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Medizinisch geprüft von Oliinyk Elizabeth Ivanovna, Apotheke Zuletzt aktualisiert am 21.03.2022
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Top 20 Medikamente mit den gleichen Inhaltsstoffen:
arterielle Hypertonie;
koronare Herzkrankheit (Prävention von Anfällen stabiler Angina pectoris);
chronische Herzinsuffizienz (im Rahmen der Kombinationstherapie).
arterielle Hypertonie;
koronare Herzkrankheit: stabile Angina pectoris;
chronische Herzinsuffizienz.
arterielle Hypertonie;
koronare Herzkrankheit: Prävention von Angina picks.
Innerhalb, morgens ohne zu kauen einmal 2,5–5 mg. Bei Bedarf wird die Dosis 1 Mal pro Tag auf 10 mg erhöht. Die maximale Tagesdosis beträgt 20 mg.
Bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion bei Cl-Kreatinin von weniger als 20 ml / min oder mit schwerer eingeschränkter Leberfunktion beträgt die maximale Tagesdosis 10 mg.
Überempfindlichkeit gegen die Bestandteile des Arzneimittels und anderer Beta-Adrenoblockatoren;
akute Herzinsuffizienz und chronische Herzinsuffizienz im Dekompensationsstadium, die eine inotrope Therapie erfordern;
kardiogener Schock;
Zusammenbruch ;
AV-Blockade II - III Grad, ohne Herzschrittmacher;
synotriale Blockade;
Sinusknotenschwäche-Syndrom;
Bradykardie (CSS vor der Behandlung <50 d./ min);
ausgeprägte arterielle Hypotonie (sAD weniger als 100 mm RT.Art.);
Kardiomegalie (ohne Anzeichen von Herzinsuffizienz);
schwere Formen von bronchialem Asthma und chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen bei Anamnese;
ausgeprägte periphere Kreislaufstörungen;
Reino-Syndrom;
metabolische Azidose;
Feochromocytom (ohne gleichzeitige Anwendung von Alpha-Adrenoblockier);
damit verbundene Verwendung von Floctaphenin und Sulfat;
Laktoseintoleranz, Laktasemangel, Glukose-Galaktose-Malabsorption;
Alter bis 18 Jahre (Effizienz und Sicherheit nicht nachgewiesen).
Mit Vorsicht : Bronchospasmus (bronchiales Asthma, obstruktive Atemwegserkrankungen) desensibilisierende Therapie; Hyperthyreose; Typ-1-Diabetes mellitus und Diabetes mellitus mit signifikanten Schwankungen der Blutzuckerkonzentrationen; schweres Nierenversagen (Cl Kreatinin <20 ml / min) schwere Leberfunktionsstörung; Psoriasis; periphere Kreislaufstörungen (zu Beginn der Behandlung, Symptome können zunehmen) Vollnarkose; Myasthenie; AV-Blockade ich grade; Princemetal Angina Pectoris; restaurative Kardiomyopathie; angeborene Herzfehler oder Herzklappenabweichungen mit schweren hämodynamischen Störungen; XSN mit Myokardinfarkt in den letzten 3 Monaten; Depression (in t.h. in der Geschichte); Feochromocytom (erforderliche gleichzeitige Anwendung von Alpha-Adrenoblockierern); strenge Diät; allergische Reaktionen bei Anamnese.
Überempfindlichkeit gegen Bisoprolol oder eine der Hilfsstoffe (siehe. "Zusammensetzung");
akute Herzinsuffizienz, chronische Herzinsuffizienz im Stadium der Dekompensation, die eine inotrope Therapie erfordert;
kardiogener Schock;
atrioventrikulärer (AV) Block II und III Grad, ohne Elektrokardiostimulator;
Sinusknotenschwäche-Syndrom;
synotriale Blockade;
ausgeprägte Bradykardie (CSS weniger als 60 Erze./ min);
ausgeprägte arterielle Hypotonie (systolischer Blutdruck unter 100 mm RT.Art.);
schwere Formen von bronchialem Asthma;
ausgeprägte periphere arterielle Kreislaufstörungen oder Reino-Syndrom;
Feochromocytom (ohne gleichzeitige Anwendung von Alpha-Adrenoblockier);
metabolische Azidose;
Alter bis 18 Jahre (nicht genügend Daten zu Effizienz und Sicherheit in einer bestimmten Altersgruppe).
Mit Vorsicht : desensibilisierende Therapie; Princemetal Angina Pectoris; Hyperthyreose; Typ-1-Diabetes mellitus und Diabetes mellitus mit signifikanten Schwankungen der Blutzuckerkonzentrationen; AV-Blockade des Grades I; ausgeprägtes Nierenversagen (Cl Kreatinin weniger als 20 ml / min) ausgeprägte Leberfunktionsstörungen; Psoriasis; restaurative Kardiomyopathie; angeborene Herzfehler oder Herzklappenabweichungen mit schweren hämodynamischen Störungen; XSN mit Myokardinfarkt in den letzten 3 Monaten; schwere Formen chronisch obstruktiver Lungenerkrankungen; strenge Diät.
Überempfindlichkeit gegen die Bestandteile des Arzneimittels und anderer β-Adrenoblockatoren;
Schock (einschließlich.h. kardiogen), akute Herzinsuffizienz, chronische Herzinsuffizienz im Stadium der Dekompensation, AV-Blockade II - III-Grad (ohne künstlichen Rhythmus-Treiber), synotriale Blockade, Sinusknotenschwäche-Syndrom, schwere Bradykardie, Kardiomegalie (ohne Anzeichen von Herzinsuffizienz), arterielle Hypotonie 0 (sAD mm.Art., besonders bei Myokardinfarkt);
bronchiales Asthma und chronisch obstruktive Lungenerkrankung bei Anamnese;
gleichzeitiger Empfang von MAO-Inhibitoren (mit Ausnahme von MAO-Typ-B-Inhibitoren);
damit verbundene Verwendung von Floctaphenin und Sulfat;
späte Stadien peripherer Durchblutungsstörungen;
Reinos Krankheit;
Stillzeit;
Alter bis 18 Jahre (Effizienz und Sicherheit nicht nachgewiesen).
