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Revisión médica por Fedorchenko Olga Valeryevna Última actualización de farmacia el 09.04.2022
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El tratamiento debe iniciarse y controlarse normalmente solo bajo supervisión hospitalaria o especializada. Oral Amiodaronae está indicado solo para el tratamiento de trastornos del ritmo severos que no responden a otras terapias o cuando no se puede utilizar otro tratamiento.
Taquiarritmias asociadas con el síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Aleteo auricular y fibrilación cuando no se pueden usar otros medicamentos.
Todos los tipos de taquiarritmias de naturaleza paroxística incluyen: taquicardias supraventriculares, nodales y ventriculares. fibrilación ventricular, cuando no se pueden usar otros medicamentos.
El tratamiento debe iniciarse y controlarse normalmente solo bajo supervisión hospitalaria o especializada. La amiodarona oral está indicada solo para el tratamiento de trastornos del ritmo severos que no responden a otras terapias o cuando no se pueden usar otros tratamientos.
Taquiarritmia asociada con el síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Aleteo auricular y fibrilación cuando no se pueden usar otros medicamentos.
Todos los tipos de taquiarritmias de naturaleza paroxística incluyen: taquicardia supraventricular, nodal y ventricular, fibrilación ventricular: cuando no se pueden usar otros medicamentos.
Los comprimidos se utilizan para la estabilización y el tratamiento a largo plazo.
El tratamiento debe iniciarse y controlarse normalmente solo bajo supervisión hospitalaria o especializada. Oral Amiodarona X está indicado sólo para el tratamiento de trastornos del ritmo severos que no responden a otras terapias o cuando no se pueden utilizar otros tratamientos.
Taquiarritmias asociadas con el síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Aleteo auricular y fibrilación cuando no se pueden usar otros medicamentos.
Todos los tipos de taquiarritmias de naturaleza paroxística incluyen: taquicardia supraventricular, nodal y ventricular, fibrilación ventricular: cuando no se pueden usar otros medicamentos.
Adulto:
Es particularmente importante que se use la dosis mínima efectiva. En todos los casos, el manejo del paciente debe ser juzgado en función de la respuesta individual y el bienestar. El siguiente regimiento de dosificación es generalmente efectivo:
Estabilización inicial:
El tratamiento debe iniciarse con 200 mg, tres veces al día y puede continuarse durante 1 semana.
La dosis debe reducirse a 200 mg dos veces al día durante una semana más.
Mantenimiento:
Después del período inicial, la dosis debe reducirse a 200 mg al día, o menos si es apropiado.
En raras ocasiones, el paciente puede requerir una dosis de mantenimiento más alta. La tableta anotada 100mg se debe utilizar para valorar la dosis mínima requerida para mantener el control de la arritmia. La dosis de mantenimiento debe revisarse regularmente, especialmente cuando esto excede los 200 mg al día.
Consideraciones generales
Dosificación inicial:
Se necesita una dosis alta para lograr niveles tisulares adecuados rápidamente.
Mantenimiento:
Una dosis demasiado alta durante la terapia de mantenimiento puede causar efectos secundarios que se cree que están relacionados con altos niveles tisulares de Amiodaronae y sus metabolitos.
Amiodaronae está fuertemente unido a proteínas y tiene una vida media plasmática promedio de 50 días (rango informado de 20 a 100 días). De ello se deduce que debe permitirse el tiempo suficiente para lograr un nuevo equilibrio de distribución entre los ajustes de dosificación. En pacientes con arritmias potencialmente letales, la larga vida media es una salvaguardia valiosa, ya que la omisión de dosis ocasionales no influye significativamente en el efecto terapéutico general.Es particularmente importante que se use la dosis mínima efectiva y que el paciente sea monitoreado regularmente para detectar las características clínicas del exceso de dosis de Amiodaronae. La terapia se puede ajustar en consecuencia
Reducción/retirada de la dosis
Los efectos secundarios desaparecen lentamente a medida que caen los niveles de tejido. Después de la retirada del fármaco, Amiodaronae unido al tejido residual puede proteger al paciente hasta por un mes. Sin embargo, se debe considerar la probabilidad de recurrencia de la arritmia durante este período.
Población pediátrica
No se ha establecido la seguridad y eficacia de Amiodaronae en niños.
Anciano:
Como con todos los pacientes, es importante que se use la dosis mínima efectiva. Si bien no hay evidencia de que los requisitos de dosificación sean diferentes para este grupo de pacientes, pueden ser más susceptibles a la bradicardia y los defectos de conducción si se emplea una dosis demasiado alta. Se debe prestar especial atención al monitoreo de la función tiroidea..
Amiodaronae es para administración oral.
Adulto
Es particularmente importante que se use la dosis mínima efectiva. En todos los casos, el manejo del paciente debe ser juzgado en función de la respuesta individual y el bienestar. El siguiente régimen de dosificación es generalmente efectivo.
Estabilización inicial:
El tratamiento debe iniciarse con 200 mg, tres veces al día y puede continuarse durante 1 semana. La dosis debe reducirse a 200 mg, dos veces al día durante una semana más.
Mantenimiento
Después del período inicial, la dosis debe reducirse a 200 mg al día, o menos si es apropiado. En raras ocasiones, el paciente puede requerir una dosis de mantenimiento más alta. La tableta anotada 100mg se debe utilizar para valorar la dosis mínima requerida para mantener el control de la arritmia. La dosis de mantenimiento debe revisarse regularmente, especialmente cuando esto excede los 200 mg al día.
Cambio de terapia intravenosa a oral:
Tan pronto como se haya obtenido una respuesta adecuada, la terapia oral debe iniciarse concomitantemente a la dosis de carga habitual (200 mg tres veces al día). La amiodarona intravenosa debe eliminarse gradualmente.
Consideraciones generales
Dosificación inicial
Se necesita una dosis alta para lograr niveles tisulares adecuados rápidamente.
MANTENIMIENTO
Una dosis demasiado alta durante la terapia de mantenimiento puede causar efectos secundarios que se cree que están relacionados con altos niveles tisulares de amiodarona y sus metabolitos.
La amiodarona está fuertemente unida a proteínas y tiene una semivida plasmática promedio de 50 días (rango informado de 20 a 100 días). Se deduce que se debe permitir tiempo suficiente para que se logre un nuevo equilibrio de distribución entre los ajustes de la dosis.Es particularmente importante que se use la dosis mínima efectiva y que el paciente sea monitoreado regularmente para detectar las características clínicas del exceso de dosis de amiodarona. La terapia se puede ajustar en consecuencia.
Reducción de la dosis / retirada
Los efectos secundarios desaparecen lentamente a medida que caen los niveles de tejido. Después de la retirada del fármaco, la amiodarona unida al tejido residual puede proteger al paciente hasta por un mes. Sin embargo, se debe considerar la probabilidad de recurrencia de la arritmia durante este período. En pacientes con arritmias potencialmente letales, la larga vida media es una salvaguardia valiosa, ya que la omisión de dosis ocasionales no influye significativamente en el efecto terapéutico general.
Población pediátrica
Anciano
Como con todos los pacientes, es importante que se use la dosis mínima efectiva.4 Advertencias especiales y precauciones especiales de uso.
Amiodarone es para administración oral.
Adulto
Es particularmente importante que se use la dosis mínima efectiva. En todos los casos, el manejo del paciente debe ser juzgado en función de la respuesta individual y el bienestar. El siguiente régimen de dosificación es generalmente efectivo.
Estabilización inicial
El tratamiento debe iniciarse con 200 mg, tres veces al día y puede continuarse durante 1 semana. La dosis debe reducirse a 200 mg, dos veces al día durante una semana más.
Mantenimiento
Después del período inicial, la dosis debe reducirse a 200 mg al día, o menos si es apropiado. En raras ocasiones, el paciente puede requerir una dosis de mantenimiento más alta. El comprimido de 100 mg anotado debe usarse para valorar la dosis mínima requerida para mantener el control de la arritmia. La dosis de mantenimiento debe revisarse periódicamente, especialmente cuando supere los 200 mg al día.
Consideraciones generales
Dosificación inicial
Se necesita una dosis alta para lograr niveles tisulares adecuados rápidamente.
Mantenimiento
Una dosis demasiado alta durante la terapia de mantenimiento puede causar efectos secundarios que se cree que están relacionados con altos niveles tisulares de amiodarona y sus metabolitos.
La amiodarona está fuertemente unida a proteínas y tiene una vida media plasmática promedio de 50 días (rango informado de 20 a 100 días). De ello se deduce que debe permitirse el tiempo suficiente para lograr un nuevo equilibrio de distribución entre los ajustes de dosificación. En pacientes con arritmias potencialmente letales, la larga vida media es una salvaguardia valiosa, ya que la omisión de dosis ocasionales no influye significativamente en el efecto terapéutico general. Es particularmente importante que se utilice la dosis efectiva mínima y que el paciente sea monitoreado regularmente para detectar las características clínicas del exceso de dosis de amiodarona. La terapia se puede ajustar en consecuencia
Reducción/retirada de la dosis
Los efectos secundarios desaparecen lentamente a medida que caen los niveles de tejido. Después de la retirada del fármaco, la amiodarona unida al tejido residual puede proteger al paciente hasta por un mes. Sin embargo, se debe considerar la probabilidad de recurrencia de la arritmia durante este período.
Población pediátrica
No se ha establecido la seguridad y eficacia de la amiodarona en niños.
Anciano
Como con todos los pacientes, es importante que se use la dosis mínima efectiva. Si bien no hay evidencia de que los requisitos de dosificación sean diferentes para este grupo de pacientes, pueden ser más susceptibles a la bradicardia y los defectos de conducción si se emplea una dosis demasiado alta. Se debe prestar especial atención al monitoreo de la función tiroidea.
