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Revisión médica por Kovalenko Svetlana Olegovna Última actualización de farmacia el 15.03.2022
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Trimetazidine
CHD, angina de pecho (como parte de la terapia compleja),
trastornos vasculares coriorretinianos,
vértigo de origen vascular,
trastornos cocleovestibulares de naturaleza isquémica (tinnitus, discapacidad auditiva).
Terapia a largo plazo para la enfermedad coronaria: prevención de ataques de angina estable como parte de la terapia mono o combinada.
Común a ambas dosis
Enfermedad coronaria: prevención de ataques de angina estable (como parte de la terapia combinada).
Adicional para Deprenorm® MV 35 mg
trastornos coriorretinianos con componente isquémico.,
trastornos vestibulococleares de naturaleza isquémica, como mareos, tinnitus, discapacidad auditiva.
Terapia a largo plazo para la enfermedad coronaria: prevención de ataques de angina estable como parte de la terapia mono o combinada.
enfermedad coronaria-prevención de ataques de angina de pecho (en terapia compleja),
trastornos cocleovestibulares de naturaleza isquémica (mareos, tinnitus, discapacidad auditiva).
Angina de pecho.
Adentro. durante la comida.
El modo de dosificación recomendado es 1 tabla. (20 mg) 2-3 veces al día (40-60 mg/día).
Curso de tratamiento por recomendación del médico.
Adentro, durante la comida en la tabla 3. (60 mg) por día en 2-3 dosis. El curso del tratamiento es por recomendación del médico.
Adentro, todo, sin masticar, regar con agua, según la tabla 1. 2 veces al día, por la mañana y por la noche, durante las comidas.
La Duración del tratamiento es determinada por el médico.
La dosis diaria máxima es de 70 mg.
Grupos especiales
Pacientes con insuficiencia renal. En pacientes con insuficiencia renal moderada (CL de creatinina 30-60 ml / min), la dosis diaria es de 35 mg (1 tabla).), por la mañana, durante el Desayuno.
Pacientes mayores de 75 años. Los pacientes mayores de 75 años pueden experimentar una mayor exposición a trimetasidina debido a una disminución relacionada con la edad en la función renal (ver "Farmacocinética").
En pacientes con insuficiencia renal moderada (CL de creatinina 30-60 ml / min), la dosis diaria recomendada es de 35 mg (1 tabla).), por la mañana durante el Desayuno.
La selección de dosis en pacientes mayores de 75 años debe realizarse con precaución (ver "instrucciones Especiales").
Adentro, durante la comida.
El curso del tratamiento es por recomendación del médico.
Deprenorm® MB 35 mg toman 1 tabla. 2 veces al día (mañana y noche).
Deprenorm® MB 70 mg toman 1 tabla. 1 vez al día (por la mañana).
Adentro, durante las comidas. Angiosil® retardo se asigna a 1 tabla. (35 mg) 2 veces al día (mañana y tarde). La Duración de la terapia se establece individualmente.
Adentro, 1 tabla. 35 mg 2 veces al día, por la mañana y por la noche con las comidas.
Duración del curso - por recomendación del médico.
Dentro, durante las comidas - 20 mg 3 veces al día.
hipersensibilidad a la droga,
insuficiencia renal (CL de creatinina por debajo de 15 ml / min),
trastornos graves de la función hepática,
embarazo,
período de lactancia,
edad hasta los 18 años (eficacia y seguridad no establecidas).
hipersensibilidad a cualquiera de los componentes del medicamento.,
enfermedad de Parkinson, síntomas de parkinsonismo, temblores, síndrome de piernas "inquietas" y otros trastornos motores asociados,
insuficiencia renal grave (CL de creatinina inferior a 30 ml/min): los datos clínicos son limitados,
pacientes menores de 18 años (debido a la falta de datos clínicos suficientes, no se recomienda la prescripción del medicamento).
Con precaución: pacientes con insuficiencia renal grave (CL creatinina inferior a 30 ml/min) (datos clínicos limitados), pacientes con insuficiencia renal moderada (CL creatinina 30-60 ml / min), uso en pacientes mayores de 75 años
Común a ambas dosis
hipersensibilidad a cualquier componente del medicamento.,
embarazo,
período de lactancia,
edad hasta los 18 años (eficacia y seguridad no establecidas).