Mit Vorsicht : Leberversagen, Nierenversagen (Cl Kreatinin <20 ml / min) metabolische Azidose, Feochromozytom (mit der damit verbundenen Verwendung von α-Adrenoblockierern) Diabetes mellitus wird dekompensiert, AV-Blockade ich grade, Princemetal Angina Pectoris, restaurative Kardiomyopathie, angeborene Herzfehler oder Herzklappenfehler mit schweren hämodynamischen Störungen, chronische Herzinsuffizienz mit Myokardinfarkt in den letzten 3 Monaten, Psoriasis, Depression (in t.h. in der Geschichte), schwere allergische Reaktionen in der Geschichte, Schwangerschaft, Alter, strenge Ernährung, desensibilisierende Immuntherapie mit Allergenen und Extrakten von Allergenen.
Die Häufigkeit der nachstehenden Seitenreaktionen wurde wie folgt bestimmt (WHO-Klassifikation): sehr oft - mindestens 10%; oft - mindestens 1%, aber weniger als 10%; selten - mindestens 0,1%, aber weniger als 1%; selten - mindestens 0,01%, aber weniger als 0,1%; sehr selten - weniger als 0,0% Nachrichten.1%.
Von der Seite des MSS : sehr oft — ChSS-Abrechnung (Bradykardie, vor allem bei Patienten mit XSN) ein Gefühl von Herzschlag; oft — ausgeprägter Blutdruckabfall (vor allem bei Patienten mit XSN) Manifestation von Angiospasmus (erhöhte periphere Kreislaufstörungen, das Gefühl von Kälte in den Gliedmaßen (Parescia) selten — Verletzung der AV-Leitfähigkeit (bis zur Entwicklung einer vollständigen Querblockade und eines Herzstillstands) Arrhythmien, orthostatische Hypotonie, Verschlimmerung des Verlaufs von CNN mit der Entwicklung eines peripheren Ödems (Schwellung der Knöchel, halt; Kurzatmigkeit) Brustschmerzen.
Von der Seite des Nervensystems : oft - Schwindel, Kopfschmerzen, Asthenie, erhöhte Müdigkeit, Schlafstörungen, Depressionen, Angstzustände; selten - Verwirrung oder Verlust des Kurzzeitgedächtnisses, albtraumhafte Träume, Halluzinationen, Myasthenie, Zittern, Muskelkrämpfe. Normalerweise sind diese Phänomene mild und treten normalerweise innerhalb von 1-2 Wochen nach Beginn der Behandlung auf.
Von der Seite der Sinne : selten - Sehbehinderung, Verringerung der Tränentrennung (sollte beim Tragen von Kontaktlinsen berücksichtigt werden), Tinnitus, Hörverlust, Ohrenschmerzen; sehr selten - Trockenheit und Augenschmerzen, Bindehautentzündung, Geschmacksstörung.
Aus den Atemwegen : selten - Bronchospasmus bei Patienten mit bronchialem Asthma oder obstruktiven Atemwegserkrankungen; selten - allergische Rhinitis; Nasenstauung.
Aus dem Verdauungssystem : oft - Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Verstopfung, trockene Mundschleimhaut, Bauchschmerzen; selten - Hepatitis, erhöhte Aktivität von Leberenzymen (ALT, AST), erhöhte Konzentration von Bilirubin, eine Veränderung des Geschmacks.
Von der Seite des Bewegungsapparates : selten - Arthralgie, Rückenschmerzen.
Aus dem Urogenitalsystem : sehr selten - eine Verletzung der Potenz, eine Schwächung der Libido.
Laborindikatoren : selten - ein Anstieg der Triglyceridkonzentration im Blut; in einigen Fällen - Thrombozytopenie, Agranulozytose, Leukopenie.
Allergische Reaktionen : selten - Hautjuckreiz, Hautausschlag, Urtikaria.
Von der Seite der Haut : selten - vermehrtes Schwitzen, Hauthyperämie, Exanthem, psoriazoähnliche Hautreaktionen; sehr selten - Alopezie; Beta-Adrenoblockatoren können den Verlauf der Psoriasis verschlimmern.
Andere: Absage-Syndrom (Häufigkeit von Angina picks, Blutdruckanstieg).
Die Häufigkeit der folgenden Seitenreaktionen wurde jeweils durch Folgendes bestimmt: sehr oft ≥ 1/10; oft ≥1/100, <1/10; selten ≥1/1000, <1/100; selten ≥1/10000, <1/1000; sehr selten ≤1/1000.
Von der Seite des ZNS : oft - Schwindel *, Kopfschmerzen *; selten - Bewusstlosigkeit.
Allgemeine Verstöße : oft - Asthenie (bei Patienten mit XSN), erhöhte Müdigkeit *; selten - Asthenie (bei Patienten mit arterieller Hypertonie oder Angina pectoris).
Geistesstörungen : selten - Depressionen, Schlaflosigkeit; selten - Halluzinationen, Albträume.
Von der Seite des Sichtkörpers : selten - eine Abnahme der Tränenflussrate (sollte beim Tragen von Kontaktlinsen berücksichtigt werden); sehr selten - Bindehautentzündung.
Von der Seite des Hörorgans : selten - Schwerhörigkeit.
Von der Seite des MSS : sehr oft — Bradykardie bei Patienten mit CNN; oft — Verschlimmerung der Symptome des CSN-Verlaufs bei Patienten mit XSN, ein Gefühl der Abkühlung oder Taubheit in den Gliedmaßen, ausgeprägter Blutdruckabfall, vor allem bei Patienten mit XSN; selten — Verletzung der AV-Leitfähigkeit; Bradykardie bei Patienten mit arterieller Hypertonie oder Angina pectoris, Verschlimmerung der Symptome des CSN-Verlaufs bei Patienten mit arterieller Hypertonie oder Angina pectoris, orthostatische Hypotonie.
Aus den Atemwegen : selten - Bronchospasmus bei Patienten mit bronchialem Asthma oder Behinderung der Atemwege bei Anamnese; selten - allergische Rhinitis.
Aus dem Verdauungssystem : oft - Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Verstopfung; selten - Hepatitis.