Amiodarona X 100 es para administración oral.
Bradicardia sinusal y bloqueo cardíaco sinoauricular: En pacientes con alteraciones graves de la conducción (bloqueo AV de alto grado, bloqueo bifascicular o trifascicular) o enfermedad del nodo sinusal, Amiodaronae debe usarse solo junto con un marcapasos.
Evidencia de antecedentes de disfunción tiroidea: Se deben realizar pruebas de la función tiroidea antes del tratamiento en todos los pacientes.
La combinación de Amiodaronae con fármacos que pueden inducir Torsades de Pointes está contraindicada.
Embarazo - excepto en circunstancias excepcionales
Lactancia .
Bradicardia sinusal y bloqueo cardíaco sinoauricular. En pacientes con trastornos graves de la conducción (bloqueo AV de alto grado, bloqueo bifascicular o trifascicular) o enfermedad del nodo sinusal, la amiodarona debe usarse solo junto con un marcapasos.
Evidencia o antecedentes de disfunción tiroidea. Las pruebas de la función tiroidea deben realizarse antes de la terapia en todos los pacientes.
Hipersensibilidad conocida al yodo o a la amiodarona (un comprimido de 100 mg contiene aproximadamente 37,5 mg de yodo), o a cualquiera de los excipientes.
La combinación de amiodarona con fármacos que pueden inducir Torsades de Pointes está contraindicada (sEee 4.5 Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción).
Embarazo - excepto en circunstancias excepcionales
Lactancia .
Bradicardia sinusal y bloqueo cardíaco sinoauricular. En pacientes con trastornos graves de la conducción (bloqueo AV de alto grado, bloqueo bifascicular o trifascicular) o enfermedad del nodo sinusal, Amiodarona X debe usarse solo junto con un marcapasos.
Evidencia o antecedentes de disfunción tiroidea. Se deben realizar pruebas de la función tiroidea en todos los pacientes antes del tratamiento.
Hipersensibilidad conocida al yodo o a la amiodarona, o a cualquiera de los excipientes. (Una tableta de 100 mg contiene aproximadamente 37.5 mg de yodo).
).Embarazo - excepto en circunstancias excepcionales .
Lactancia .
Los pacientes con problemas hereditarios raros de intolerancia a la galactosa, deficiencia de lactasa de Lapp o malabsorción de glucosa-galactosa no deben tomar este medicamento.
Amiodaronae puede causar reacciones adversas graves que afectan a los ojos, el corazón, los pulmones, el hígado, la glándula tiroides, la piel y el sistema nervioso periférico. Debido a que estas reacciones pueden retrasarse, los pacientes en tratamiento a largo plazo deben ser supervisados cuidadosamente. Dado que los efectos indeseables suelen estar relacionados con la dosis, se debe administrar la dosis mínima de mantenimiento efectiva.
Antes de la cirugía, se debe informar al anestesista que el paciente está tomando Amiodaronae .
Trastornos cardíacos :
Una dosis demasiado alta puede provocar bradicardia grave y alteraciones de la conducción con la aparición de un ritmo idioventricular, particularmente en pacientes de edad avanzada o durante la terapia con digital. En estas circunstancias, se debe retirar el tratamiento con amiodarona. Si es necesario, se pueden administrar beta-adrenostimulantes o glucagón. Debido a la larga vida media de Amiodaronae, si la bradicardia es grave y sintomática, se debe considerar la inserción de un marcapasos.
Las amiodarrones orales no están contraindicadas en pacientes con insuficiencia cardíaca latente o manifiesta, pero se debe tener precaución ya que, ocasionalmente, la insuficiencia cardíaca existente puede empeorar. En tales casos, Amiodaronae se puede utilizar con otras terapias apropiadas.
La acción farmacológica de Amiodaronae induce cambios en el ECG: prolongación del intervalo QT (relacionada con la repolarización prolongada) con el posible desarrollo de ondas U y ondas T deformadas, estos cambios no reflejan toxicidad.
En los ancianos, la frecuencia cardíaca puede disminuir notablemente.
El tratamiento debe suspenderse en caso de aparición de 2nuevo o 3Rd bloque del grado A-V, bloque chino-auricular o bloque bifascicular.
Amiodaronae tiene un bajo efecto proarrítmico. Se han notificado nuevas arritmias o empeoramiento de las arritmias tratadas, a veces mortales. Es importante, pero difícil, diferenciar la falta de eficacia del fármaco de un efecto proarrítmico, esté o no asociado con un empeoramiento de la condición cardíaca. Los efectos proarrítmicos generalmente ocurren en el contexto de interacciones medicamentosas y/o trastornos electrolíticos. A pesar de la prolongación del intervalo QT, Amiodaronae exhibe una baja actividad torsadogénica.
Antes de comenzar Amiodaronae, se recomienda realizar un ECG y una medición de potasio sérico. Se recomienda el monitoreo del ECG durante el tratamiento.
Amiodaronae puede aumentar el umbral de desfibrilación y/o el umbral de estimulación en pacientes con un desfibrilador cardioversor implantable o un marcapasos, lo que puede afectar negativamente a la eficacia del dispositivo. Se recomiendan pruebas regulares para garantizar el correcto funcionamiento del dispositivo después del inicio del tratamiento o el cambio en la posología.
Sistema abierto. :
Se han observado casos de bradicardia grave y potencialmente mortal y bloqueo cardíaco cuando Amiodaronae se usa en combinación con sofosbuvir en combinación con otro antiviral de acción directa (DAA) del virus de la hepatitis C (VHC), como daclatasvir, simeprevir o ledipasvir. Por lo tanto, no se recomienda la administración conjunta de estos agentes con Amiodaronae.
Si no se puede evitar el uso concomitante con Amiodaronae, se recomienda monitorizar estrechamente a los pacientes al iniciar sofosbuvir en combinación con otros DAAs. Tras el inicio del tratamiento concomitante con sofosbuvir, los pacientes que se identifiquen con alto riesgo de bradiarritmia deben ser monitorizados continuamente durante al menos 48 horas en un entorno clínico adecuado.
Los pacientes que reciben estos medicamentos contra la hepatitis C con Amiodaronae, con o sin otros medicamentos que disminuyen la frecuencia cardíaca, deben ser advertidos de los síntomas de bradicardia y bloqueo cardíaco y debe ser aconsejado buscar atención médica urgente si los experimentan.
Trastornos endocrinos
Amiodaronae puede inducir hipotiroidismo o hipertiroidismo, particularmente en pacientes con antecedentes personales de trastornos de la tiroides. Se debe realizar un seguimiento clínico y biológico [incluida la TSH ultrasensible (usTSH)] antes del tratamiento en todos los pacientes. El monitoreo debe realizarse durante el tratamiento, a intervalos de seis meses y durante varios meses después de su interrupción. Esto es particularmente importante en los ancianos. En pacientes cuya historia indica un mayor riesgo de disfunción tiroidea, se recomienda una evaluación regular. El nivel sérico de usTSH debe medirse cuando se sospecha una disfunción tiroidea
Las amiodarrones contienen yodo y, por lo tanto, pueden interferir con la absorción de yodo radioeléctrico. Sin embargo, las pruebas de función tiroidea (libre-T3, libre-T4, usTSH) siguen siendo interpretables. Amiodaronae inhibe la conversión periférica de levotiroxina (T4) a triyodotironina (T3) y puede causar cambios bioquímicos aislados (aumento en el suero libre-T4, libre-T3 siendo ligeramente disminuido o incluso normal) en pacientes clínicamente eutiroideos. No hay ninguna razón en tales casos para interrumpir el tratamiento con Amiodaronae si no hay evidencia clínica o biológica adicional (usTSH) de enfermedad tiroidea.
Hipotiroidismo
Se debe sospechar hipotiroidismo si se presentan los siguientes signos clínicos: aumento de peso, intolerancia al frío, actividad reducida, bradicardia excesiva. El diagnóstico está respaldado por un aumento en el usTSH sérico y una respuesta exagerada de TSH a TRH. T3 y T4 los niveles pueden ser bajos. El eutiroidismo generalmente se obtiene dentro de los 3 meses posteriores a la interrupción del tratamiento. En situaciones potencialmente mortales, la terapia con Amiodaronae puede continuarse, en combinación con levotiroxina. La dosis de levotiroxina se ajusta de acuerdo con los niveles de TSH.
Hipertiroidismo
El hipertiroidismo puede ocurrir durante el tratamiento con Amiodaronae, o hasta varios meses después de la interrupción. Las características clínicas, como pérdida de peso, astenia, inquietud, aumento de la frecuencia cardíaca, aparición de arritmias, angina de pecho, insuficiencia cardíaca congestiva deben alertar al médico. El diagnóstico está respaldado por una disminución en el nivel sérico de usTSH, una T elevada3 y una respuesta reducida de TSH a la hormona liberadora de tirotropina. Elevación de T inversa3 (rT3) también se pueden encontrar.
En el caso de hipertiroidismo, la terapia debe ser retirada. La recuperación clínica generalmente ocurre dentro de unos pocos meses, aunque se han reportado casos graves, que a veces resultan en muertes. La recuperación clínica precede a la normalización de las pruebas de función tiroidea.
Los cursos de medicamentos anti-tiroideos se han utilizado para el tratamiento de la hiperactividad tiroidea grave, se pueden requerir grandes dosis inicialmente. Estos pueden no ser siempre eficaces y el tratamiento concomitante con corticosteroides a dosis altas (por ejemplo, 1 mg/kg de prednisolona) puede ser necesario durante varias semanas.
