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Medizinisch geprüft von Oliinyk Elizabeth Ivanovna, Apotheke Zuletzt aktualisiert am 14.03.2022
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Top 20 Medikamente mit den gleichen Inhaltsstoffen:
Überempfindlichkeit gegen Lerkanidipin, ein anderes Derivat der Dihydropyridin-Serie oder einen Bestandteil des Arzneimittels;
unbehandelte Herzinsuffizienz;
instabile Angina pectoris;
Verstopfung des anstrengenden Trakts des linken Ventrikels;
Zeitraum innerhalb von 1 Monat nach einem übertragenen Myokardinfarkt;
schweres Leberversagen;
schweres Nierenversagen (Cl-Kreatinin unter 30 ml / min);
gleichzeitiger Empfang mit Inhibitoren von Isoferment CYP3A4 (Cetoconazol, Itraconazol, Reditromycin, Ritonavir, Troleandomycin) (siehe. "Interaktion");
gleichzeitiger Empfang mit Cyclosporin (siehe. "Interaktion");
gleichzeitige Einnahme mit Grapefruitsaft (siehe. "Interaktion");
Laktoseintoleranz, Laktasemangel, Glukose-Galaktose-Malabsorptionssyndrom;
Schwangerschaft und Stillzeit;
die Anwendung des gebärfähigen Alters bei Frauen, die keine zuverlässige Empfängnisverhütung anwenden;
Alter bis 18 Jahre (Effizienz und Sicherheit nicht nachgewiesen).
Mit Vorsicht : Nierenversagen (Cl Kreatinin mehr als 30 ml / min); Leberversagen von leichtem bis mäßigem Grad; Alter; Sinusknotenschwäche-Syndrom (ohne Herzschrittmacher); koronare Herzkrankheit; Herzventrikuläre Dysfunktion; chronische Herzinsuffizienz; gleichzeitige Anwendung mit Substraten des CYP3A4-Isopheniums. "Wechselwirkung"); gleichzeitige Anwendung mit CYP3A4-Isophenium-Induktoren, beispielsweise mit Antikonvulsanthenytika (Phenytoin, Carbamazepin) und Rifampicin (siehe. "Wechselwirkung"); gleichzeitige Anwendung mit Digoxin (siehe. "Interaktion").
Überempfindlichkeit gegen Lerkanidipin, ein anderes Derivat der Dihydropyridin-Serie oder einen Bestandteil des Arzneimittels;
chronische Herzinsuffizienz in der Dekompensationsphase;
instabile Angina pectoris, Verstopfung von Gefäßen, die vom linken Ventrikel des Herzens ausgehen, erlitt kürzlich einen Myokardinfarkt (innerhalb von 1 Monat);
schwere beeinträchtigte Leberfunktion, beeinträchtigte Nierenfunktion (Kugelfiltrationsrate weniger als 39 ml / min);
gleichzeitige Anwendung mit starken Inhibitoren der CYP3A4-Isopurge (Cetoconazol, Itraconazol, rotes Blutmicin) sowie mit Grapefruitsaft, Cyclosporin;
Schwangerschaft und Stillzeit; Anwendung bei Frauen im gebärfähigen Alter, die keine zuverlässige Empfängnisverhütung anwenden;
Kindheit bis 18 Jahre (Effizienz und Sicherheit nicht nachgewiesen);
Laktasemangel, Laktoseintoleranz, Glukose-Galaktose-Malabsorption.
Mit Vorsicht : beeinträchtigte Leberfunktion von leichter bis mäßiger Schwere; Sinusschwäche-Syndrom (ohne Herzschrittmacher), linksventrikuläre Insuffizienz und koronare Herzkrankheit; chronische Herzinsuffizienz; gleichzeitige Einnahme von Beta-Adrenoblockiermitteln, Digoxin.
Symptome : Vermutlich werden im Falle einer Überdosierung von Lerkanidipin ähnliche Symptome wie bei einer Überdosierung anderer derivativer Dihydropyridin (periphere Vasodilatation mit einer ausgeprägten Abnahme des Blutdrucks und Reflextachykardie) Übelkeit beobachtet.
Behandlung: symptomatisch. Bei einem starken Blutdruckabfall, Bewusstlosigkeit wird eine kardiovaskuläre Therapie bei Bradykardie gezeigt - bei / bei der Einführung von Atropin. Es gibt keine Informationen zur Wirksamkeit der Hämodialyse. Angesichts des hohen Grads der Verbindung mit Blutplasmaproteinen kann die Dialyse unwirksam sein.