Von der Seite des Bewegungsapparates : selten - Muskelschwäche, Muskelkrämpfe.
Von der Seite der Haut : selten - Überempfindlichkeitsreaktionen wie Hautjuckreiz, Hautausschlag, Hautüberlegenheit; sehr selten - Alopezie. Beta-Adrenoblockatoren können Symptome einer Psoriasis verschlimmern oder einen Psoriasis-ähnlichen Ausschlag verursachen.
Aus dem Fortpflanzungssystem : selten - eine Verletzung der Potenz.
Laborindikatoren : selten - ein Anstieg der Triglyceridkonzentration und der Aktivität von Lebertransaminasen im Blut (ACT, ALT).
* Bei Patienten mit arterieller Hypertonie oder Angina pectoris treten diese Symptome besonders häufig zu Beginn der Behandlung auf. Normalerweise sind diese Phänomene mild und treten normalerweise innerhalb von 1-2 Wochen nach Beginn der Behandlung auf.
Häufigkeit: sehr oft (≥ 1/10); oft (≥ 1/100, <1/10); selten (≥ 1/1000, <1/100); selten (≥ 1/10000, <1/1000); sehr selten (<1/1000, einschließlich einzelner Nachrichten).
Von der Seite des ZNS : selten - erhöhte Müdigkeit, Asthenie, Schwindel, Kopfschmerzen, Schläfrigkeit oder Schlaflosigkeit, Depressionen, selten - Halluzinationen, Albträume, Krämpfe.
Von der Seite der Sinne : selten - Sehbehinderung, verminderte Sekretion von Tränenflüssigkeit, Trockenheit und Augenschmerzen, Hörbehinderung; sehr selten - Bindehautentzündung.
Von der Seite des MSS : sehr oft - Sinusbradykardie; oft - eine Abnahme des Blutdrucks, Manifestation des Angiospasmus (Erhöhung peripherer Kreislaufstörungen, Abkühlung der unteren Extremitäten, Parästhesie), selten - Verletzung der AV-Leitung, orthostatische Hypotonie, Dekompensation von XSN, peripheres Ödem.
Aus dem Verdauungssystem : oft - Trockenheit der Mundschleimhaut, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Verstopfung, selten - Hepatitis.
Aus den Atemwegen : selten - Atembeschwerden bei hohen Dosen (Selektivitätsverlust) und / oder bei prädisponierten Patienten - Laryngo und Bronchospasmus; selten - Nasenstauung, allergische Rhinitis.
Aus dem endokrinen System : selten - Hyperglykämie (bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus), Hypoglykämie (bei Patienten, die Insulin erhalten).
Allergische Reaktionen : selten - Hautjuckreiz, Hautausschlag, Urtikaria.
Von der Seite der Haut : selten - vermehrtes Schwitzen, Hauthyperämie; sehr selten - psoriazoähnliche Hautreaktionen, Verschlimmerung der Symptome von Psoriasis, Alopezie.
Von der Seite des Bewegungsapparates : selten - Muskelschwäche, Krämpfe in den Wadenmuskeln, Arthralgie.
Laborindikatoren : selten - erhöhte Aktivität von Lebertransaminasen, Hypertriglyceridämie; in einigen Fällen - Thrombozytopenie, Agranulozytose.
Einfluss auf den Fötus : intrauterine Wachstumsverzögerung, Hypoglykämie, Bradykardie.
Andere: sehr selten - eine Verletzung der Potenz; selten - Abbruchsyndrom (Stärkung der Angina picks und Erhöhung des Blutdrucks).
Symptome : Arrhythmie, ventrikuläre Extrasystolie, schwere Bradykardie, AV-Blockade, starke Blutdruckabnahme, akute Herzinsuffizienz, Hypoglykämie, Akrocyanose, Atembeschwerden, Bronchospasmus, Schwindel, Ohnmacht, Krämpfe.
Behandlung: Wenn eine Überdosierung auftritt, ist es zunächst erforderlich, die Einnahme des Arzneimittels abzubrechen, den Magen zu spülen, Adsorbationsmittel einzunehmen und eine symptomatische Therapie durchzuführen.
Mit ausgeprägter Bradykardie - in / bei der Einführung von Atropin. Wenn der Effekt nicht ausreicht, können Sie mit Vorsicht ein Werkzeug mit einem positiven chronotropen Effekt einführen. Manchmal kann eine vorübergehende Produktion eines künstlichen Rhythmus-Treibers erforderlich sein.
Mit einem deutlichen Blutdruckabfall - bei / bei der Einführung von Plasma-substituierenden Lösungen und Vasopressoren. Mit Hypoglykämie kann Glucagon oder Dextrose (Glucose) in / in gezeigt werden. In der AV-Blockade sollten Patienten ständig überwacht und mit Beta-Adrenomimetika wie Adrenalin behandelt werden. Bei Bedarf einen künstlichen Rhythmus-Treiber inszenieren.
Wenn der Verlauf des XSN verschärft wird, die Verabreichung von Diuretika, Medikamenten mit positiver inotroper Wirkung sowie Vasodilatatoren.
Im Bronchospasmus - die Ernennung von Bronchodatatoren, einschließlich.h. Beta2-adrenomimetiks und / oder Aminophyllin.
Symptome : meistens - AV-Blockaden, schwere Bradykardie, ein deutlicher Blutdruckabfall, Bronchospasmus, akute Herzinsuffizienz und Hypoglykämie.
Die Empfindlichkeit gegenüber einmaliger hochdosierter Bisoprololaufnahme variiert stark bei einzelnen Patienten, und wahrscheinlich sind Patienten mit XSN hochempfindlich.
Behandlung
Brechen Sie die Einnahme des Arzneimittels ab und unterstützen Sie die symptomatische Therapie.
Mit ausgeprägter Bradykardie : in / in der Einführung von Atropin. Wenn der Effekt nicht ausreicht, können Sie mit Vorsicht ein Werkzeug mit einem positiven chronotropen Effekt einführen. Manchmal kann eine vorübergehende Produktion eines künstlichen Rhythmus-Treibers erforderlich sein.