Trastornos oculares
Si se produce una visión borrosa o disminuida, se debe realizar con prontitud un examen oftalmológico completo, incluida la fundoscopia. La aparición de neuropatía óptica y/o neuritis óptica requiere la retirada de Amiodaronae debido a la posible progresión a la ceguera. A menos que ocurra una visión borrosa o disminuida, se recomienda un examen opthamological anualmente.
Trastornos Hepato-biliares :
Amiodaronae puede estar asociado con una variad de efectos hepáticos, incluyendo cirrosis, hepatitis, ictericia e insuficiencia hepática. Se han notificado algunas muertes, principalmente después de un tratamiento a largo plazo, aunque rara vez se han producido poco después de comenzar el tratamiento, particularmente después de Amiodaronae intravenoso. Es aconsejable controlar la función hepática particularmente las transaminas antes del tratamiento y seis mensuales después. La dosis de amiodarona debe reducirse o interrumpirse el tratamiento si el aumento de las transaminasas supera tres veces el rango normal.
Al comienzo de la terapia, puede producirse una elevación de las transaminasas séricas que pueden estar aisladas (de 1,5 a 3 veces las normales). Estos pueden volver a la normalidad con la reducción de la dosis, o a veces espontáneamente.
Pueden presentarse casos aislados de trastornos hepáticos agudos con transaminasas séricas elevadas y/o ictericia, en tales casos se debe interrumpir el tratamiento.
Ha habido informes de enfermedad hepática crónica. La alteración de las pruebas de laboratorio que pueden ser mínimas (transaminasas elevadas de 1,5 a 5 veces las normales) o signos clínicos (posible hepatomegalia) durante el tratamiento durante más de 6 meses debería sugerir este diagnóstico. Por lo tanto, se recomienda una monitorización rutinaria de las pruebas de función hepática. Los resultados anormales de las pruebas clínicas y de laboratorio generalmente retroceden al cesar el tratamiento, pero se han notificado casos mortales. Los hallazgos histológicos pueden parecerse a la hepatitis pseudo-alcohólica, pero pueden ser variables e incluir cirrosis
Aunque no ha habido informes bibliográficos sobre la potenciación de los efectos adversos hepáticos del alcohol, se debe aconsejar a los pacientes que moderen su consumo de alcohol mientras toman comprimidos de Amiodaronae.
Trastornos del sistema nervioso :
Las amiodarónicas pueden inducir neuropatía sensoriomotora periférica y/o miopatía. Ambas condiciones pueden ser graves, aunque la recuperación generalmente ocurre dentro de varios meses después de la retirada de Amiodaronae, pero a veces puede ser incompleta.
Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos :
La aparición de disnea o tos no productiva puede estar relacionada con toxicidad pulmonar (neumonitis por hipersensibilidad, neumonitis alveolar/intersticial o fibrosis, pleuritis, bronquiolitis obliterante que organiza la neumonitis. Las características que presentan pueden incluir disnea (que puede ser grave e inexplicable por el estado cardíaco actual), tos no productiva y deterioro de la salud general (fatiga, pérdida de peso y fiebre). El inicio suele ser lento pero puede ser rápidamente progresivo. Si bien la mayoría de los casos se han notificado con terapia a largo plazo, algunos han ocurrido poco después de comenzar el tratamiento.
Los pacientes deben evaluarse cuidadosamente clínicamente y considerarse las radiografías de tórax antes de comenzar el tratamiento. Durante el tratamiento, si se sospecha toxicidad pulmonar, esto debe repetirse y asociarse con pruebas de la función pulmonar, incluida, cuando sea posible, la medición del factor de transferencia. Los cambios radiológicos iniciales pueden ser difíciles de distinguir de la congestión venosa pulmonar. La toxicidad pulmonar ha sido generalmente reversible después de la retirada temprana del tratamiento con Amiodaronae, con o sin el tratamiento con corticosteroides. Los síntomas clínicos a menudo se resuelven en unas pocas semanas seguidas de una mejora radiológica y de la función pulmonar más lenta. Algunos pacientes pueden deteriorarse a pesar de suspender las tabletas de Amiodaronae
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo
Se debe indicar a los pacientes que eviten la exposición al sol y que utilicen medidas de protección durante el tratamiento, ya que los pacientes que toman comprimidos de Amiodaronae pueden volverse excesivamente sensibles a la luz solar, que pueden persistir después de varios meses de suspensión de los comprimidos de Amiodaronae. En la mayoría de los casos, los síntomas se limitan a hormigueo, ardor y eritema de la piel expuesta al sol, pero se pueden observar reacciones fototóxicas graves con ampollas.
Reacciones bullosas severas:
Reacciones cutáneas potencialmente mortales o incluso mortales Síndrome de Stevens-Johnson (SJS), Necrólisis epidérmica tóxica (TEN). Si hay síntomas o signos de SJS, DTE (p. ej., erupción cutánea progresiva a menudo con ampollas o lesiones de la mucosa) El tratamiento con Amiodaronae debe suspenderse inmediatamente.
Interacciones farmacológicas
No se recomienda el uso concomitante de Amiodaronae con los siguientes medicamentos: betabloqueantes, inhibidores de los canales de calcio que disminuyen la frecuencia cardíaca (verapamilo, diltiazem), agentes laxantes estimulantes que pueden causar hipopotasemia.
Se han notificado niveles plasmáticos elevados de flecainida con la administración conjunta de Amiodaronae. La dosis de flecainida debe reducirse en consecuencia y controlarse de cerca al paciente.
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Advertencias del excipiente
Este producto contiene lactosa. Los pacientes con problemas hereditarios raros de intolerancia a la galactosa, deficiencia de lactasa de Lapp o malabsorción de glucosa-galactosa no deben tomar este medicamento.
Los pacientes con problemas hereditarios raros de intolerancia a la galactosa, deficiencia de lactasa de Lapp o malabsorción de glucosa-galactosa no deben tomar este medicamento.
La amiodarona puede causar reacciones adversas graves que afectan a los ojos, el corazón, los pulmones, el hígado, la glándula tiroides, la piel y el sistema nervioso periférico. Debido a que estas reacciones pueden retrasarse, los pacientes en tratamiento a largo plazo deben ser supervisados cuidadosamente. Dado que los efectos indeseables suelen estar relacionados con la dosis, se debe administrar la dosis mínima de mantenimiento efectiva.
Antes de la cirugía, se debe informar al anestesista que el paciente está tomando amiodarona .
Trastornos cardíacos :
Una dosis demasiado alta puede provocar bradicardia grave y alteraciones de la conducción con la aparición de un ritmo idioventricular, particularmente en pacientes de edad avanzada o durante la terapia con digital. En estas circunstancias, se debe retirar el tratamiento con amiodarona. Si es necesario, se pueden administrar beta-adrenostimulantes o glucagón. Debido a la larga vida media de la amiodarona, si la bradicardia es grave y sintomática, se debe considerar la inserción de un marcapasos.
Las tabletas de amiodarona pueden reducir notablemente la frecuencia cardíaca de pacientes de edad avanzada.
La amiodarona oral no está contraindicada en pacientes con insuficiencia cardíaca latente o manifiesta, pero se debe tener precaución ya que, ocasionalmente, la insuficiencia cardíaca existente puede empeorar. En tales casos, la amiodarona se puede utilizar con otras terapias apropiadas.
La acción farmacológica de la amiodarona induce cambios en el ECG: prolongación del intervalo QT (relacionada con la repolarización prolongada) con el posible desarrollo de ondas U y ondas T deformadas, estos cambios no reflejan toxicidad.
El tratamiento debe suspenderse en caso de aparición de 2nuevo o 3Rd bloque del grado A-V, bloque sino-auricular, o bloque bifascicular.
La amiodarona tiene un bajo efecto proarrítmico. Se han notificado nuevas arritmias o empeoramiento de las arritmias tratadas, a veces mortales. Es importante, pero difícil, diferenciar la falta de eficacia del fármaco de un efecto proarrítmico, esté o no asociado con un empeoramiento de la condición cardíaca. Los efectos proarrítmicos generalmente ocurren en el contexto de interacciones medicamentosas y/o trastornos electrolíticos.
Antes de comenzar la amiodarona, se recomienda realizar un ECG y una medición de potasio sérico. Se recomienda el monitoreo del ECG durante el tratamiento.
La amiodarona puede aumentar el umbral de desfibrilación y/o el umbral de estimulación en pacientes con un desfibrilador cardioversor implantable o un marcapasos, lo que puede afectar negativamente a la eficacia del dispositivo. Se recomiendan pruebas regulares para garantizar el correcto funcionamiento del dispositivo después del inicio del tratamiento o el cambio en la posología.
Trastornos endocrinos
La amiodarona puede inducir hipotiroidismo o hipertiroidismo, particularmente en pacientes con antecedentes personales de trastornos tiroideos. Se debe realizar un seguimiento clínico y biológico [incluida la TSH ultrasensible (usTSH)] antes del tratamiento en todos los pacientes. El monitoreo debe realizarse durante el tratamiento, a intervalos de seis meses y durante varios meses después de su interrupción. Esto es particularmente importante en los ancianos. En pacientes cuya historia indica un mayor riesgo de disfunción tiroidea, se recomienda una evaluación regular. El nivel sérico de usTSH debe medirse cuando se sospecha una disfunción tiroidea.