Adicional para Deprenorm® MV 35 mg
insuficiencia renal grave (CL de creatinina inferior a 15 ml / min),
trastornos graves de la función hepática.
Adicional para Deprenorm® MV 70 mg
insuficiencia renal grave (CL de creatinina inferior a 30 ml / min),
enfermedad de Parkinson, síntomas de parkinsonismo, temblores, síndrome de piernas inquietas y otros trastornos motores asociados.
Con precaución: insuficiencia hepática grave (datos clínicos limitados), deterioro de la función renal (Cl de creatinina superior a 30 ml/min), edad superior a 75 años.
hipersensibilidad a cualquier componente del medicamento.,
enfermedad de Parkinson, síntomas de parkinsonismo, temblores, síndrome de piernas inquietas y otros trastornos motores similares,
insuficiencia renal grave (CL de creatinina inferior a 30 ml / min),
edad hasta los 18 años (debido a la falta de datos clínicos suficientes).
Con precaución: pacientes con insuficiencia renal grave (datos clínicos limitados), pacientes con insuficiencia renal moderada.
hipersensibilidad a cualquier componente del medicamento.,
insuficiencia renal (CL de creatinina inferior a 15 ml / min),
trastornos graves de la función hepática,
embarazo, lactancia,
edad hasta los 18 años (eficacia y seguridad no establecidas).
Hipersensibilidad.
Reacciones alérgicas: reacciones de hipersensibilidad al medicamento o cualquiera de sus componentes, picazón en la piel.
Por parte de los órganos gastrointestinales: rara vez-gastralgia, náuseas, vómitos.
Desde el lado del sistema nervioso: dolor de cabeza.
Desde el sistema cardiovascular: sensación de palpitaciones fuertes.
Las reacciones indeseables definidas como indeseables al menos relevantes para el tratamiento con trimetasidina se dan en la siguiente graduación: muy frecuente (≥1/10), frecuente (≥1/100, <1/10), infrecuente (≥1/1000, <1/100), raro (≥1/10000, <1/1000), muy raro (<1/10000), de frecuencia no especificada (la frecuencia no se puede calcular a partir de los datos disponibles).
Desde el lado del sistema digestivo: a menudo — dolor abdominal, diarrea, dispepsia, náuseas, vómitos, frecuencia no especificada-estreñimiento.
Violaciones comunes: a menudo-astenia.
Por parte del SNC: a menudo — mareos, dolor de cabeza, frecuencia no especificada-síntomas de parkinsonismo (temblor, acinesia, aumento del tono), inestabilidad en la postura de Romberg y "temblor" de la marcha, síndrome de piernas "inquietas", otros trastornos motores asociados, generalmente reversibles después de la interrupción de la terapia, trastornos del sueño (insomnio, somnolencia).
Del lado de la piel y el tejido adiposo subcutáneo: a menudo — erupción cutánea, picazón, urticaria, frecuencia no especificada-pustulosis exantemática generalizada aguda, edema de quinke.
Por parte de la CCSS: en raras ocasiones: sensación de palpitaciones, extrasístolia, taquicardia, disminución pronunciada de la presión ARTERIAL, hipotensión ortostática, que puede ir acompañada de debilidad general, mareos o pérdida de equilibrio, especialmente con medicamentos antihipertensivos simultáneos, sofocos en la piel de la cara.
Desde el sistema circulatorio y linfático: frecuencia no especificada: agranulocitosis, trombocitopenia, púrpura trombocitopénica.
Del lado del hígado y del tracto biliar: la frecuencia no especificada es hepatitis.
La frecuencia de los efectos secundarios observados con trimetazidina se da en la siguiente graduación: muy a menudo (más de 1/10), a menudo (más de 1/100, menos de 1/10), con poca frecuencia (más de 1/1000, menos de 1/100), rara vez (más de 1/10000, menos de 1/1000), muy rara (menos de 1/10000, incluidos los mensajes individuales), frecuencia no especificada (la frecuencia no se puede calcular a partir de los datos disponibles).