Mit einem deutlichen Blutdruckabfall : in / bei der Einführung von Plasma-substituierenden Lösungen und Vasopressor-Medikamenten.
Bei AV-Blockade : Patienten sollten ständig überwacht und mit Beta-Adrenomimetika wie Adrenalin behandelt werden. Bei Bedarf einen künstlichen Rhythmus-Treiber inszenieren.
Mit einer Verschärfung des Kurses von CNN : in / bei der Einführung von Diuretika, Arzneimitteln mit positiver inotroper Wirkung sowie Vasodilatatoren.
Mit Bronchospasmus : Ernennung von Bronchilatatoren, einschließlich.h. Beta2-adrenomimetiks und / oder Aminophyllin.
Mit Hypoglykämie : in / bei der Einführung von Dextrose (Glucose).
Symptome : Arrhythmie, ventrikuläre Extrasystolie, schwere Bradykardie, AV-Blockade, starke Blutdruckabnahme, akute Herzinsuffizienz, Akrocyanose, Atembeschwerden, Bronchospasmus, Schwindel, Ohnmacht, Krämpfe.
Behandlung: Magenspülung und der Zweck der Adsorbierung von Medikamenten; symptomatische Therapie: mit einer entwickelten AV-Blockade — in / in der Einführung von 1–2 mg Atropin, Adrenalin oder Inszenierung eines temporären Herzschrittmachers; mit ventrikulärer Extrasystolie — Lidocain (Klasse-IA-Präparate werden nicht verwendet) mit einem Blutdruckabfall — Der Patient sollte sich in der Position von Trendelenburg befinden; wenn keine Anzeichen eines Lungenödems vorliegen — in / bei der Einführung von Plasmaersatzlösungen, mit Ineffizienz — Einführung von Adrenalin, Dopamin, Dobutamin (für eine positive chronologische und inotrope Wirkung und Beseitigung eines ausgeprägten Blutdruckabfalls) bei Herzinsuffizienz — Herzglykoside, Diuretika, Glucagon; mit Krämpfen — in / in Diazepam; mit Bronchospasmus — β2-adrenostimulanzien eingeatmet.
Bisoprolol ist ein selektives Beta1-Adrenoblockator hat ohne seine eigene sympatomimetische Aktivität keine membranstabilisierende Wirkung. Wie für andere Beta1-Adrenoblockatoren, der Wirkungsmechanismus für arterielle Hypertonie ist unklar. Gleichzeitig ist bekannt, dass Bisoprolol die Aktivität des Rhabarbers im Blutplasma verringert, den Bedarf an Myokard in Sauerstoff verringert und das NSS verlangsamt. Es hat eine hypotensive, antiarrhythmische und antianginale Wirkung.
Blockierung in niedrigen Beta-Dosen1-Herzrezeptoren, reduziert die mit Katecholamin betriebene Bildung von CAMF aus ATF, reduziert den intrazellulären Strom von Calciumionen, hemmt alle Herzfunktionen, verringert die AV-Leitfähigkeit und Erregbarkeit. Wenn die therapeutische Dosis überschritten wird, Beta2-adrenoblockierende Aktion. Die OPSU zu Beginn der Anwendung des Arzneimittels in den ersten 24 Stunden nimmt zu (aufgrund eines Rückfalls, der die Aktivität von Alpha-Adrenorezeptoren erhöht und die Beta-Stimulation beseitigt2-adrenorezeptoren) kehrt nach 1-3 Tagen zu seinem ursprünglichen Wert zurück und nimmt bei längerer Verwendung ab. Die blutdrucksenkende Wirkung ist mit einer Abnahme des Minutenblutvolumens verbunden, eine sympathische Stimulation peripherer Gefäße, eine Abnahme der Aktivität des sympathoadrenalen Systems (CAS) (ist von großer Bedeutung für Patienten mit anfänglicher Hypersekretion von Renin) eine Erholung der Empfindlichkeit als Reaktion auf einen Blutdruckabfall und Einfluss auf das Zentralnervensystem. Bei arterieller Hypertonie entwickelt sich der Effekt nach 2-5 Tagen, eine stabile Wirkung wird nach 1-2 Monaten festgestellt.
Der anti-anginale Effekt ist auf eine Abnahme des Bedarfs an Myokard-Myokard-Sauerstoff infolge einer Abnahme der Kontraktilität und anderer Funktionen des Myokards, einer Dehnung von Diastol und einer Verbesserung der Myokardperfusion zurückzuführen. Durch Erhöhen des endgültigen diastolischen Drucks im linken Ventrikel und Erhöhen der Dehnung der Muskelfasern der Ventrikel kann der Sauerstoffbedarf insbesondere bei Patienten mit XSN steigen
Bei Verwendung in mitteltherapeutischen Dosen hat es im Gegensatz zu nicht selektiven Beta-Adrenoblockierern eine weniger ausgeprägte Wirkung auf Beta-haltige Organe2-adrenorezeptoren (Pankreasdrüse, Skelettmuskeln, glatte Muskeln peripherer Arterien, Bronchien und Gebärmutter) und für den Kohlenhydratstoffwechsel; verursacht keine Natriumionen im Körper; Die Schwere der atherogenen Wirkung unterscheidet sich nicht von der Wirkung von Propranololol.
Selektive Beta1-Adrenoblockator hat ohne seine eigene sympatomimetische Aktivität keine membranstabilisierende Wirkung. Es hat nur eine geringe Affinität zu Beta2-Adrenorezeptoren der glatten Muskeln der Bronchien und Gefäße sowie Beta2-Adrenorezeptoren, die an der Regulierung des Stoffwechsels beteiligt sind. Daher beeinflusst Bisoprolol im Allgemeinen nicht die Atemresistenz und die Stoffwechselprozesse, an denen Beta beteiligt ist2-Adrenorezeptoren.
Die selektive Wirkung des Arzneimittels auf Beta1-Adrenorezeptoren bleiben außerhalb des therapeutischen Bereichs erhalten.