La amiodarona contiene yodo y, por lo tanto, puede interferir con la absorción de yodo radioeléctrico. Sin embargo, las pruebas de la función tiroidea (T libre3 libre-T4, usTSH) siguen siendo interpretables. La amiodarona inhibe la conversión periférica de levotiroxina (T4) triyodotironina (T3) y puede causar cambios bioquímicos aislados (aumento de la T libre en suero4 libre-T3 Está ligeramente disminuido o incluso normal) en pacientes clínicamente eutiroideos. No hay ninguna razón en tales casos para interrumpir el tratamiento con amiodarona si no hay evidencia clínica o biológica adicional (usTSH) de enfermedad tiroidea.
Hipotiroidismo
Se debe sospechar hipotiroidismo si se presentan los siguientes signos clínicos: aumento de peso, intolerancia al frío, actividad reducida, bradicardia excesiva. El diagnóstico está respaldado por un aumento en el usTSH sérico y una respuesta exagerada de TSH a TRH. T3 y T4 los niveles pueden ser bajos. El eutiroidismo generalmente se obtiene dentro de los 3 meses posteriores a la interrupción del tratamiento. En situaciones que amenazan la vida, la terapia con amiodarona puede continuarse, en combinación con levotiroxina. La dosis de levotiroxina se ajusta de acuerdo con los niveles de TSH.
Hipertiroidismo
El hipertiroidismo puede ocurrir durante el tratamiento con amiodarona, o hasta varios meses después de la interrupción. Las características clínicas, como pérdida de peso, astenia, inquietud, aumento de la frecuencia cardíaca, aparición de arritmias, angina de pecho, insuficiencia cardíaca congestiva deben alertar al médico. El diagnóstico está respaldado por una disminución en el nivel sérico de usTSH, una T elevada3 y una respuesta reducida de TSH a la hormona liberadora de tirotropina. Elevación de T inversa3 (rT3) también se pueden encontrar.
En el caso de hipertiroidismo, la terapia debe ser retirada. La recuperación clínica generalmente ocurre dentro de unos pocos meses, aunque se han reportado casos graves, que a veces resultan en muertes. La recuperación clínica precede a la normalización de las pruebas de función tiroidea.
Los cursos de medicamentos anti-tiroideos se han utilizado para el tratamiento de la hiperactividad tiroidea grave, se pueden requerir grandes dosis inicialmente. Estos pueden no ser siempre eficaces y el tratamiento concomitante con corticosteroides a dosis altas (por ejemplo, 1 mg/kg de prednisolona) puede ser necesario durante varias semanas.
Trastornos oculares
Si se produce una visión borrosa o disminuida, se debe realizar con prontitud un examen oftalmológico completo, incluida la fundoscopia. La aparición de neuropatía óptica y/o neuritis óptica requiere la retirada de la amiodarona debido a la posible progresión a la ceguera. A menos que ocurra una visión borrosa o disminuida, se recomienda un examen opthamological anualmente.
Hepato-biliar trastorno :
La amiodarona puede estar asociada con una variad de efectos hepáticos, incluyendo cirrosis, hepatitis, ictericia e insuficiencia hepática. Se han notificado algunas muertes, principalmente después de un tratamiento a largo plazo, aunque rara vez se han producido poco después de comenzar el tratamiento, especialmente después de la amiodarona intravenosa. Es aconsejable controlar la función hepática particularmente las transaminas antes del tratamiento y seis mensuales después.
Al comienzo de la terapia, puede producirse una elevación de las transaminasas séricas que pueden estar aisladas (de 1,5 a 3 veces las normales). Estos pueden volver a la normalidad con la reducción de la dosis, o a veces espontáneamente.
Pueden presentarse casos aislados de trastornos hepáticos agudos con transaminasas séricas elevadas y/o ictericia, en tales casos se debe interrumpir el tratamiento.
Ha habido informes de enfermedad hepática crónica. La alteración de las pruebas de laboratorio que pueden ser mínimas (transaminasas elevadas de 1,5 a 5 veces las normales) o signos clínicos (posible hepatomegalia) durante el tratamiento durante más de 6 meses debería sugerir este diagnóstico. Por lo tanto, se recomienda una monitorización rutinaria de las pruebas de función hepática. Los resultados anormales de las pruebas clínicas y de laboratorio generalmente retroceden al cesar el tratamiento, pero se han notificado casos mortales. Los hallazgos histológicos pueden parecerse a la hepatitis pseudo-alcohólica, pero pueden ser variables e incluir cirrosis
Aunque no ha habido informes bibliográficos sobre la potenciación de los efectos adversos hepáticos del alcohol, se debe aconsejar a los pacientes que moderen su consumo de alcohol mientras toman amiodarona.
Trastornos del sistema nervioso :
La amiodarona puede inducir neuropatía sensoriomotora periférica y/o miopatía. Ambas condiciones pueden ser graves, aunque la recuperación generalmente ocurre dentro de varios meses después de la retirada de la amiodarona, pero a veces puede ser incompleta.
Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos :
La aparición de disnea o tos no productiva puede estar relacionada con toxicidad pulmonar (neumonitis por hipersensibilidad, neumonitis alveolar/intersticial o fibrosis, pleuritis, bronquiolitis obliterante que organiza la neumonitis. Las características que presentan pueden incluir disnea (que puede ser grave e inexplicable por el estado cardíaco actual), tos no productiva y deterioro de la salud general (fatiga, pérdida de peso y fiebre). El inicio suele ser lento pero puede ser rápidamente progresivo. Si bien la mayoría de los casos se han notificado con terapia a largo plazo, algunos han ocurrido poco después de comenzar el tratamiento.
Los pacientes deben evaluarse cuidadosamente clínicamente y considerarse las radiografías de tórax antes de comenzar el tratamiento. Durante el tratamiento, si se sospecha toxicidad pulmonar, esto debe repetirse y asociarse con pruebas de la función pulmonar, incluida, cuando sea posible, la medición del factor de transferencia. Los cambios radiológicos iniciales pueden ser difíciles de distinguir de la congestión venosa pulmonar. La toxicidad pulmonar ha sido generalmente reversible después de la retirada temprana del tratamiento con amiodarona, con o sin tratamiento con corticosteroides. Los síntomas clínicos a menudo se resuelven en unas pocas semanas seguidas de una mejora radiológica y de la función pulmonar más lenta. Algunos pacientes pueden deteriorarse a pesar de suspender la amiodarona
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo
Se debe indicar a los pacientes que eviten la exposición al sol y que utilicen medidas de protección durante el tratamiento, ya que los pacientes que toman amiodarona pueden volverse excesivamente sensibles a la luz solar, que pueden persistir después de varios meses de suspensión de la amiodarona. En la mayoría de los casos, los síntomas se limitan a hormigueo, ardor y eritema de la piel expuesta al sol, pero se pueden observar reacciones fototóxicas graves con ampollas.
Interacciones farmacológicas
No se recomienda el uso concomitante de amiodarona con los siguientes medicamentos: betabloqueantes, inhibidores de los canales de calcio que disminuyen la frecuencia cardíaca (verapamilo, diltiazem), agentes laxantes estimulantes que pueden causar hipopotasemia.
Se han notificado niveles plasmáticos elevados de flecainida con la administración conjunta de amiodarona. La dosis de flecainida debe reducirse en consecuencia y controlarse de cerca al paciente.
Los pacientes con problemas hereditarios raros de intolerancia a la galactosa, deficiencia de lactasa de Lapp o malabsorción de glucosa-galactosa no deben tomar este medicamento.
La amiodarona puede causar reacciones adversas graves que afectan a los ojos, el corazón, los pulmones, el hígado, la glándula tiroides, la piel y el sistema nervioso periférico. Debido a que estas reacciones pueden retrasarse, los pacientes en tratamiento a largo plazo deben ser supervisados cuidadosamente. Dado que los efectos indeseables suelen estar relacionados con la dosis, se debe administrar la dosis mínima de mantenimiento efectiva.
Antes de la cirugía, se debe informar al anestesista que el paciente está tomando amiodarona .
Trastornos cardíacos :
Una dosis demasiado alta puede provocar bradicardia grave y alteraciones de la conducción con la aparición de un ritmo idioventricular, particularmente en pacientes de edad avanzada o durante la terapia con digital. En estas circunstancias, se debe retirar el tratamiento con Amiodarona X. Si es necesario, se pueden administrar beta-adrenostimulantes o glucagón. Debido a la larga vida media de la amiodarona, si la bradicardia es grave y sintomática, se debe considerar la inserción de un marcapasos.
Oral Amiodarona X no está contraindicado en pacientes con insuficiencia cardíaca latente o manifiesta, pero se debe tener precaución ya que, ocasionalmente, la insuficiencia cardíaca existente puede empeorar. En tales casos, Amiodarona X se puede utilizar con otras terapias apropiadas.
La acción farmacológica de la amiodarona induce cambios en el ECG: prolongación del intervalo QT (relacionada con la repolarización prolongada) con el posible desarrollo de ondas U y ondas T deformadas, estos cambios no reflejan toxicidad.
En los ancianos, la frecuencia cardíaca puede disminuir notablemente.
El tratamiento debe suspenderse en caso de aparición de 2nuevo o 3Rd bloque del grado A-V, bloque sino-auricular, o bloque bifascicular.
La amiodarona tiene un bajo efecto proarrítmico. Se han notificado nuevas arritmias o empeoramiento de las arritmias tratadas, a veces mortales. Es importante, pero difícil, diferenciar la falta de eficacia del fármaco de un efecto proarrítmico, esté o no asociado con un empeoramiento de la condición cardíaca. Los efectos proarrítmicos generalmente ocurren en el contexto de factores que prolongan el intervalo QT, como interacciones medicamentosas y/o trastornos electrolíticos. A pesar de la prolongación del intervalo QT, la amiodarona exhibe una baja actividad torsadogénica.