Es liegen Daten zu drei Fällen einer Überdosierung bei Einnahme von Lerkanidipin in Dosen von 150, 280 und 800 mg vor. In allen Fällen einer Überdosierung blieben die Patienten am Leben.
Bei gleichzeitiger Aufnahme von 150 mg Lerkanidipin mit Ethanol (nicht identifizierte Menge) wurde Schläfrigkeit beobachtet. Behandlung: Magenspülung, Aufnahme von Aktivkohle.
Bei gleichzeitiger Einnahme von 280 mg Lerkanidipin aus 5,6 mg Moxonidin wurden folgende Symptome beobachtet: kardiogener Schock, schwere Myokardischämie, Nierenversagen in leichtem Maße. Behandlung: Herzglykoside, Diuretika (Furosemide), hohe Dosen von Katecholaminen, Plasmosersatzstoffe.
Bei der Einnahme von 800 mg Lerkanidipin, Übelkeit, wurde ein starker Blutdruckabfall beobachtet. Behandlung: Aufnahme von Aktivkohle und Abführmitteln in / in - Dopamin.
Symptome : periphere Vasodilatation mit einer deutlichen Abnahme des Blutdrucks und der Reflextachykardie, einer Erhöhung der Häufigkeit und Dauer von Angina-Gruben und Myokardinfarkt.
Behandlung: symptomatische Therapie.
Lerkanidipin ist ein selektives BKK, das durch 1,4-Dihydropyridin produziert wird und den Transmembranstrom von Calciumionen in Zellen der glatten Gefäßmuskeln hemmt. Der Mechanismus der blutdrucksenkenden Wirkung von Lerkanidipin beruht auf einer direkten entspannenden Wirkung auf die glatten Muskelzellen der Gefäße, wodurch der gesamte periphere Widerstand der Gefäße verringert wird. Trotz des relativ kurzen T1/2 Lerkanidipin aus Blutplasma hat aufgrund des hohen Membranverteilungskoeffizienten eine langfristige blutdrucksenkende Wirkung. Die therapeutische Wirkung wird nach 5–7 Stunden nach der Einnahme des Arzneimittels im Inneren erreicht und seine Dauer wird 24 Stunden (24 Stunden) aufrechterhalten. Aufgrund seiner hohen Selektivität für die glatten Muskelzellen der Gefäße hat Lerkanidipin keine negative inotrope Wirkung.
Ein ausdrücklicher Blutdruckabfall mit Reflextachykardie tritt selten aufgrund der allmählichen Entwicklung der Vasodilatation bei der Einnahme von Lerkanidipin auf.
Lerkanidipin ist eine racemische Mischung (+) von R- und (-) von S-Enantiomeren. Die blutdrucksenkende Wirkung von Lerkanidipin sowie anderen asymmetrischen Derivaten von 1,4-Dihydropyridin wird hauptsächlich durch S-Enantiomer bestimmt.
Lerkanidipin - ein Blocker von „langsamen“ Calciumkanälen - ist ein rechts- (R) racemisches Gemisch und ein linksrotierendes (S) Stereoisomere, hergestellt von 1,4-Dihydropyridin, das den Calciumionenstrom in den Zellen selektiv blockieren kann der Gefäßwand, der Herzzellen und der glatten Muskelzellen.
Der hypotempfindliche Mechanismus beruht auf einer direkten entspannenden Wirkung auf die glatten Muskelzellen der Gefäße. Es hat eine anhaltende blutdrucksenkende Wirkung. Die therapeutische Wirkung wird nach 5–7 Stunden nach der Einnahme erreicht und ihre Dauer wird 24 Stunden (24 Stunden) aufrechterhalten. Aufgrund seiner hohen Selektivität für die glatten Muskelzellen der Gefäße gibt es keinen negativen inotropen Effekt. Lerkanidipin ist ein metabolisch neutrales Medikament und beeinflusst den Gehalt an Lipoproteinen und Apolipoproteinen im Blutserum nicht signifikant und verändert auch das Lipidprofil bei Patienten mit arterieller Hypertonie nicht.
Saugen. Lerkanidipin wird nach der Einnahme vollständig resorbiert. Cmax im Blutplasma wird nach 1,5–3 Stunden erreicht und beträgt (3,3 ± 2,09) ng / ml und (7,66 ± 5,9) ng / ml nach Einnahme von 10 bzw. 20 mg Lerkandipin.