Bisoprolol hat keine ausgeprägte negative inotrope Wirkung. Die maximale Wirkung des Arzneimittels wird nach 3-4 Stunden nach der Einnahme erreicht. Selbst wenn Bisoprolol 1 Mal am Tag verschrieben wird, bleibt seine therapeutische Wirkung dank des 10-12-Stunden-T 24 Stunden lang erhalten1/2 aus Blutplasma. In der Regel wird der maximale Blutdruckabfall nach 2 Wochen nach Beginn der Behandlung erreicht.
Bisoprolol reduziert die Aktivität des sympathischen Drainagesystems (CAS) und blockiert Beta1-Adrenorezeptoren des Herzens.
Bei oraler Einnahme einmal bei Patienten mit IBS ohne Anzeichen verlangsamt XSN-Bisoprolol das MSS, reduziert das Schlagvolumen des Herzens und reduziert infolgedessen die Auswurffraktion und den Bedarf an Myokard in Sauerstoff.
Bei einer Langzeittherapie wird zunächst die erhöhte KPdSU reduziert. Eine Abnahme der Aktivität des Rhubins im Blutplasma wird als einer der Komponenten der hypotitiven Wirkung von Beta-Adrenoblockierern angesehen.
Selektives β1-Adrenoblockator ohne eigene sympatomimetische Aktivität hat keine membranstabilisierende Wirkung. Reduziert die Plasma-Rhabarber-Aktivität, reduziert den Bedarf an Myokard in Sauerstoff, reduziert das NSS (in Ruhe und bei Last). Es hat blutdrucksenkende, antiarrhythmische und antianginale Wirkungen.
Blockierung in niedrigen Dosen β1-Adrenorezeptoren des Herzens reduzieren die Bildung von CAMF aus ATF, stimuliert durch Katecholamine, reduzieren den intrazellulären Strom von Calciumionen, haben eine negative Chrono-, Dromo-, Bademo- und inotrope Wirkung (akduliert das CCC, hemmt die Leitfähigkeit und Erregbarkeit und verringert die Kontraktivität von Myokardien).
Mit einer Erhöhung der Dosis ergibt β2-adrenoblockierende Aktion.
Die OPSF zu Beginn der Anwendung des Arzneimittels in den ersten 24 Stunden nach seiner Einnahme nimmt zu (aufgrund einer rückfallbedingten Aktivität von α-Adrenorezeptoren und der Eliminierung der Stimulation β2-adrenorezeptoren) kehrt nach 1-3 Tagen zu seinem ursprünglichen Wert zurück und nimmt mit einem langen Termin ab.
Die blutdrucksenkende Wirkung ist mit einer Abnahme des Minutenblutvolumens verbunden, sympathische Stimulation peripherer Gefäße, eine Abnahme der Aktivität von RAAS (ist von großer Bedeutung für Patienten mit der anfänglichen Hypersekretion des Renins) und das Zentralnervensystem, und die Wiederherstellung der Empfindlichkeit der Barorezeptoren des Aorta-Bogens (Es gibt keine Zunahme ihrer Aktivität als Reaktion auf einen Blutdruckabfall) und, als Abnahme der peripheren sympathischen Einflüsse. Bei arterieller Hypertonie tritt die Wirkung nach 2-5 Tagen auf, eine stabile Wirkung - nach 1-2 Monaten.
Die anti-anginale Wirkung ist auf eine Abnahme des Bedarfs an Myokardsauerstoff infolge von CCC-Umschaltungen, eine Abnahme der Kontraktion, eine Dehnung von Diastol, eine Verbesserung der Myokardperfusion und eine Abnahme der Empfindlichkeit von Myokard gegenüber den Auswirkungen von zurückzuführen sympathische Trägheit. Reduziert die Anzahl und den Schweregrad der Angina picks und erhöht die Toleranz gegenüber körperlicher Anstrengung. Durch Erhöhen des endgültigen diastolischen Drucks im linken Ventrikel und Erhöhen der Dehnung der Muskelfasern der Ventrikel kann der Sauerstoffbedarf erhöht werden, insbesondere bei Patienten mit XSN
Die antiarhythmische Wirkung ist auf die Elimination arrhythmischer Faktoren zurückzuführen (Tachykardie, erhöhte Aktivität des sympathischen Nervensystems, erhöhter CAMF-Inhalt, arterielle Hypertonie) eine Abnahme der Geschwindigkeit der spontanen Anregung von Sinus- und Eileiterrhythmusstreibern und eine Verlangsamung des AV-Verhaltens (Abnahme des Dirigierens im Anthegrad und in geringerem Maße in rückläufige Richtungen durch den AV-Knoten).
Bei Verwendung in mitteltherapeutischen Dosen hat es im Gegensatz zu nicht selektiven β-Adrenoblockatoren eine weniger ausgeprägte Wirkung auf β-haltige Organe2-adrenorezeptoren (Pankreasdrüse, Skelettmuskeln, glatte Muskeln peripherer Arterien, Bronchien und Gebärmutter) und für den Kohlenhydratstoffwechsel verursachen keine Verzögerung der Natriumionen (Na +) im Körper; Die Schwere der atherogenen Wirkung unterscheidet sich nicht von der Wirkung von Propranololol. Bei Verwendung in großen Dosen (200 mg oder mehr) wirkt es blockierend auf beide Subtypen von β-Adrenorezeptoren, hauptsächlich in den Bronchien und den glatten Muskeln der Gefäße.
Bisoprolol wird fast vollständig vom LCD aufgenommen; Essen beeinflusst die Absorption nicht. Bioverfügbarkeit - ca. 90%.
Tmax ist 2-4 Stunden nach der Aufnahme. Blutplasmaproteinbindung - 26–33%. In der Leber metabolisiert, haben Bisoprolol-Metaboliten keine pharmakologische Aktivität. T1/2 ist 9–12 h, was es ermöglicht, das Medikament 1 Mal pro Tag zu verwenden.
Es wird von den Nieren - 50% unverändert, weniger als 2% - über den Darm angezeigt.
Die Durchlässigkeit durch die HSE und die Plazentaschranke ist gering, in kleinen Mengen fällt Muttermilch auf.