Antes de comenzar la amiodarona, se recomienda realizar un ECG y una medición de potasio sérico. Se recomienda el monitoreo del ECG durante el tratamiento.
La amiodarona puede aumentar el umbral de desfibrilación y/o el umbral de estimulación en pacientes con un desfibrilador cardioversor implantable o un marcapasos, lo que puede afectar negativamente a la eficacia del dispositivo. Se recomiendan pruebas regulares para garantizar el correcto funcionamiento del dispositivo después del inicio del tratamiento o el cambio en la posología.
Sistema abierto. :
Se han observado casos de bradicardia grave y potencialmente mortal y bloqueo cardíaco cuando se usa amiodarona en combinación con sofosbuvir en combinación con otro antiviral de acción directa (DAA) del virus de la hepatitis C (VHC), como daclatasvir, simeprevir o ledipasvir. Por lo tanto, no se recomienda la administración conjunta de estos agentes con amiodarona.
Si no se puede evitar el uso concomitante con amiodarona, se recomienda monitorizar estrechamente a los pacientes al iniciar sofosbuvir en combinación con otros DAAs. Tras el inicio del tratamiento concomitante con sofosbuvir, los pacientes que se identifiquen con alto riesgo de bradiarritmia deben ser monitorizados continuamente durante al menos 48 horas en un entorno clínico adecuado.
Los pacientes que reciben estos medicamentos contra la hepatitis C con amiodarona, con o sin otros medicamentos que disminuyen la frecuencia cardíaca, deben ser advertidos de los síntomas de bradicardia y bloqueo cardíaco y se les debe aconsejar que busquen atención médica urgente si los experimentan.
Trastornos endocrinos :
La amiodarona puede inducir hipotiroidismo o hipertiroidismo, particularmente en pacientes con antecedentes personales de trastornos tiroideos. Se debe realizar un seguimiento clínico y biológico [incluida la TSH ultrasensible (usTSH)] antes del tratamiento en todos los pacientes. El monitoreo debe realizarse durante el tratamiento, a intervalos de seis meses y durante varios meses después de su interrupción. Esto es particularmente importante en los ancianos. En pacientes cuya historia indica un mayor riesgo de disfunción tiroidea, se recomienda una evaluación regular. El nivel sérico de usTSH debe medirse cuando se sospecha una disfunción tiroidea.
La amiodarona contiene yodo y, por lo tanto, puede interferir con la absorción de yodo radioeléctrico. Sin embargo, las pruebas de la función tiroidea (T libre3 libre-T4, usTSH) siguen siendo interpretables. La amiodarona inhibe la conversión periférica de levotiroxina (T4) triyodotironina (T3) y puede causar cambios bioquímicos aislados (aumento de la T libre en suero4 libre-T3 Está ligeramente disminuido o incluso normal) en pacientes clínicamente eutiroideos. No hay ninguna razón en tales casos para interrumpir el tratamiento con amiodarona si no hay evidencia clínica o biológica adicional (usTSH) de enfermedad tiroidea.
Hipotiroidismo:
Se debe sospechar hipotiroidismo si se presentan los siguientes signos clínicos: aumento de peso, intolerancia al frío, actividad reducida, bradicardia excesiva. El diagnóstico está respaldado por un aumento en el usTSH sérico y una respuesta exagerada de TSH a TRH. T3 y T4 los niveles pueden ser bajos. El eutiroidismo generalmente se obtiene dentro de los 3 meses posteriores a la interrupción del tratamiento. En situaciones que amenazan la vida, la terapia con amiodarona puede continuarse, en combinación con levotiroxina. La dosis de levotiroxina se ajusta de acuerdo con los niveles de TSH.
Hipertiroidismo:
El hipertiroidismo puede ocurrir durante el tratamiento con amiodarona, o hasta varios meses después de la interrupción. Las características clínicas, como pérdida de peso, astenia, inquietud, aumento de la frecuencia cardíaca, aparición de arritmias, angina de pecho, insuficiencia cardíaca congestiva deben alertar al médico. El diagnóstico está respaldado por una disminución en el nivel sérico de usTSH, una T elevada3 y una respuesta reducida de TSH a la hormona liberadora de tirotropina. Elevación de T inversa3 (rT3) también se pueden encontrar.
En el caso de hipertiroidismo, la terapia debe ser retirada. La recuperación clínica generalmente ocurre dentro de unos pocos meses, aunque se han reportado casos graves, que a veces resultan en muertes. La recuperación clínica precede a la normalización de las pruebas de función tiroidea.
Los cursos de medicamentos anti-tiroideos se han utilizado para el tratamiento de la hiperactividad tiroidea grave, se pueden requerir grandes dosis inicialmente. Estos pueden no ser siempre eficaces y el tratamiento concomitante con corticosteroides a dosis altas (p. ej., 1 mg/kg de prednisolona) puede ser necesario durante varias semanas.
Trastornos oculares :
Si se produce una visión borrosa o disminuida, se debe realizar con prontitud un examen oftalmológico completo, incluida la fundoscopia. La aparición de neuropatía óptica y/o neuritis óptica requiere la retirada de la amiodarona debido a la posible progresión a la ceguera. A menos que ocurra una visión borrosa o disminuida, se recomienda un examen opthamological anualmente.
Trastornos Hepato-biliares :
La amiodarona puede estar asociada con una variad de efectos hepáticos, incluyendo cirrosis, hepatitis, ictericia e insuficiencia hepática. Se han notificado algunas muertes, principalmente después de un tratamiento a largo plazo, aunque rara vez se han producido poco después de comenzar el tratamiento, especialmente después de Amiodarona X por vía intravenosa. Es aconsejable controlar la función hepática particularmente las transaminas antes del tratamiento y seis mensuales después. La dosis de amiodarona debe reducirse o interrumpirse el tratamiento si el aumento de las transaminasas excede tres veces el rango normal.
Al comienzo de la terapia, puede producirse una elevación de las transaminasas séricas que pueden estar aisladas (de 1,5 a 3 veces las normales). Estos pueden volver a la normalidad con la reducción de la dosis, o a veces espontáneamente.
Pueden presentarse casos aislados de trastornos hepáticos agudos con transaminasas séricas elevadas y/o ictericia, en tales casos se debe interrumpir el tratamiento.
Ha habido informes de enfermedad hepática crónica. La alteración de las pruebas de laboratorio que pueden ser mínimas (transaminasas elevadas de 1,5 a 5 veces las normales) o signos clínicos (posible hepatomegalia) durante el tratamiento durante más de 6 meses debería sugerir este diagnóstico. Por lo tanto, se recomienda una monitorización rutinaria de las pruebas de función hepática. Los resultados anormales de las pruebas clínicas y de laboratorio generalmente retroceden al cesar el tratamiento, pero se han notificado casos mortales. Los hallazgos histológicos pueden parecerse a la hepatitis pseudo-alcohólica, pero pueden ser variables e incluir cirrosis
Aunque no ha habido informes bibliográficos sobre la potenciación de los efectos adversos hepáticos del alcohol, se debe aconsejar a los pacientes que moderen su consumo de alcohol mientras toman Amiodarona X.
Trastornos del sistema nervioso :
La amiodarona puede inducir neuropatía sensoriomotora periférica y/o miopatía. Ambas condiciones pueden ser graves, aunque la recuperación generalmente ocurre dentro de varios meses después de la retirada de la amiodarona, pero a veces puede ser incompleta.
Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos :
La aparición de disnea o tos no productiva puede estar relacionada con toxicidad pulmonar (neumonitis por hipersensibilidad, neumonitis alveolar/intersticial o fibrosis, pleuritis, bronquiolitis obliterante que organiza la neumonitis. Las características que presentan pueden incluir disnea (que puede ser grave e inexplicable por el estado cardíaco actual), tos no productiva y deterioro de la salud general (fatiga, pérdida de peso y fiebre). El inicio suele ser lento pero puede ser rápidamente progresivo. Si bien la mayoría de los casos se han notificado con terapia a largo plazo, algunos han ocurrido poco después de comenzar el tratamiento.
Los pacientes deben evaluarse cuidadosamente clínicamente y considerarse las radiografías de tórax antes de comenzar el tratamiento. Durante el tratamiento, si se sospecha toxicidad pulmonar, esto debe repetirse y asociarse con pruebas de la función pulmonar, incluida, cuando sea posible, la medición del factor de transferencia. Los cambios radiológicos iniciales pueden ser difíciles de distinguir de la congestión venosa pulmonar. La toxicidad pulmonar ha sido generalmente reversible después de la retirada temprana del tratamiento con amiodarona, con o sin tratamiento con corticosteroides. Los síntomas clínicos a menudo se resuelven en unas pocas semanas seguidas de una mejora radiológica y de la función pulmonar más lenta. Algunos pacientes pueden deteriorarse a pesar de suspender Amiodarona X
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo :
Se debe indicar a los pacientes que eviten la exposición al sol y que utilicen medidas de protección durante el tratamiento, ya que los pacientes que toman Amiodarona X pueden volverse excesivamente sensibles a la luz solar, que pueden persistir después de varios meses de suspensión de Amiodarona X. En la mayoría de los casos, los síntomas se limitan a hormigueo, ardoryeritema
Reacciones bullosas severas:
Reacciones cutáneas potencialmente mortales o incluso mortales Síndrome de Stevens-Johnson (SJS), Necrólisis epidérmica tóxica (TEN). Si hay síntomas o signos de SJS, TEN (p. ej., erupción cutánea progresiva a menudo con ampollas o lesiones de la mucosa) presentes, el tratamiento con amiodarona debe suspenderse inmediatamente.