(+) R- und (-) S-Enantiomere von Lerkanidipin zeigen ein ähnliches pharmakokinetisches Profil: haben das gleiche Tmax, gleich T1/2 C .max in Blutplasma und AUC (-) S-Enantiomer-Lerkanidipin, durchschnittlich 1,2-mal höher als (+) R-Enantiomer. Die gegenseitige Transformation von Enantiomeren in Experimenten in vivo sah nicht zu.
Wenn Sie durch die Leber gehen, beträgt die absolute Bioverfügbarkeit von Lerkanidipin bei oraler Einnahme nach dem Essen etwa 10%. In der Öffentlichkeit beträgt die Bioverfügbarkeit nach dem Essen 1/3 des Bioverfügbarkeitsindikators. Wenn Lerkanidipin spätestens 2 Stunden nach dem Essen mit hohem Fettgehalt nach innen eingenommen wird, erhöht sich seine Bioverfügbarkeit um das Vierfache, sodass Lerkanidipin nach dem Essen nicht eingenommen werden sollte. Die Pharmakokinetik von Lerkanidipin im Bereich der therapeutischen Dosen ist nichtlinear. Bei Einnahme von Lerkanidipin in Dosen von 10, 20 und 40 mg Cmax im Blutplasma wurde im Verhältnis von 1: 3: 8 bzw. AUC im Verhältnis von 1: 4: 18 bestimmt, was eine fortschreitende Sättigung während des primären Durchgangs durch die Leber impliziert. Somit nimmt die Bioverfügbarkeit mit zunehmender Dosis zu.
Verteilung. Die Verteilung von Lerkanidipin vom Blutplasma zu Geweben und Organen erfolgt schnell. Der Bindungsgrad mit Blutplasmaproteinen übersteigt 98%. Bei Patienten mit eingeschränkter Nieren- und Leberfunktion kann die freie Fraktion von Lerkanidipin aufgrund einer Abnahme der Proteinkonzentration im Blutplasma ansteigen.
Stoffwechsel. Lerkanidipin wird unter Beteiligung der CYP3A4-Isopurge unter Bildung inaktiver Metaboliten metabolisiert.
Die Schlussfolgerung. Die Entfernung von Lerkanidipin erfolgt hauptsächlich durch Biotransformation. Etwa 50% der akzeptierten Dosis werden von den Nieren ausgeschieden, etwa 50% - über den Darm. Der Durchschnittswert von T1/2 ist 8-10 Stunden. Es gibt keine Kumulierung von Lerkanidipin, wenn es im Inneren wieder aufgenommen wird.
Spezielle Patientengruppen. Die Pharmakokinetik von Lerkanidipin bei älteren Patienten, Patienten mit Nierenversagen (Cl-Kreatinin über 30 ml / min) und Patienten mit Leberversagen ist leicht und mittelschwer, ähnlich der Pharmakokinetik bei gesunden Probanden.
Bei Patienten mit Nierenversagen (Cl-Kreatinin unter 30 ml / min) und bei Patienten, die sich einer Hämodialyse unterziehen, steigt die Konzentration von Lerkanidipin im Blutplasma um etwa 70%.
Bei Patienten mit Leberversagen von mäßigem bis schwerem Grad ist es wahrscheinlich, dass die systemische Bioverfügbarkeit von Lerkanidipin zunimmt. Lerkanidipin wird hauptsächlich in der Leber metabolisiert.
Saugen. Nach der Aufnahme wird Lerkanidipin fast vollständig vom LCD aufgenommen. Cmax im Blutplasma wird nach 1,5–3 Stunden erreicht und beträgt nach Einnahme von 10 bzw. 20 mg 3,3 bzw. 7,66 ng / ml.
Die Verteilung von Blutplasma in Gewebe und Organe erfolgt schnell. Die Verbindung mit Blutplasmaproteinen übersteigt 98%. Bei Patienten mit Nieren- und Leberversagen ist der Plasmaproteingehalt reduziert, sodass die freie Fraktion von Lerkanidipin erhöht werden kann.
Stoffwechsel. Es wird metabolisiert, wenn durch Biotransformation mit dem Isoenzym des CYP3A4-Systems eine „primäre Passage“ durch die Leber erfolgt, wobei eine Reihe von Metaboliten gebildet werden, die keine pharmakologische Aktivität aufweisen.
Die Schlussfolgerung tritt nach der Biotransformation bei Nieren und Darm auf. Es werden 2 Phasen der Lerkanidipin-Auswahl unterschieden: früh (Wert von T1/2 2–5 h) und endgültig (Wert von T1/2 8-10 h). Das Medikament in seiner unveränderten Form kommt praktisch nicht in Urin und Kot vor.
Bei Wiederverwendung nicht kumulieren.