Saugen. Bisoprolol wird fast vollständig (mehr als 90%) vom LCD absorbiert. Die Bioverfügbarkeit aufgrund des unbedeutenden Stoffwechsels beim ersten Durchgang durch die Leber (etwa 10%) beträgt nach der Aufnahme etwa 90%. Das Essen beeinträchtigt die Bioverfügbarkeit nicht. Bisoprolol zeigt eine lineare Kinetik und seine Konzentrationen im Blutplasma sind proportional zur akzeptierten Dosis im Bereich von 5 bis 20 mg. Cmax im Blutplasma wird nach 2-3 Stunden erreicht.
Verteilung. Bisoprolol ist ziemlich weit verbreitet. Vd ist 3,5 l / kg.
Die Verbindung mit Blutplasmaproteinen erreicht ungefähr 30%.
Stoffwechsel. Entlang des oxidativen Pfades ohne anschließende Konjugation metabolisiert. Alle Metaboliten sind polar (wasserlöslich) und werden von den Nieren angezeigt. Die im Blut- und Urinplasma gefundenen Hauptmetaboliten zeigen keine pharmakologische Aktivität. Daten, die als Ergebnis von Experimenten mit menschlichen Lebermikrosomen erhalten wurden in vitrozeigen, dass Bisoprolol hauptsächlich durch das CYP3A4-Isopurmium (ca. 95%) metabolisiert wird und das CYP2D6-Instrumentation nur eine untergeordnete Rolle spielt.
Die Schlussfolgerung. Die Clearance von Bisoprolol wird durch das Gleichgewicht zwischen der Entfernung der Nieren in unveränderter Form (ca. 50%) und dem Metabolismus in der Leber (ca. 50%) zu den Metaboliten bestimmt, die ebenfalls von den Nieren ausgeschieden werden. Die Gesamtfreigabe beträgt 15 l / h. T1/2 - 10-12 Stunden.
Es gibt keine Informationen zur Pharmakokinetik von Bisoprolol bei Patienten mit XSN und zur gleichzeitigen Verletzung der Leber- oder Nierenfunktion.
Resorption - 80–90%, Essen beeinflusst die Absorption nicht. Cmax Im Blutplasma wird nach 1-3 Stunden die Verbindung mit Blutplasmaproteinen etwa 30% beobachtet.
Die Durchlässigkeit durch die HSE und die Plazentaschranke ist gering, die Sekretion mit Muttermilch ist gering.
In der Leber mit Bildung inaktiver Metaboliten metabolisiert, T1/2 - 10-12 Stunden. Etwa 98% werden von den Nieren ausgeschieden, von denen 50% unverändert zurückgezogen werden, weniger als 2% - mit Galle.
- Beta-Adrenoblockatoren
Die Effizienz und Toleranz von Bisoprolol kann durch die gleichzeitige Einnahme anderer Arzneimittel beeinträchtigt werden. Eine solche Wechselwirkung kann auch in Fällen auftreten, in denen zwei Arzneimittel nach kurzer Zeit akzeptiert werden. Der Arzt muss über die Zulassung anderer Arzneimittel informiert werden, auch wenn sie ohne die Ernennung eines Arztes zugelassen werden (d. H. Drogen für rezeptfreie Feiertage).
Nicht empfohlene Kombinationen
Anti-Arhythmika der Klasse I (z. Chinidin, Dizopiramid, Lidocain, Phenytoin; Flukeinid, Propafenon) kann bei Anwendung mit Bisoprolol die AV-Leitfähigkeit und die Fähigkeit zur Myokardreduktion verringern.
Verapamyl vom Typ BKK und in geringerem Maße Diltiazema können bei Anwendung mit Bisoprolol zu einer Verringerung der Reduktionsfähigkeit von Myokard und zu einer Störung der AV-Leitung führen. Insbesondere die Einführung von Verapamil bei Patienten, die Beta-Adrenoblockatorie einnehmen, kann zu einer ausgeprägten arteriellen Hypotonie und AV-Blockade führen.
Zentral wirkende Hypotempfindlichkeitsmittel (wie Clonidin, Methyldop, Moxonidin, Restendidin) können zu einer Dekompensation von XSN führen, indem das MSS reduziert und die Herzemissionen sowie das Auftreten von Symptomen einer Vasodilatation aufgrund einer Abnahme des zentralen Sympathieton.
Kombinationen, die besondere Pflege erfordern
BKK, Derivate von Dihydropyridin (z. Nifedipin, Felodipin, Amlodipin) kann bei Anwendung mit Bisoprolol das Risiko einer arteriellen Hypotonie erhöhen. Bei Patienten mit XSN kann das Risiko einer anschließenden Verschlechterung der kontraktiven Funktion des Herzens nicht ausgeschlossen werden.
Antiarhythmika der Klasse III (wie Amiodaron) können die Verletzung der AV-Leitfähigkeit erhöhen.
Die Wirkung von Beta-Adrenoblockierern für den lokalen Gebrauch (z. B. Augentropfen zur Behandlung des Glaukoms) kann die systemischen Wirkungen von Bisoprolol verstärken - eine deutliche Blutdruckabnahme und eine ESS-Reduktion.
Parasimpatomimetika bei gleichzeitiger Anwendung mit Bisoprolol können die Verletzung der AV-Leitfähigkeit erhöhen und das Risiko für die Entwicklung von Bradykardie erhöhen.
Die gleichzeitige Anwendung von Bisoprolol mit Beta-Adrenomimetrie (z. B. Isoprenalin, Dobutamin) kann zu einer Abnahme der Wirkung beider Arzneimittel führen. Die Kombination von Bisoprolol mit Adrenomimetiken, die Beta- und Alpha-Adrenorezeptoren beeinflussen (z. Noradrenalin, Adrenalin) kann die vasokonstrischen Wirkungen dieser Produkte verstärken, die sich aus der Teilnahme von Alpha-Adrenorezeptoren ergeben, was zu einem Anstieg des Blutdrucks führt. Solche Wechselwirkungen sind wahrscheinlicher, wenn nicht selektive Beta-Adrenoblockatoren verwendet werden.
Allergene, die zur Immuntherapie verwendet werden, oder Allergenextrakte für Hautproben erhöhen das Risiko schwerer systemischer allergischer Reaktionen oder Anaphylaxie bei Patienten, die Bisoprolol erhalten.