Interacciones farmacológicas :
No se recomienda el uso concomitante de amiodarona con los siguientes medicamentos: betabloqueantes, inhibidores de los canales de calcio que disminuyen la frecuencia cardíaca (verapamilo, diltiazem), agentes laxantes estimulantes que pueden causar hipopotasemia.
Se han notificado niveles plasmáticos elevados de flecainida con la administración conjunta de amiodarona. La dosis de flecainida debe reducirse en consecuencia y controlarse de cerca al paciente.
La capacidad de conducir u operar maquinaria puede verse afectada en pacientes con síntomas clínicos de trastornos oculares inducidos por amiodarona.
Las siguientes reacciones adversas se clasifican por clase de órganos del sistema y se clasifican según el título de frecuencia utilizando la siguiente convención: Muy frecuentes (>1/10), Frecuentes (>1/100 a <1/10), Poco frecuentes (>1/1.000 a <1/100), Raras (>1/10.000 a <1/1.000), Muy raras (>1/10.000 a <1/1.000).(1/10.000 a <1/1.000).<1/10.000), frecuencia no conocida (no puede estimarse a partir de
Trastornos de la sangre y del sistema linfático:
- Muy raro:
- anemia hemolítica
- anemia aplásica
- trombocitopenia.
En pacientes que toman Amiodaronae ha habido hallazgos incidentales de granulomas de médula ósea. La importancia clínica de esto es desconocida.
Trastornos cardíacos:
- Frecuentes: bradicardia, generalmente moderada y relacionada con la dosis.
- Infrecuente:
- inicio o empeoramiento de la arritmia, a veces seguido de un paro cardíaco
- perturbaciones de la conducción (bloqueo sinoauricular, bloque AV de varios grados)
- Muy raros: bradicardia marcada o paro sinusal en pacientes con disfunción del nodo sinusal y/o en pacientes de edad avanzada.
- No conocido: Torsade de pointes
Trastornos endocrinos :
- Común:
- hipotiroidismo
- hipertiroidismo, a veces fatal
- Muy raro
- síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética (SIADH)
Trastornos oculares:
- Muy frecuentes: microdepósitos corneales generalmente limitados al área debajo de la pupila, que generalmente solo se pueden discernir mediante exámenes de hendidura-lámpara. Pueden estar asociados con halos de colores en la luz deslumbrante o visión borrosa. Los microdepósitos corneales consisten en depósitos lipídicos complejos y son reversibles después de la interrupción del tratamiento. Los depósitos se consideran esencialmente benignos y no requieren la interrupción de Amiodaronae.
- Muy raras: neuropatía/neuritis óptica que puede progresar a ceguera.
Trastornos gastrointestinales:
- Muy frecuentes: trastornos gastrointestinales benignos (náuseas, vómitos, disgeusia) que generalmente ocurren con la dosis de carga y se resuelven con la reducción de la dosis.
- Frecuentes: Estreñimiento
- Poco frecuentes: Boca seca
- Desconocido: pancreatitis/pancreatitis aguda
Trastornos generales:
- Frecuencia no conocida: Granuloma, incluyendo granuloma de médula ósea
Trastornos hepato-biliares:
- Muy común: aumento aislado de las transaminasas séricas, que generalmente es moderado (1.5 a 3 veces el rango normal), que ocurre al comienzo de la terapia. Puede volver a la normalidad con la reducción de la dosis o incluso espontáneamente.
- Frecuentes: trastornos hepáticos agudos con transaminasas séricas elevadas y/o ictericia, incluida insuficiencia hepática, que a veces son mortales
- Muy raras: enfermedad hepática crónica (hepatitis pseudo alcohólica, cirrosis), a veces mortal.
Trastornos del sistema inmunológico:
No se conoce:
- Edema angioneurótico (edema de Quincke)
- Choque anafiláctico/reacción anafilactoide incluyendo choque
Investigaciones:
Muy raro:
- aumento de la creatinina en sangre.
Trastornos metabólicos y nutricionales
No se conoce:
- disminución del apetito
Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conectivo:
No se conoce:
- lupus como el síndrome
Trastornos del sistema nervioso:
- Común:
- temblor extrapiramidal, para el cual la regresión generalmente ocurre después de la reducción de la dosis o la abstinencia
- pesadilla
- trastornos del sueño.
- Poco frecuentes: neuropatía sensoriomotora periférica y/o miopatía, generalmente reversible al retirarse el medicamento.
- Muy raro:
- ataxia cerebelosa, para la cual la regresión generalmente ocurre después de la reducción de la dosis o la abstinencia
- hipertensión intracraneal benigna (pseudo-tumor cerebri)
- dolor
- Vértigo.
No se conoce:
- parkinsonismo
- parosmia
Trastornos psiquiátricos:
No se conoce:
- estado/delirio confusional
Trastornos del sistema reproductivo y de la mama:
- Muy raro:
- epidídimo-orquitis
- Impotencia.
Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos:
- Frecuentes: toxicidad pulmonar [neumonitis por hipersensibilidad, neumonitis o fibrosis alveolar/intersticial, pleuritis, bronquiolitis obliterante que organiza la neumonía (BOOP), a veces mortal.
- Muy raro:
- broncoespasmo en pacientes con insuficiencia respiratoria grave y especialmente en pacientes asmáticos
- cirugía (posible interacción con una alta concentración de oxígeno).
Hemorragia pulmonar (ha habido algunos informes de hemorragia pulmonar, aunque se desconocen las frecuencias exactas)
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo:
- Muy común: fotosensibilidad.
- Común:
- eczema,
- pigmentaciones gris pizarra o azuladas de la piel expuesta a la luz, particularmente la cara, en caso de tratamiento prolongado con altas dosis diarias, cuentos pigmentaciones desaparecen lentamente después de la interrupción del tratamiento
- Muy raro:
- eritema durante el curso de la radioterapia
- erupciones cutáneas, generalmente no específicas
- dermatitis exfoliativa
- alopecia.
- Desconocido/ Desconocido:
- urticarial,
- reacciones cutáneas graves a veces mortales, incluyendo necrólisis epidérmica tóxica (TEN)/síndrome de Stevens-Johnson (SJS),
-dermatitis bullosa, reacción farmacológica con eosinofilia y síntomas sistemáticos (VESTIDO).
Trastornos vasculares:
- Muy raro: vasculitis.
Notificación de sospechas de reacciones adversas
Es importante notificar sospechas de reacciones adversas tras la autorización del medicamento. Permite un seguimiento continuo de la relación beneficio/riesgo del medicamento.
Se les pide a los profesionales de la salud que informen cualquier sospecha de reacciones adversas a través del esquema de tarjeta amarilla.
Sitio web: www.mhra.gov.uk/yellowcard.
Las siguientes reacciones adversas se clasifican por clasificación de órganos del sistema y se clasifican bajo el título de frecuencia utilizando la siguiente convención: muy frecuentes (> 10%), frecuentes (> 1% y < 10%), poco frecuentes (> 0,1% y < 1%), raras (> 0,01% y < 0,1%), muy raras (< 0,01%).
Trastornos de la sangre y del sistema linfático:
- Muy raro:
- anemia hemolítica
- anemia aplásica
- trombocitopenia.
En pacientes que toman amiodarona ha habido hallazgos incidentales de granulomas de médula ósea. La importancia clínica de esto es desconocida
Trastornos cardíacos:
- Frecuentes: bradicardia, generalmente moderada y relacionada con la dosis.
- Infrecuente:
- inicio o empeoramiento de la arritmia, a veces seguido de un paro cardíaco
- perturbaciones de la conducción (bloqueo sinoauricular, bloque AV de varios grados)
- Muy raros: bradicardia marcada o paro sinusal en pacientes con disfunción del nodo sinusal y/o en pacientes de edad avanzada.
Trastornos endocrinos :
- Común:
- hipotiroidismo
- hipertiroidismo, a veces fatal
- Muy raro
- síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética (SIADH)
Trastornos oculares:
- Muy frecuentes: microdepósitos corneales generalmente limitados al área debajo de la pupila, que generalmente solo se pueden discernir mediante exámenes de hendidura-lámpara. Pueden estar asociados con halos de colores en la luz deslumbrante o visión borrosa. Los microdepósitos corneales consisten en depósitos lipídicos complejos y son reversibles después de la interrupción del tratamiento. Los depósitos se consideran esencialmente benignos y no requieren la interrupción de la amiodarona.
- Muy raras: neuropatía/neuritis óptica que puede progresar a ceguera.
Trastornos gastrointestinales:
- Muy frecuentes: trastornos gastrointestinales benignos (náuseas, vómitos, disgeusia) que generalmente ocurren con la dosis de carga y se resuelven con la reducción de la dosis.
Hepato-biliar trastorno:.
- Muy común: aumento aislado de las transaminasas séricas, que generalmente es moderado (1.5 a 3 veces el rango normal), que ocurre al comienzo de la terapia. Puede volver a la normalidad con la reducción de la dosis o incluso espontáneamente.
- Frecuentes: trastornos hepáticos agudos con transaminasas séricas elevadas y/o ictericia, incluida insuficiencia hepática, que a veces son mortales
- Muy raras: enfermedad hepática crónica (hepatitis pseudo alcohólica, cirrosis), a veces mortal.
Trastornos del sistema inmunológico:
Angioedema (ha habido algunos informes de angioedema, aunque se desconocen las frecuencias exactas)
Investigaciones:
- Muy raro: aumento de la creatinina en sangre.
Trastornos del sistema nervioso:
- Común:
- temblor extrapiramidal, para el cual la regresión generalmente ocurre después de la reducción de la dosis o la abstinencia
- pesadilla
- trastornos del sueño.