Desde el lado del sistema digestivo: a menudo — dolor abdominal, diarrea, dispepsia, náuseas, vómitos, frecuencia no especificada (para tabletas de acción prolongada recubiertas con una envoltura de película, 70 mg) - estreñimiento.
Por parte del SNC: a menudo — mareos, dolor de cabeza, astenia, frecuencia no especificada-síntomas de parkinsonismo (temblor, acinesia, aumento del tono), inestabilidad en la postura de Romberg y temblor en la marcha, síndrome de piernas inquietas, otros trastornos motores asociados, generalmente reversibles después de la interrupción de la terapia, trastornos del sueño (insomnio, somnolencia).
Desde el lado de la piel: a menudo — erupción cutánea, picazón, urticaria, frecuencia no especificada (para tabletas de acción prolongada recubiertas con una envoltura de película, 70 mg) - pustulosis exantemática generalizada aguda, edema de quinke.
Por parte de la CCSS: rara vez-hipotensión ortostática, sofocos de sangre en la piel de la cara, rara vez (para tabletas de acción prolongada recubiertas con una envoltura de película, 70 mg) — sensación de palpitaciones, extrasistolia, taquicardia, disminución pronunciada de la PA.
Opcional para tabletas de liberación prolongada recubiertas con película, 70 mg
Desde el sistema circulatorio y linfático: frecuencia no especificada: agranulocitosis, trombocitopenia, púrpura trombocitopénica.
Del lado del hígado y del tracto biliar: la frecuencia no especificada es hepatitis.
Violaciones comunes: a menudo-astenia.
Las reacciones indeseables definidas como indeseables al menos relevantes para el tratamiento con trimetasidina se dan en la siguiente graduación: muy a menudo ≥1/10, a menudo ≥1/100, <1/10, con poca frecuencia ≥1/1000, <1/100, raramente ≥1/10000, <1/1000, muy raramente <1/10000, frecuencia no establecida (la frecuencia no se puede calcular a partir de los datos disponibles).
Desde el tracto gastrointestinal: a menudo — dolor abdominal, diarrea, dispepsia, náuseas, vómitos, frecuencia no establecida-estreñimiento.
Trastornos comunes: a menudo-astenia.
Por parte del SNC: a menudo — mareos, dolor de cabeza, frecuencia no establecida-síntomas de parkinsonismo (temblor, acinesia, aumento del tono), inestabilidad en la postura de Romberg y temblor de la marcha, síndrome de piernas inquietas, otros trastornos motores similares, generalmente reversibles después de suspender la terapia, trastornos del sueño (insomnio, somnolencia).
Lado de la piel y tejidos subcutáneos: a menudo — erupción cutánea, picazón en la piel, urticaria, frecuencia no establecida-pustulosis exantemática generalizada aguda, edema de quinke.
Por parte de la CCSS: en raras ocasiones: sensación de palpitaciones, extrasístolia, taquicardia, disminución pronunciada de la presión ARTERIAL, hipotensión ortostática, que puede ir acompañada de debilidad general, mareos o pérdida de equilibrio, especialmente con medicamentos antihipertensivos simultáneos, sofocos en la piel de la cara.
Desde el lado de la sangre y el sistema linfático: la frecuencia no está establecida: agranulocitosis, trombocitopenia, púrpura trombocitopénica.
Del lado del hígado y del tracto biliar: la frecuencia no está establecida: hepatitis.
La frecuencia de los efectos secundarios observados con trimetazidina se da de acuerdo con la clasificación de la OMS: muy a menudo ≥1/10, a menudo ≥1/100 y <1/10, con poca frecuencia ≥1/1000 y <1/100, raramente ≥1/10000 y <1/1000, muy raramente <1/10000, incluidos los informes individuales.
Desde el lado del sistema digestivo: a menudo-dolor abdominal, diarrea, dispepsia, náuseas, vómitos.
Violaciones comunes: a menudo-astenia.
Por parte del SNC: a menudo, mareos, dolor de cabeza, muy raramente, trastornos extrapiramidales (temblor, rigidez, acinesia), reversibles después de la abstinencia del medicamento.