Jodhaltige Röntgenkontrastdiagnosetools für die Verabreichung in / erhöhen das Risiko, anaphylaktische Reaktionen zu entwickeln.
Phenytoin bei der Einführung, Mittel zur Inhalationsanästhesie (derivative Kohlenwasserstoffe), erhöhen den Schweregrad der kardiodabbaubaren Wirkung und die Wahrscheinlichkeit eines Blutdruckabfalls.
Die Wirksamkeit von Insulin und hypoglykämischen Arzneimitteln zur Einnahme kann sich während der Behandlung des Bisoproloms ändern (Maskierung der Symptome der Entwicklung einer Hypoglykämie - Tachykardie, Erhöhung des Blutdrucks).
Die Clienz von Lidocain und Xanthinen (außer Theophyllin) kann aufgrund eines möglichen Anstiegs ihrer Konzentration im Blutplasma abnehmen, insbesondere bei Patienten mit einer anfänglich erhöhten Tophyllin-Clearance unter dem Einfluss des Rauchens.
Die blutdrucksenkende Wirkung wird durch den Kapitalwert (Natriumionenverzögerung und Blockade der Treibhausgassynthese durch die Nieren), GKS und Östrogen (Natriumionenverzögerung) geschwächt.
Herzglykoside erhöhen das Risiko, Bradykardie, AV-Blockade, Herzstillstand und Herzinsuffizienz zu entwickeln oder zu verschlimmern.
Diuretika, Clonidin, Sympathie, Hydralazin und andere hypotensitive Mittel können zu einem übermäßigen Blutdruckabfall führen.
Die Wirkung nicht polarisierender Myorelakmittel und die gerinnungshemmende Wirkung von Cumarinen während der Behandlung von Bisoprolol können sich verlängern.
Trizyklische und tetracycle Antidepressiva, Antipsychotika (Neuroleptika), Ethanol, Beruhigungsmittel und Schlaftabletten verstärken die Unterdrückung des Zentralnervensystems.
Unhydratisierte spongiforme Alkaloide erhöhen das Risiko peripherer Kreislaufstörungen.
Sulfasalazin erhöht die Bisoprololkonzentration im Blutplasma.
Kombinationen zu berücksichtigen
Meflokhin bei gleichzeitiger Anwendung mit Bisoprolol kann das Risiko einer Bradykardie erhöhen.
MAO-Inhibitoren (mit Ausnahme von MAO-Typ-B-Inhibitoren) können die blutdrucksenkende Wirkung verstärken. Die gleichzeitige Anwendung kann zur Entwicklung von Bluthochdruck führen.
Ergotamin erhöht das Risiko, periphere Kreislaufstörungen zu entwickeln.
Rifampicin verkürzt T1/2 Bisoprolol.
Die Effizienz und Toleranz von Bisoprolol kann durch die gleichzeitige Einnahme anderer Arzneimittel beeinträchtigt werden. Eine solche Wechselwirkung kann auch in Fällen auftreten, in denen zwei Arzneimittel nach kurzer Zeit akzeptiert werden. Der Arzt muss über die Zulassung anderer Arzneimittel informiert werden, auch wenn sie ohne die Ernennung eines Arztes zugelassen werden (d. H. Drogen für rezeptfreie Feiertage).
Nicht empfohlene Kombinationen
Behandlung von XSN . Anti-Arhythmika der Klasse I (z. Chinidin, Dizopiramid, Lidocain, Phenytoin, Flehenid, Propan) kann bei Anwendung mit Bisoprolol die AV-Leitfähigkeit und die Herzfrequenz verringern.
Alle Angaben zur Verwendung von Hypercor®. Verapamil vom Typ BKK und in geringerem Maße Diltiazema bei gleichzeitiger Anwendung mit Bisoprolol können zu einer Verringerung der Reduktionsfähigkeit von Myokard und zu einer Störung der AV-Leitfähigkeit führen. Insbesondere die Einführung von Verapamyl bei Patienten, die Beta-Adrenoblockatorie einnehmen, kann zu einer ausgeprägten arteriellen Hypotonie und AV-Blockade führen.
Zentral wirkende hypotensitive Mittel (wie Clonidin, Methyldop, Moxonidin, Eregendidin) können aufgrund des niedrigeren zentralen sympathischen Tons zu Herzinsuffizienz und geringerem Herzausfluss sowie zu Vasodilatation führen. Eine starke Absage, insbesondere vor der Abschaffung des Beta-Adrenoblockators, kann das Risiko einer arteriellen Hypertonie mit Abpraller erhöhen.
Kombinationen, die besondere Pflege erfordern
Behandlung von arterieller Hypertonie und Angina pectoris. Anti-Arhythmika der Klasse I (z. Chinidin, Dizopiramid, Lidocain, Phenytoin; Flukeinid, Propaneonion) kann bei Anwendung mit Bisoprolol die AV-Leitfähigkeit und die Fähigkeit zur Myokardreduktion verringern.
Alle Angaben zur Verwendung von Hypercor®. BKK - Derivate von Dihydropyridin (z. Nifedipin, Felodipin, Amlodipin) - kann bei Anwendung mit Bisoprolol das Risiko einer arteriellen Hypotonie erhöhen. Bei Patienten mit XSN kann das Risiko einer anschließenden Verschlechterung der kontraktiven Funktion des Herzens nicht ausgeschlossen werden.
Anti-Arhythmika der Klasse III (z. Amiodaron) kann die Verletzung der AV-Leitfähigkeit erhöhen.
Die Wirkung von Beta-Adrenoblockierern für den lokalen Gebrauch (z. B. Augentropfen zur Behandlung des Glaukoms) können die systemischen Wirkungen von Bisoprol (Reduzierung des Blutdrucks, Ausdünnung der Herzfrequenz) verstärken.
Parasimpatomymetik Bei Verwendung mit Bisoprolol kann dies die Verletzung der AV-Leitfähigkeit erhöhen und das Risiko für die Entwicklung von Bradykardie erhöhen.
