta 60 mg/Kg/día (6 veces La dosis recomendada en humanos en base a la superficie corporal) y hámsters a dosis de hasta 88 mg/kg/día (5 veces la dosis recomendada en humanos en base a la superficie corporal) y no han revelado evidencia de alteración de la fertilidad o daño al feto debido al sulfato de zinc. (Ver clínica).
No se han realizado estudios de los efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas.
A continuación se enumeran las reacciones adversas notificadas, clasificadas por órganos y sistemas y por frecuencia.
Las frecuencias se definen como: muy frecuentes (> 1/10), frecuentes (> 1/100, < 1/10), poco frecuentes (> 1/1,000 a < 1/100), raras (> 1/10,000 a < 1/1,000), muy raras (< 1/10,000), no conocida (no puede estimarse a partir de los datos disponibles).
Las reacciones adversas se enumeran en orden decreciente de gravedad dentro de cada intervalo de frecuencia.
La anemia puede ser micro, normocítica o macrocítica y a menudo se asocia con leucopenia. El examen de la médula ósea por lo general revela característicos "sideroblastos anillados" (es decir, el desarrollo de glóbulos rojos que contienen mitocondrias paranucleares llenas de hierro). Pueden ser manifestaciones tempranas de deficiencia de cobre y pueden recuperarse rápidamente después de la reducción de la dosis de zinc. Sin embargo, deben distinguirse de la anemia hemolítica que ocurre comúnmente cuando hay cobre libre sérico elevado en la enfermedad de Wilson no controlada.
La reacción adversa más frecuente es la irritación gástrica. Esto suele ser peor con la primera dosis matutina y desaparece después de los primeros días de tratamiento. Retrasar la primera dosis hasta media mañana o tomar la dosis con un poco de proteína generalmente puede aliviar los síntomas.
Pueden producirse elevaciones de la fosfatasa alcalina, la amilasa y la lipasa séricas después de unas pocas semanas de tratamiento, y los niveles suelen volver a niveles normales elevados en los primeros uno o dos años de tratamiento.
Reino Unido
Sistema De Tarjeta Amarilla
Sitio web: www.mhra.gov.uk/yellowcard
Irlanda
Autoridad Reguladora De Productos De Salud
Earlsfort Terrace
Dublín 2
Irlanda
Tel: 353 1 6764971
Fax: 353 1 6762517
Sitio web: www.hpra.ie
correo electrónico: [email protected]
La experiencia clínica con acetato de zinc ha sido limitada. Se han notificado las siguientes reacciones adversas en pacientes con enfermedad de Wilson en tratamiento con zinc: Sobredosis) y una muerte en un paciente con enfermedad hepática avanzada y crisis hemolítica donde se utilizó sulfato de zinc como tratamiento inicial, irritación gástrica, elevaciones de fosfatasa alcalina sérica, amilasa y lipasa que duran de semanas a meses sugiriendo pancreatitis. Los niveles generalmente regresan a niveles normales altos dentro de los primeros uno o dos años de terapia con zinc.
Uso Indebido Y Drogodependencia
El acetato del cinc no tiene ningún potencial para el abuso, y no se relaciona farmacológicamente o estructuralmente a cualquier otra droga sabida para tener potencial del abuso.
En la bibliografía se han notificado tres casos de sobredosis oral aguda con sales de zinc (sulfato o gluconato). La muerte se produjo en una mujer de 35 años al quinto día después de la ingestión de 6 g de zinc (40 veces La dosis terapéutica propuesta) y se atribuyó a insuficiencia renal y pancreatitis hemorrágica con coma hiperglucémico. La misma dosis no produjo ningún síntoma excepto vómitos en un adolescente que fue tratado con irrigación intestinal completa. Otro adolescente que ingirió 4 g de zinc tuvo un nivel sérico de zinc de aproximadamente 50 mg / l 5 horas después y solo experimentó náuseas graves, vómitos y mareos.
El tratamiento de la sobredosis debe realizarse con lavado gástrico o emesis inducida lo antes posible para eliminar el zinc no absorbido. Se debe considerar la terapia de quelación de metales pesados si los niveles plasmáticos de zinc están marcadamente elevados (>10 mg/l).
La sobredosis oral aguda con sales inorgánicas de zinc en humanos se ha notificado raramente. En caso de sobredosis, la sal de zinc no absorbida debe eliminarse del estómago mediante lavado lo antes posible. Se debe medir el nivel plasmático de zinc, y se debe considerar la terapia de quelación de metales pesados si el nivel plasmático de zinc está elevado notablemente ( > 1000 µg/dL). Además, cualquier signo o síntoma de toxicidad debe tratarse como esté médicamente indicado.