- Poco frecuentes: neuropatía sensoriomotora periférica y/o miopatía, generalmente reversible al retirarse el medicamento.
- Muy raro:
- ataxia cerebelosa, para la cual la regresión generalmente ocurre después de la reducción de la dosis o la abstinencia
- hipertensión intracraneal benigna (pseudo-tumor cerebri)
- dolor
- Vértigo.
Trastornos del sistema reproductivo y de la mama:
- Muy raro:
- epidídimo-orquitis
- Impotencia.
Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos:
- Frecuentes: toxicidad pulmonar [neumonitis por hipersensibilidad, neumonitis o fibrosis alveolar/intersticial, pleuritis, bronquiolitis obliterante que organiza la neumonía (BOOP), a veces mortal.
- Muy raro:
- broncoespasmo en pacientes con insuficiencia respiratoria grave y especialmente en pacientes asmáticos
- cirugía (posible interacción con una alta concentración de oxígeno).
Hemorragia pulmonar (ha habido algunos informes de hemorragia pulmonar, aunque se desconocen las frecuencias exactas)
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo:
- Muy común: fotosensibilidad.
- Frecuentes: pigmentaciones gris pizarra o azuladas de la piel expuesta a la luz, particularmente la cara, en caso de tratamiento prolongado con altas dosis diarias, tales pigmentaciones desaparecen lentamente después de la interrupción del tratamiento.
- Muy raro:
- eritema durante el curso de la radioterapia
- erupciones cutáneas, generalmente no específicas
- dermatitis exfoliativa
- alopecia.
Trastornos vasculares:
- Muy raro: vasculitis.
Las siguientes reacciones adversas se clasifican por clase de órganos del sistema y se clasifican según el título de frecuencia utilizando la siguiente convención: muy frecuentes (> 10%), frecuentes (> 1% y < 10%), poco frecuentes (> 0,1% y < 1%), raras (> 0,01% y < 0,1%), muy raras (< 0,01%), frecuencia noconocida(no puede estimarse a partir de los datos disponibles).
Trastornos de la sangre y del sistema linfático:
Muy raro:
- anemia hemolítica
- anemia aplásica
- trombocitopenia.
En pacientes que toman amiodarona ha habido hallazgos incidentales de granulomas de médula ósea. La importancia clínica de esto es desconocida.
Trastornos cardíacos:
Común:
- bradicardia, generalmente moderada y relacionada con la dosis.
Infrecuente:
- inicio o empeoramiento de la arritmia, a veces seguido de un paro cardíaco
- perturbaciones de la conducción (bloqueo sinoauricular, bloque AV de varios grados)
Muy raro:
- bradicardia marcada o paro sinusal en pacientes con disfunción del nodo sinusal y/o en pacientes de edad avanzada.
No se conoce:
- Torsade de pointes
Trastornos endocrinos :
Común:
- hipotiroidismo
- hipertiroidismo, a veces fatal
Muy raro:
- síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética (SIADH)
Trastornos oculares:
Muy común:
- microdepósitos corneales generalmente limitados al área debajo de la pupila, que generalmente solo se pueden discernir mediante exámenes de lámpara de hendidura. Pueden estar asociados con halos de colores en la luz deslumbrante o visión borrosa. Los microdepósitos corneales consisten en depósitos lipídicos complejos y son reversibles después de la interrupción del tratamiento. Los depósitos se consideran esencialmente benignos y no requieren la interrupción de la amiodarona.
Muy Raro:
- neuropatía/neuritis óptica que puede progresar a ceguera.
Trastornos gastrointestinales:
Muy común:
- trastornos gastrointestinales benignos (náuseas, vómitos, disgeusia) que generalmente ocurren con la dosis de carga y la resolución con la reducción de la dosis.
Común:
- estreñimiento
Infrecuente:
- boca seca
No se conoce:
- pancreatitis/pancreatitis aguda
Trastornos generales:
No se conoce:
- Granuloma, incluyendo granuloma de médula ósea
Trastornos Hepato-biliares: :
Muy común:
- aumento aislado de las transaminasas séricas, que generalmente es moderado (1.5 a 3 veces el rango normal), que ocurre al comienzo de la terapia. Puede volver a la normalidad con la reducción de la dosis o incluso espontáneamente.
Común:
- trastornos hepáticos agudos con transaminasas séricas elevadas y/o ictericia, incluida insuficiencia hepática, que a veces son mortales
Muy raro:
- enfermedad hepática crónica (pseudo hepatitis alcohólica, cirrosis), una veces fatal.
Trastornos del sistema inmunológico:
No se conoce:
- Edema angioneurótico (edema de Quincke)
- Choque anafiláctico/reacción anafilactoide incluyendo choque
Investigaciones:
Muy raro:
- aumento de la creatinina en sangre.
Trastornos del metabolismo y la nutrición:
No se conoce:
- disminución del apetito
Trastornos del sistema nervioso:
Común:
- temblor extrapiramidal, para el cual la regresión generalmente ocurre después de la reducción de la dosis o la abstinencia
- pesadilla
- trastornos del sueño.
Infrecuente:
- neuropatía sensoriomotora periférica y/o miopatía, generalmente reversible en la retirada del medicamento.
Muy raro:
- ataxia cerebelosa, para la cual la regresión generalmente ocurre después de la reducción de la dosis o la abstinencia
- hipertensión intracraneal benigna (pseudo-tumor cerebri)
- dolor
- Vértigo.
No se conoce:
- parkinsonismo
- parosmia
Trastornos psiquiátricos:
No se conoce:
- estado/delirio confusional
Trastornos del sistema reproductivo y de la mama:
Muy raro:
- epidídimo-orquitis
- Impotencia.
Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos:
Común:
- toxicidad pulmonar [neumonitis por hipersensibilidad, neumonitis o fibrosis alveolar/intersticial, pleuritis, bronquiolitis obliterante que organiza la neumonía (BOOP), a veces mortal.
Muy raro:
- broncoespasmo en pacientes con insuficiencia respiratoria grave y especialmente en pacientes asmáticos
- cirugía (posible interacción con una alta concentración de oxígeno).
Hemorragia pulmonar (ha habido algunos informes de hemorragia pulmonar, aunque se desconocen las frecuencias exactas)
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo:
Muy común:
- fotosensibilidad.
Común:
- pigmentaciones gris pizarra o azuladas de la piel expuesta a la luz, particularmente la cara, en caso de tratamiento prolongado con altas dosis diarias, tales pigmentaciones desaparecen lentamente después de la interrupción del tratamiento.
- eczema
Muy raro:
- eritema durante el curso de la radioterapia
- erupciones cutáneas, generalmente no específicas
- dermatitis exfoliativa
- alopecia
No se conoce:
- urticaria
- reacciones cutáneas graves a veces mortales, incluyendo necrólisis epidérmica tóxica/síndrome de Stevens-Johnson
- dermatitis ampollosa y reacción farmacológica con eosinofilia y síntomas sistemáticos
Trastornos vasculares:
Muy raro:
- vasculitis.
Notificación de sospechas de reacciones adversas
Es importante notificar sospechas de reacciones adversas tras la autorización del medicamento. Permite un seguimiento continuo de la relación beneficio/riesgo del medicamento. Se les pide a los profesionales de la salud que informen cualquier sospecha de reacciones adversas a través de Yellow Card Scheme en: www.mhra.gov.uk/yellowcard.
Hay poca información disponible sobre la sobredosis aguda de Amiodaronae. Se han reportado pocos casos de bradicardia sinusal, bloqueo cardíaco, ataques de taquicardia ventricular, torsades de pointes, insuficiencia circulatoria y lesión hepática.
En caso de sobredosis, el tratamiento debe ser sintomático, se puede emplear un lavado gástrico para reducir la absorción además de las medidas generales de apoyo. Se debe controlar al paciente y, si se produce bradicardia, se pueden administrar beta-adrenoestimulantes o glucagón. También pueden ocurrir ataques de taquicardia ventricular de resolución espontánea. Debido a la farmacocinética de Amiodaronae, se recomienda una vigilancia adecuada y prolongada del paciente, particularmente el estado cardíaco. Ni Amiodaronae ni sus metabolitos son dializables.
Hay poca información disponible sobre la sobredosis aguda con amiodarona oral. Se han reportado pocos casos de bradicardia sinusal, bloqueo cardíaco, ataques de taquicardia ventricular, torsades de pointes, insuficiencia circulatoria y lesión hepática.
En caso de sobredosis, el tratamiento debe ser sintomático, se puede emplear un lavado gástrico para reducir la absorción además de las medidas generales de apoyo. Se debe controlar al paciente y, si se produce bradicardia, se pueden administrar beta-adrenoestimulantes o glucagón. También pueden ocurrir ataques de taquicardia ventricular de resolución espontánea. Debido a la farmacocinética de la amiodarona, se recomienda una vigilancia adecuada y prolongada del paciente, particularmente el estado cardíaco. Ni la amiodarona ni sus metabolitos son dializables.
Hay poca información disponible sobre la sobredosis aguda con amiodarona oral. Se han reportado pocos casos de bradicardia sinusal, bloqueo cardíaco, ataques de taquicardia ventricular, torsades de pointes, insuficiencia circulatoria y lesión hepática.
En caso de sobredosis, el tratamiento debe ser sintomático, se puede emplear un lavado gástrico para reducir la absorción además de las medidas generales de apoyo. Se debe controlar al paciente y, si se produce bradicardia, se pueden administrar beta-adrenoestimulantes o glucagón. También pueden ocurrir ataques de taquicardia ventricular de resolución espontánea. Debido a la farmacocinética de la amiodarona, se recomienda una vigilancia adecuada y prolongada del paciente, particularmente el estado cardíaco. Ni la amiodarona ni sus metabolitos son dializables.