Del lado de la piel y el tejido adiposo subcutáneo: a menudo-erupción cutánea, picazón, urticaria.
Por parte de la CCSS: en raras ocasiones, hipotensión ortostática, sofocos de sangre en la piel de la cara.
Trastornos gastrointestinales (raramente).
Solo hay información limitada sobre la sobredosis de trimetasidina.
Tratamiento: terapia sintomática.
Al afectar directamente a los cardiomiocitos y neuronas del cerebro, optimiza su metabolismo y función. El efecto citoprotector se debe al aumento del potencial energético, la activación de la descarboxilación oxidativa y la racionalización del consumo de oxígeno (aumento de la glucólisis aeróbica y bloqueo de la oxidación de ácidos grasos). Apoya la contractilidad del miocardio, previene el agotamiento intracelular de ATP y fosfocreatinina. En condiciones de acidosis, normaliza el funcionamiento de los canales iónicos de las membranas, evita la acumulación de calcio y sodio en los cardiomiocitos, normaliza el contenido intracelular de iones de potasio. Reduce la acidosis intracelular y el contenido de fosfato debido a la isquemia miocárdica y la reperfusión. Previene el efecto dañino de los radicales libres, preserva la integridad de las membranas celulares, previene la activación de neutrófilos en la zona isquémica, aumenta la Duración del potencial eléctrico, reduce la producción de creatina fosfoquinasa de las células y la gravedad de las lesiones isquémicas del miocardio. Cuando la angina de pecho reduce la frecuencia de ataques (disminuye el consumo de nitratos), a través de 2 semanas de tratamiento, aumenta la tolerancia al ejercicio, disminuyen los cambios en la presión ARTERIAL. Mejora la audición y los resultados de las muestras vestibulares en pacientes, reduce los mareos y el tinnitus. En la patología vascular del ojo restaura la actividad funcional de la retina del ojo
Mecanismo de acción
La trimetasidina previene la disminución de la concentración intracelular de ATP al preservar el metabolismo energético de las células en un estado de hipoxia. Por lo tanto, el fármaco asegura el funcionamiento normal de los canales iónicos de membrana, el transporte transmembrana de iones de potasio y sodio y la preservación de la homeostasis celular.
La trimetasidina inhibe la oxidación de ácidos grasos mediante la inhibición selectiva de la enzima 3-cetoacil-COA-tiolasa (3-CAT) de la isoforma mitocondrial de cadena larga de ácidos grasos, lo que conduce a un aumento de la oxidación de la glucosa y una aceleración de la glucólisis con la oxidación de la glucosa, lo que condiciona la protección del miocardio contra la isquemia. El cambio del metabolismo energético de la oxidación de ácidos grasos a la oxidación de glucosa subyace a las propiedades farmacológicas de la trimetasidina.
Se ha confirmado experimentalmente que la trimetazidina tiene las siguientes propiedades:
- apoya el metabolismo energético del corazón y los tejidos neurosensoriales durante la isquemia,
- reduce la gravedad de la acidosis intracelular y los cambios en el flujo iónico transmembrana que se producen durante la isquemia . ,
- reduce el nivel de migración e infiltración de neutrófilos polinucleares en tejidos cardíacos isquemizados y reperfusionados,
- reduce el Tamaño del daño del miocardio,
- no tiene un impacto directo en los indicadores hemodinámicos.
En pacientes con angina, trimetazidina:
- aumenta la reserva coronaria, lo que ralentiza el Inicio de la isquemia inducida por el ejercicio a partir del día 15 de la terapia,
- limita las fluctuaciones de la PA inducidas por el ejercicio sin cambios significativos en la frecuencia cardíaca,
- reduce significativamente la incidencia de ataques de angina y la necesidad de tomar nitroglicerina de acción corta,
- mejora la función contráctil del ventrículo izquierdo en pacientes con disfunción isquémica.
Los resultados de los estudios clínicos han confirmado la eficacia y la seguridad del uso de trimetasidina en pacientes con angina estable, tanto en monoterapia como en terapia combinada con el efecto insuficiente de otros medicamentos antianginosos.