Se ha reportado una muerte asociada con sobredosis de sulfato de zinc. La muerte de esta mujer adulta siguió a la ingestión accidental de aproximadamente 28 g de sulfato de zinc. La muerte ocurrió al quinto día después de la ingestión y se atribuyó a insuficiencia renal. La sobredosis provocó pancreatitis hemorrágica y coma hiperglucémico. La cantidad ingerida fue de 500 mg/Kg de sulfato de zinc, un valor que está en el mismo orden de magnitud que el que resultó ser letal en animales.
Grupo farmacoterapéutico: varios productos del tracto alimentario y del metabolismo, código ATC: A16AX05.
La enfermedad de Wilson (degeneración hepatolenticular) es un defecto metabólico autosómico recesivo en la excreción hepática de cobre en la bilis. La acumulación de cobre en el hígado conduce a lesión hepatocelular y eventual cirrosis. Cuando se excede la capacidad hepática de almacenamiento de cobre, el cobre se libera en la sangre y se absorbe en sitios extra hepáticos, como el cerebro, lo que resulta en trastornos motores y manifestaciones psiquiátricas. Los pacientes pueden presentar clínicamente síntomas predominantemente hepáticos, neurológicos o psiquiátricos.
La fracción activa en el acetato de zinc dihidrato es el catión de zinc, que bloquea la absorción intestinal del cobre de la dieta y la reabsorción del cobre secretado endógenamente. El Zinc induce la producción de metalotioneína en el enterocito, una proteína que se une al cobre evitando así su transferencia a la sangre. El cobre unido se elimina en las heces después de la descamación de las células intestinales.
Las investigaciones farmacodinámicas del metabolismo del cobre en pacientes con enfermedad de Wilson incluyeron determinaciones del balance neto de cobre y la captación de cobre radiomarcado. Un régimen diario de 150 mg de Цинктерал-Тева en tres administraciones demostró ser eficaz para reducir significativamente la absorción de cobre e inducir un balance negativo de cobre.
Dado que el mecanismo de acción del zinc es un efecto sobre la absorción de cobre a nivel de la célula intestinal, las evaluaciones farmacocinéticas basadas en los niveles sanguíneos de zinc no proporcionan información útil sobre la biodisponibilidad del zinc en el lugar de acción.
El Zinc se absorbe en el intestino delgado y su cinética de absorción sugiere una tendencia a la saturación a dosis crecientes. La absorción fraccionada de zinc se correlaciona negativamente con la ingesta de zinc. Varía del 30 al 60% con la ingesta dietética habitual (7-15 mg/d) y disminuye al 7% con dosis farmacológicas de 100 mg/d.
En la sangre, alrededor del 80% del zinc absorbido se distribuye a los eritrocitos, y la mayor parte del resto se une a la albúmina y otras proteínas plasmáticas. El hígado es el principal almacenamiento de zinc y los niveles hepáticos de zinc aumentan durante la terapia de mantenimiento con zinc.
La semivida de eliminación plasmática del zinc en sujetos sanos es de aproximadamente 1 hora después de una dosis de 45 mg. La eliminación del zinc resulta principalmente de la excreción fecal con relativamente poca de la orina y el sudor. La excreción fecal se debe en su mayor parte al paso de zinc no absorbido, pero también se debe a la secreción intestinal endógena.
Debido a que el sitio de acción propuesto del zinc es un efecto sobre la absorción de cobre a nivel de la célula intestinal, las evaluaciones farmacocinéticas basadas en los niveles sanguíneos de zinc no proporcionan información útil sobre la biodisponibilidad del zinc en el sitio de acción. Las determinaciones del contenido de zinc en el hígado y la concentración plasmática de zinc después de la administración oral de acetato de zinc han dado resultados inconsistentes. Sin embargo, se ha demostrado que los alimentos y bebidas disminuyen la absorción de zinc, disminuyendo así los niveles de zinc en el plasma de voluntarios sanos. Por esta razón, la dosis oral de zinc debe separarse de los alimentos y bebidas, que no sean agua, por lo menos una hora
varios productos para el tracto alimentario y el metabolismo, código ATC: A16AX05.
Se han realizado estudios preclínicos con acetato de zinc y con otras sales de zinc. Los datos farmacológicos y toxicológicos disponibles mostraron grandes similitudes entre las sales de zinc y entre las especies animales.
La DL50 oral es de aproximadamente 300 mg de zinc / kg de peso corporal (aproximadamente de 100 a 150 veces La dosis terapéutica humana). Los estudios de toxicidad a dosis repetidas han establecido que el NOEL (nivel sin efecto observado) es de aproximadamente 95 mg de zinc/kg de peso corporal (aproximadamente 48 veces La dosis terapéutica humana).
El peso de la evidencia, de in vitro y in vivo las pruebas sugieren que el zinc no tiene actividad genotóxica clínicamente relevante.
Los estudios de toxicología de la reproducción realizados con diferentes sales de zinc no mostraron evidencia clínicamente relevante de embriotoxicidad, fetotoxicidad o teratogenicidad.
No se ha realizado ningún estudio de carcinogenicidad convencional con acetato de zinc dihidrato.
No procede.
Ninguna especial
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