Grupo farmacoterapéutico: El clorhidrato de Amiodaronae es un antiarrítmico.
Código ATC: CO1B DOl
Población pediátrica
No se han realizado estudios pediátricos controlados.
En estudios publicados se evaluó la seguridad de Amiodaronae en 1118 pacientes pediátricos con diversas arritmias. Las siguientes dosis se utilizaron en ensayos clínicos pediátricos.
Oral
Dosis de carga: 10 a 20 mg/kg/día por 7 a 10 días (o 500 mg/m2/día si se expresa por metro cuadrado)
- Dosis de mantenimiento: se debe utilizar la dosis mínima efectiva, según la respuesta individual, puede oscilar entre 5 y 10 mg/kg/día (o 250 mg/m2/día si se expresa por metro cuadrado)
Intravenoso
- Dosis de carga: 5 mg/kg de peso corporal durante 20 minutos a 2 horas
Dosis de mantenimiento: 10 a 15 mg/kg/día de unas pocas horas a varios días
Si es necesario, el tratamiento oral puede iniciarse concomitantemente con la dosis de carga habitual.
Grupo farmacoterapéutico: Amiodarona es un antiarrítmico.
Código ATC: C01B D01
Población pediátrica
No se han realizado estudios pediátricos controlados.
En estudios publicados se evaluó la seguridad de la amiodarona en 1118 pacientes pediátricos con diversas arritmias. Las siguientes dosis se utilizaron en ensayos clínicos pediátricos.
Oral
Dosis de carga: 10 a 20 mg/kg/día por 7 a 10 días (o 500 mg/m2/día si se expresa por metro cuadrado)
- Dosis de mantenimiento: se debe utilizar la dosis mínima efectiva, según la respuesta individual, puede oscilar entre 5 y 10 mg/kg/día (o 250 mg/m2/día si se expresa por metro cuadrado).
Intravenoso
- Dosis de carga: 5 mg/kg de peso corporal durante 20 minutos a 2 horas,
Dosis de mantenimiento: 10 a 15 mg/kg/día de pocas horas a varios días
Si es necesario, se puede iniciar un tratamiento oral concomitante con la dosis de carga habitual.
El clorhidrato de amiodarona es un antiarrítmico.
No se han realizado estudios pediátricos controlados.
En estudios publicados se evaluó la seguridad de la amiodarona en 1118 pacientes pediátricos con diversas arritmias. Las siguientes dosis se utilizaron en ensayos clínicos pediátricos.
Oral
- Dosis de carga: De 10 a 20 mg/kg/día por 7 a 10 días (o 500 mg/m2/día si se expresa por metro cuadrado).
- Dosis de mantenimiento: La dosis eficaz mínima se debe utilizar, según respuesta individual, puede variar entre 5 a 10 mg/kg/día (o 250 mg/m²/día si se expresa por metro cuadrado).
Intravenoso
- Dosis de carga: 5 mg/kg de peso corporal durante 20 minutos a 2 horas
- Dosis de mantenimiento: 10 a 15 mg/kg/día de unas pocas horas a varios días
Si es necesario, el tratamiento oral puede iniciarse concomitantemente con la dosis de carga habitual.
Amiodaronae está fuertemente unido a proteínas y la vida media del plasma es generalmente del orden de 50 días. Sin embargo, puede haber una variación considerable entre pacientes, en pacientes individuales se ha reportado una vida media de menos de 20 días y una vida media de más de 100 días. Las dosis altas de Amiodaronae, por ejemplo 600 mg. / día se deben dar inicialmente para alcanzar niveles tisulares eficaces tan rápidamente como sea posible. Debido a la larga vida media del medicamento, generalmente es necesaria una dosis de mantenimiento de solo 200 mg / día o menos. Se debe permitir un tiempo suficiente para lograr un nuevo equilibrio de distribución entre los ajustes de la dosis
La larga vida media es una salvaguarda valiosa para los pacientes con arritmias potencialmente letales, ya que la omisión de dosis ocasionales no influye significativamente en la protección que ofrece Amiodaronae.
No se han realizado estudios pediátricos controlados. En los limitados datos publicados disponibles en pacientes pediátricos, no se observaron diferencias en comparación con los adultos.
Amiodaronae es metabolizado principalmente por CYP3A4, y también por CYP2C8. Amiodaronae y su metabolito, desetilamiodaronae, exhiben un potencial Inicio para inhibir CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6 y 2C8. Amiodaronae y desethylAmiodaronae también tienen un potencial para inhibir algunos transportadores tales como Pgp y transportador catiónico orgánico (OCT2) (Un estudio muestra un aumento del 1,1% en la concentración de creatina (un substrato de OCT 2). En vivo Los datos describen las interacciones de Amiodaronae en los sustratos CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 y Pgp.
La amiodarona está fuertemente unida a proteínas y la vida media del plasma suele ser del orden de 50 días. Sin embargo, puede haber una variación considerable entre pacientes, en pacientes individuales se ha reportado una vida media de menos de 20 días y una vida media de más de 100 días. Las altas dosis de amiodarona, por ejemplo 600mg/day, se deben dar inicialmente para alcanzar niveles eficaces del tejido tan rápidamente como sea posible. Debido a la vida media larga de la droga, una dosis de mantenimiento de solamente 200mg/day, o menos es generalmente necesaria. Se debe permitir un tiempo suficiente para lograr un nuevo equilibrio de distribución entre los ajustes de la dosis
La larga vida media es una salvaguarda valiosa para los pacientes con arritmias potencialmente letales, ya que la omisión de dosis ocasionales no influye significativamente en la protección que ofrece la amiodarona.
Población pediátrica
No se han realizado estudios pediátricos controlados. En los limitados datos publicados disponibles en pacientes pediátricos, no se observaron diferencias en comparación con los adultos.
La amiodarona está fuertemente unida a proteínas y la vida media del plasma es generalmente del orden de 50 días. Sin embargo, puede haber una variación considerable entre pacientes, en pacientes individuales se ha notificado una semivida de menos de 20 días y una semivida de más de 100 días. Se deben administrar dosis altas de Amiodarona X, por ejemplo 600 mg/día, inicialmente para lograr niveles tisulares efectivos lo más rápidamente posible. Debido a la larga vida media del medicamento, generalmente es necesaria una dosis de mantenimiento de solo 200 mg / día o menos. Se debe permitir un tiempo suficiente para lograr un nuevo equilibrio de distribución entre los ajustes de la dosis
La larga vida media es una salvaguarda valiosa para los pacientes con arritmias potencialmente letales, ya que la omisión de dosis ocasionales no influye significativamente en la protección que ofrece Amiodarona X.
No se han realizado estudios pediátricos controlados. En los limitados datos publicados disponibles en pacientes pediátricos, no se observaron diferencias en comparación con los adultos.
La amiodarona se metaboliza principalmente por CYP3A4, y también por CYP2C8. La amiodarona y su metabolito, la desetilamiodarona, exhiben un potencial Inicio para inhibir CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6 y 2C8. La amiodarona y la desetilamiodarona también tienen un potencial para inhibir algunos transportadores como la gp-P y el transportador catiónico orgánico (OCT2) (Un estudio muestra un aumento del 1.1% en la concentración de creatina (un sustrato OCT 2). En vivo Los datos describen las interacciones de amiodarona en los sustratos CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 y P-gp.
En un estudio de carcinogenicidad de 2 años en ratas, Amiodaronae causó un aumento de los tumores foliculares tiroideos (adenomas y/o carcinomas) en ambos sexos a exposiciones clínicas relevantes. Dado que los hallazgos de mutagenicidad fueron negativos, se propone un mecanismo epigenético en lugar de genotóxico para este tipo de inducción tumoral. En el ratón, no se observaron carcinomas, pero se observó una hiperplasia folicular tiroidea dependiente de la dosis. Estos efectos sobre la tiroides en ratas y ratones son muy probablemente debido a los efectos de Amiodaronae en la síntesis y / o liberación de hormonas de la glándula tiroides. La relevancia de estos hallazgos para el hombre es baja
En un estudio de carcinogenicidad de 2 años en ratas, la amiodarona causó un aumento de los tumores foliculares tiroideos (adenomas y/o carcinomas) en ambos sexos a exposiciones clínicas relevantes. Dado que los hallazgos de mutagenicidad fueron negativos, se propone un mecanismo epigenético en lugar de genotóxico para este tipo de inducción tumoral. En el ratón, no se observaron carcinomas, pero se observó una hiperplasia folicular tiroidea dependiente de la dosis. Estos efectos sobre la tiroides en ratas y ratones son muy probablemente debido a los efectos de la amiodarona en la síntesis y / o liberación de hormonas de la glándula tiroides. La relevancia de estos hallazgos para el hombre es baja
En un estudio de carcinogenicidad de 2 años en ratas, la amiodarona causó un aumento de los tumores foliculares tiroideos (adenomas y/o carcinomas) en ambos sexos a exposiciones clínicas relevantes. Dado que los hallazgos de mutagenicidad fueron negativos, se propone un mecanismo epigenético en lugar de genotóxico para este tipo de inducción tumoral. En el ratón, no se observaron carcinomas, pero se observó una hiperplasia folicular tiroidea dependiente de la dosis. Estos efectos sobre la tiroides en ratas y ratones son muy probablemente debido a los efectos de la amiodarona en la síntesis y / o liberación de hormonas de la glándula tiroides. La relevancia de estos hallazgos para el hombre es baja
No aplicable
Ninguno declaró
No aplicable.
No hay requisitos especiales
No aplicable.
No aplicable