En un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo que involucró a 426 pacientes con angina estable (TRIMPOL-II)
En un ensayo aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo que involucró a 223 pacientes con angina estable (Sellier) la adición de trimetazidina a 35 mg (2 veces / día) a la terapia con atenolol a 50 mg (1 vez/día) durante 8 semanas dio como resultado un aumento de 1 mm en el tiempo hasta el desarrollo de depresión isquémica del segmento ST ( 34,4 s, p=0,03) cuando se realizaron pruebas de carga en un subgrupo de pacientes (n=173), en comparación con el placebo, 12 h después del medicamento. Esta diferencia también se mostró para el tiempo de desarrollo de los ataques de angina (p=0,049). No se identificaron diferencias significativas entre los grupos para otros puntos finales secundarios (Duración total de las pruebas de carga, tiempo total de carga y puntos finales clínicos)
En un ensayo aleatorizado, doble ciego de tres meses con 1962 pacientes con angina estable (Vasco).se agregó trimetazidina en dos dosis (70 y 140 mg/día) versus placebo a la terapia con atenolol de 50 mg/día. En la población general, incluidos los pacientes sin síntomas y con síntomas de angina, la trimetasidina no mostró beneficios ergométricos (Duración total de las pruebas de carga, tiempo antes del Inicio de la depresión isquémica del segmento ST en 1 mm y tiempo antes del desarrollo del ataque de angina) y puntos finales clínicos.
Sin embargo, en un análisis retrospectivo en un subgrupo de pacientes con síntomas de angina (n=1574), la trimetasidina (140 mg) mejoró significativamente el tiempo total de la prueba de carga ( 23,8 s frente a 13,1 c para placebo, p=0,001) y el tiempo hasta el desarrollo de un ataque de angina ( 46,3 s frente a 32,5 para placebo, p=0,005).
Tiene un efecto antihipóxico. La trimetasidina previene la disminución de la concentración intracelular de ATP al preservar el metabolismo energético de las células en un estado de hipoxia. Por lo tanto, el fármaco garantiza el funcionamiento normal de los canales iónicos de membrana, la transferencia transmembrana de iones de potasio y sodio y la preservación de la homeostasis celular. La trimetasidina inhibe la oxidación de ácidos grasos mediante la inhibición selectiva de la enzima 3-cetoacil-COA-tiolasa de la isoforma mitocondrial de cadena larga de ácidos grasos, lo que resulta en un aumento de la oxidación de la glucosa y una aceleración de la glucólisis con oxidación de la glucosa y condiciona la protección del miocardio contra la isquemia. El cambio del metabolismo energético de la oxidación de ácidos grasos a la oxidación de glucosa subyace a las propiedades farmacológicas de la trimetasidina. Se ha confirmado experimentalmente que la trimetazidina tiene las siguientes propiedades:
- apoya el metabolismo energético del corazón y los tejidos neurosensoriales durante la isquemia,
- reduce la gravedad de la acidosis intracelular y los cambios en el flujo iónico transmembrana que se producen durante la isquemia . ,
- reduce el nivel de migración e infiltración de neutrófilos polinucleares en tejidos cardíacos isquemizados y reperfusionados,
- reduce el Tamaño del daño del miocardio,
- no tiene un impacto directo en los indicadores hemodinámicos.
En pacientes con angina:
- aumenta la reserva coronaria, lo que ralentiza el Inicio de la isquemia inducida por el ejercicio a partir del día 15 de la terapia,
- limita las fluctuaciones de la PA inducidas por el ejercicio sin cambios significativos en la frecuencia cardíaca,
- reduce la incidencia de ataques de angina y la necesidad de tomar nitroglicerina de acción corta,
- mejora la función contráctil del ventrículo izquierdo en pacientes con disfunción isquémica.
La trimetasidina tiene un efecto antihipóxico. Al afectar directamente a los cardiomiocitos y neuronas del cerebro, optimiza su metabolismo y función.
El efecto citoprotector se debe al aumento del potencial energético, la activación de la descarboxilación oxidativa y la racionalización del consumo de oxígeno (aumento de la glucólisis aeróbica y bloqueo de la oxidación de ácidos grasos).