Hypoglykämische Wirkung Insulin oder hypoglykämische Mittel zur Aufnahme nach innen können verbessert werden. Anzeichen einer Hypoglykämie - insbesondere Tachykardie - können maskiert oder unterdrückt werden. Solche Wechselwirkungen sind wahrscheinlicher, wenn nicht selektive Beta-Adrenoblockatoren verwendet werden.
Mittel zur Vollnarkose kann das Risiko einer Herzdepression erhöhen, was zu einer arteriellen Hypotonie führt (siehe. "Besondere Anweisungen").
Herzglykoside bei Verwendung mit Bisoprolol kann dies zu einer Verlängerung der Pulszeit und damit zur Entwicklung von Bradykardie führen.
NPVP kann die hypotitive Wirkung von Bisoprolol reduzieren.
Gleichzeitige Anwendung von Hypercor® mit Beta-Adrenomimetiki (z. Isoprenalin, Dobutamin) kann zu einer Abnahme der Wirkung beider Arzneimittel führen.
Die Kombination von Bisoprolol mit Adrenomimetiken, die Beta- und Alpha-Adrenorezeptoren beeinflussen (z. Noradrenalin, Adrenalin) kann die vasokonstrikulären Wirkungen dieser Produkte verstärken, die sich aus der Teilnahme von Alpha-Adrenorezeptoren ergeben, was zu einem Anstieg des Blutdrucks führt. Solche Wechselwirkungen sind wahrscheinlicher, wenn nicht selektive Beta-Adrenoblockatoren verwendet werden.
Antihypertensive Medikamente wie andere Mittel mit einer möglichen blutdrucksenkenden Wirkung (z. trizyklische Antidepressiva, Barbiturate, Phenothiazine) können die hypotensische Wirkung von Bisoprol verstärken.
Meflokhin Bei Anwendung mit Bisoprolol kann das Risiko einer Bradykardie erhöht werden.
MAO-Inhibitoren (ausgenommen MAO B-Inhibitoren) kann die hypotempfindliche Wirkung von Beta-Adrenoblockatoren verstärken. Die gleichzeitige Anwendung kann auch zur Entwicklung von Bluthochdruck führen.
Allergene, die zur Immuntherapie verwendet werden, oder Allergenextrakte für Hautproben erhöhen das Risiko schwerer systemischer allergischer Reaktionen oder Anaphylaxie bei Patienten, die Bisoprolol erhalten.
Jodhaltige Röntgenkontrastmittel für die Verabreichung / in der Verabreichung erhöhen das Risiko, anaphylaktische Reaktionen zu entwickeln.
Phenytoin in / in der Einleitung erhöhen Arzneimittel zur Inhalationsanästhesie (derivative Kohlenwasserstoffe) die Schwere der kardiodepressiven Wirkung und die Wahrscheinlichkeit eines Blutdruckabfalls.
Ändert die Wirksamkeit von Insulin und hypoglykämischen Arzneimitteln bei der Einnahme und maskiert die Symptome der Entwicklung einer Hypoglykämie (Tachykardie, Erhöhung des Blutdrucks).
Reduziert die Clearance von Lidocain und Xanthinen (außer Difillin) und erhöht deren Konzentration im Plasma, insbesondere bei Patienten mit anfänglich erhöhter Clearance von Theophyllin unter dem Einfluss des Rauchens. Antihypertensive Effekte schwächen den Kapitalwert (Natriumionenverzögerung (Na +) und die Blockade der Treibhausgassynthese durch die Nieren), SCS und Östrogen (la + Verzögerung).
Herzglykoside, Methyldop, Reservierungs- und Guanfacin, BKK (Verapamil, Diltiazem), Amiodaron und andere antiarrhythmische Mittel erhöhen das Risiko, Bradykardie, AV-Blockade, Herzstillstand und Herzinsuffizienz zu entwickeln oder zu verschlimmern.
Nifedipin kann zu einem signifikanten Blutdruckabfall führen.
Diuretika, Clonidin, Sympathien, Hydralazin und andere hypotempfindliche Arzneimittel können zu einem übermäßigen Blutdruckabfall führen.
Erweitert die Wirkung nicht polarisierender Myorelakmittel und erhöht die gerinnungshemmende Wirkung von Cumarinen.
Drei- und tetracycle Antidepressiva, Antipsychotika (Neuroleptika, einschließlich.h. Sulfat), Ethanol, Beruhigungsmittel und Schlaftabletten von Medikamenten verstärken die Unterdrückung des Zentralnervensystems, können Herzrhythmusstörungen, Bradykardie und orthostatische Hypotonie hervorrufen.
Die gleichzeitige Anwendung mit MAO-Inhibitoren aufgrund eines signifikanten Anstiegs der blutdrucksenkenden Wirkung wird nicht empfohlen. Der Behandlungsspalt zwischen der Aufnahme von MAO- und Bisoprolol-Inhibitoren sollte mindestens 14 Tage betragen.
Unhydratisierte spongiforme Alkaloide erhöhen das Risiko peripherer Kreislaufstörungen.
Ergotamin erhöht das Risiko, periphere Kreislaufstörungen zu entwickeln. Sulfasalazin erhöht die Bisoprolkonzentration im Plasma; Rifampicin verkürzt T1/2 die Droge.
Es besteht ein potenzielles Risiko einer additiven Wirkung bei der Entwicklung von Hypotonie und / oder signifikanter Bradykardie, wenn sie mit β-Adrenoblockatoren für die lokale Verwendung (Augentropfen) geteilt wird.
Eine Abnahme der blutdrucksenkenden Wirkung des Arzneimittels vor dem Hintergrund von Adrenalin und Noradrenalin wird festgestellt.
Die Wahrscheinlichkeit eines beeinträchtigten Automatismus, einer Leitung und einer Herzkontraktion steigt (gegenseitig) vor dem Hintergrund der Behandlung mit Chinidin-Medikamenten (Meflokhin, Chlorohin).
Im Falle eines Schocks oder einer arteriellen Hypotonie aufgrund von Floctaphenin kann die Gelenkanwendung kompensatorische kardiovaskuläre Reaktionen verringern.
Bei gleichzeitiger Anwendung mit Bucklofen oder Amyphostin wird auch eine Zunahme der blutdrucksenkenden Wirkung festgestellt.
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