Apoya la contractilidad del miocardio, previene el agotamiento intracelular de ATP y fosfocreatinina. En condiciones de acidosis, normaliza el funcionamiento de los canales iónicos de membrana, interfiere con la acumulación de calcio y sodio en los cardiomiocitos, normaliza la concentración intracelular de iones de potasio. Reduce la acidosis intracelular y el contenido de fosfato debido a la isquemia miocárdica y la reperfusión. Previene el efecto dañino de los radicales libres, preserva la integridad de las membranas celulares, previene la activación de neutrófilos en la zona isquémica, aumenta la Duración del potencial eléctrico, reduce el rendimiento de CFK de las células y la gravedad de las lesiones isquémicas del miocardio. Cuando la angina de pecho reduce la frecuencia de ataques (disminuye la necesidad de nitratos), a través de 2 semanas de tratamiento, aumenta la tolerancia al ejercicio, disminuyen los cambios en la presión ARTERIAL. Mejora la audición y los resultados de las muestras vestibulares en pacientes con patología ENT, reduce los mareos y el tinnitus. En la patología vascular del ojo restaura la actividad funcional de la retina del ojo
La trimetasidina tiene un efecto antihipóxico. Al afectar directamente a los cardiomiocitos y neuronas del cerebro, optimiza su metabolismo y función. El efecto citoprotector se debe al aumento del potencial energético, la activación de la descarboxilación oxidativa y la racionalización del consumo de oxígeno (aumento de la glucólisis aeróbica y bloqueo de la oxidación de ácidos grasos).
Apoya la contractilidad del miocardio, previene la reducción del contenido intracelular de ATP y fosfocreatina. En condiciones de acidosis, normaliza el funcionamiento de los canales iónicos de membrana, interfiere con la acumulación de iones de calcio y sodio en los cardiomiocitos, normaliza el contenido intracelular de iones de potasio.
Reduce la acidosis intracelular y el aumento del contenido de fosfato debido a la isquemia miocárdica y la reperfusión. Previene el efecto dañino de los radicales libres, preserva la integridad de las membranas celulares, previene la activación de neutrófilos en la zona isquémica, aumenta la Duración del potencial eléctrico, reduce el rendimiento de CFK de las células y la gravedad de las lesiones isquémicas del miocardio.
Cuando la angina de pecho reduce la frecuencia de ataques y la necesidad de usar nitroglicerina, después de 2 semanas de tratamiento, aumenta la tolerancia al ejercicio, mejora la función contráctil del ventrículo izquierdo en pacientes con disfunción isquémica, se reducen los cambios en la presión ARTERIAL. Reduce los mareos y el tinnitus. En la patología vascular del ojo mejora la actividad funcional de la retina del ojo.
Preserva el metabolismo energético de las células del miocardio y proporciona su protección en caso de hipoxia o isquemia.
Rápida y casi completamente absorbida por la mucosa intestinal. Cmax (después de una dosis oral única de 20 mg) es de 55 ng / ml, el tiempo para alcanzar Cmax en el plasma sanguíneo - 2 h. Biodisponibilidad-90%. Unión a proteínas plasmáticas-16%. Pasa fácilmente a través de barreras histohemáticas. Excretado por los riñones (alrededor del 60% — sin cambios). T1/2 es 4,5 - 5 h.
Absorción. Después de la ingestión, la trimetazidina se absorbe rápidamente y alcanza Cmax en el plasma sanguíneo después de aproximadamente 5 H. más de 24 h, la concentración en el plasma sanguíneo permanece en un nivel superior al 75% de la concentración determinada a través de 11 h.el estado de Equilibrio se logra a través de 60 h. la Ingesta de alimentos no afecta la biodisponibilidad de trimetazidina.
Distribución. Vd es 4,8 l / kg, lo que indica una buena distribución de trimetasidina en los tejidos (el grado de Unión a las proteínas plasmáticas es bastante bajo, alrededor del 16% in vitro).
Deducción. La trimetazidina se excreta principalmente por los riñones, principalmente sin cambios. T1/2 en voluntarios jóvenes y sanos, alrededor de 7 h, en pacientes mayores de 65 años, alrededor de 12 h.
El aclaramiento renal de trimetazidina se correlaciona directamente con la Cl de creatinina, el aclaramiento hepático disminuye con la edad del paciente.
Grupos especiales
Pacientes mayores de 75 años. Los pacientes mayores de 75 años pueden experimentar una mayor exposición a la trimetazidina debido a la disminución relacionada con la edad en la función renal. Se realizó un estudio especial en una población de pacientes mayores de 75 años mientras tomaba tabletas de trimetasidina de 35 mg 2 veces al día. El análisis realizado por el método de población cinética mostró un aumento promedio de dos veces en la exposición plasmática en pacientes con insuficiencia renal grave (CL de creatinina inferior a 30 ml / min)en comparación con los pacientes Con CL de creatinina superior a 60 ml / min.
No se encontraron características de seguridad en pacientes mayores de 75 años en comparación con la población general.
Pacientes con insuficiencia renal. La exposición a trimetasidina aumentó en promedio 2,4 veces en pacientes con insuficiencia renal moderada (creatinina CL 30-60 ml / min) y en promedio 4 veces en pacientes con insuficiencia renal grave (Creatinina CL menos de 30 ml/min) en comparación con voluntarios sanos con función renal normal.
No se encontraron características de seguridad en esta población de pacientes en comparación con la población general.
Uso en niños y adolescentes. No se ha estudiado la farmacocinética de la trimetazidina en niños y adolescentes menores de 18 años.
Después de la ingestión, la trimetazidina se absorbe del tracto gastrointestinal y alcanza Cmax en el plasma sanguíneo después de aproximadamente 5 H. más de 24 h, la concentración en el plasma sanguíneo permanece en un nivel superior al 75% de la concentración determinada a través de 11 h.el estado de Equilibrio se logra a través de 60 h. la Ingesta de alimentos no afecta la biodisponibilidad de trimetazidina.
Vd es 4,8 l / kg, lo que indica una buena distribución de trimetasidina en los tejidos (el grado de Unión a las proteínas plasmáticas es bastante bajo, alrededor del 16% in vitro).
La trimetazidina se excreta principalmente por los riñones, principalmente sin cambios. El aclaramiento renal de trimetazidina se correlaciona directamente con la Cl de creatinina, el aclaramiento hepático disminuye con la edad del paciente.
Después de tomar el medicamento por vía oral, la trimetazidina se absorbe rápida y casi por completo del tracto gastrointestinal. Biodisponibilidad-90%. Tmax plasma sanguíneo-5 h. Cmax después de una dosis única de 35 mg de trimetazidina, aproximadamente 115 ng/ml.penetra fácilmente a través de las barreras histohemáticas. T1/2 es de aproximadamente 6,5 h. la Relación con las proteínas plasmáticas es 16%. Excretado por los riñones (alrededor del 60% — sin cambios).
Después de la ingestión, la trimetazidina se absorbe rápida y casi por completo en el tracto gastrointestinal, biodisponibilidad — 90%. Tmax en el plasma sanguíneo es de aproximadamente 5 h. después de 24 h, la concentración en el plasma sanguíneo permanece en un nivel superior al 75% de la concentración determinada a través de 11 h.el estado de Equilibrio se logra a través de 60 h. la Ingesta de alimentos no afecta las propiedades farmacocinéticas de la trimetasidina. Visible Vd es 4,8 (l / kg), lo que explica la buena difusión en los tejidos (el enlace con las proteínas plasmáticas es bajo, alrededor del 16%), penetra fácilmente a través de las barreras histohemáticas. La trimetazidina se excreta principalmente por los riñones (alrededor del 60%, sin cambios). T1/2 en voluntarios sanos es de aproximadamente 7 h, en pacientes mayores de 65 años, aproximadamente 12 h. el aclaramiento Renal de trimetazidina se correlaciona directamente con el aclaramiento de creatinina, el aclaramiento hepático disminuye con la edad. Aumento T1/2 la trimetazidina en pacientes de edad avanzada no tiene importancia clínica.
Bien absorbido por el tracto gastrointestinal. T1/2 - de 4 h 30 min a 5 h 10 min. se Excreta principalmente por los riñones.
- Antigipoksanti y antioxidantes
La interacción con otros LS no se describe.