Finlepsin

Epilepsie (primär generalisierte Anfälle (ausgenommen Absane), partielle Formen der Epilepsie (einfache und komplexe Anfälle), sekundär generalisierte Anfälle);

trionische Nervenneuralgie;

idiopathische Glossopharyngel-Neuralgie;

Schmerzen bei Läsionen peripherer Nerven bei Diabetes mellitus, Schmerzen bei diabetischer Neuropathie;

Epileptisformkrämpfe bei Multipler Sklerose;

Krämpfe der Gesichtsmuskeln in der Neuralgie des trionischen Nervs;

Tonikkrämpfe, Anfälle von Sprache und Bewegung (paroxysmale Dysarthrie und Ataxie);

paroxysmale Pasteurisierung und Schmerzanfälle;

Alkoholentzugssyndrom (Angst, Krämpfe, Übererregbarkeit, Schlafstörungen);

psychotische Störungen (affektive und schizoaffektive Störungen, Psychosen, Störungen des limbischen Systems).

Innerhalbwährend oder nach dem Essen genug Flüssigkeit trinken.

Epilepsie

Wann immer möglich, Finlepsin^® sollte als Monotherapie verschrieben werden. Finlepsins Verbindung^® Eine bereits laufende antiepileptische Therapie sollte schrittweise durchgeführt werden, während die Dosen der verwendeten Medikamente gegebenenfalls korrigiert werden. Wenn der Patient vergessen hat, die nächste Dosis des Arzneimittels rechtzeitig einzunehmen, sollte die vergessene Dosis eingenommen werden, sobald diese Auslassung festgestellt wurde, und eine doppelte Dosis des Arzneimittels sollte nicht eingenommen werden.

Erwachsene Die Anfangsdosis beträgt 200–400 mg (1–2 Tabletten.) pro Tag wird dann die Dosis schrittweise erhöht, um die optimale Wirkung zu erzielen. Die unterstützende Dosis beträgt 800–1200 mg / Tag und wird an 1–3 Rezeption verteilt. Die maximale Tagesdosis beträgt 1,6–2 g.

Kinder Wenn das Kind nicht in der Lage ist, die gesamte Pille zu schlucken, kann es in einer kleinen Menge Wasser gekaut, geschmolzen oder geschüttelt werden.

Die Anfangsdosis für Kinder von 1 Jahr bis 5 Jahren beträgt 100–200 mg / Tag, dann wird die Dosis schrittweise um 100 mg pro Tag erhöht, bis die optimale Wirkung erreicht ist.

Die Anfangsdosis für Kinder im Alter von 6 bis 10 Jahren beträgt 200 mg / Tag, dann wird die Dosis schrittweise um 100 mg pro Tag erhöht, bis die optimale Wirkung erreicht ist.

Die Anfangsdosis für Kinder im Alter von 11 bis 15 Jahren beträgt 100–300 mg / Tag, dann wird die Dosis schrittweise um 100 mg pro Tag erhöht, bis die optimale Wirkung erreicht ist.

Unterstützende Dosen: für Kinder von 1 bis 5 Jahren - 200 bis 400 mg / Tag (in verschiedenen Techniken), 6 bis 10 Jahre - 400 bis 600 mg / Tag (in 2 bis 3 Dosen); 11–15 Jahre - 600–1000 mg / Tag (in 2–3 Rezeption).

Das folgende Dosierungsschema wird empfohlen:

Die Dauer der Anwendung hängt vom Zeugnis des Patienten und der individuellen Reaktion auf das Medikament ab. Die Entscheidung, den Patienten nach Finlepsin zu bringen^®Die Dauer seiner Anwendung und die Abschaffung der Behandlung werden vom Arzt individuell eingenommen. Die Möglichkeit, die Dosis des Arzneimittels zu reduzieren oder die Behandlung abzubrechen, wird nach einem Zeitraum von 2-3 Jahren ohne vollständige Anfälle in Betracht gezogen.

Die Behandlung wird abgebrochen und die Dosis des Arzneimittels innerhalb von 1-2 Jahren unter der Kontrolle des EEG schrittweise reduziert. Bei Kindern sollte bei einer Verringerung der Tagesdosis des Arzneimittels eine Erhöhung des Körpergewichts mit dem Alter berücksichtigt werden.

Neuralgie des Dreifachnervs, idiopathische Glossopharyngel-Neuralgie

Die Anfangsdosis beträgt 1–2 Tabletten. (entspricht 200–400 mg Carbamazepin), erhöht auf 2–4 Tabletten. in 1-2 Dosen (entspricht 400-800 mg Carbamazepin) bis zum vollständigen Verschwinden der Schmerzen. Bei einem bestimmten Teil der Patienten kann die Behandlung mit einer niedrigeren Unterstützungsdosis von 1 Tablette fortgesetzt werden. 2 mal täglich (entspricht 400 mg Carbamazepin).

Ältere krank und krank vor Überempfindlichkeit Finlepsin^® in der Anfangsdosis von 1/2 der Tabelle zugeordnet. 2 mal täglich (entspricht 200 mg Carbamazepin).

Behandlung des Alkoholentzugs in einem Krankenhaus

Die durchschnittliche Tagesdosis beträgt 1 Tablette. 3 mal täglich (entspricht 600 mg Carbamazepin). In schweren Fällen kann die Dosis in den frühen Tagen auf 2 Tabletten erhöht werden. 3 mal täglich (entspricht 1200 mg Carbamazepin).

Bei Bedarf Finlepsin^® kann mit anderen Substanzen kombiniert werden, die zur Behandlung des Alkoholentzugs verwendet werden.

Behandlung des Alkoholentzugssyndroms durch Finlepsin^® stoppen, schrittweise die Dosis innerhalb von 7-10 Tagen reduzieren.

Während der Behandlung ist es notwendig, den Gehalt an Carbamazepin im Blutplasma regelmäßig zu überwachen.

Im Zusammenhang mit der möglichen Entwicklung von Nebenwirkungen durch das zentrale und vegetative Nervensystem werden die Patienten in einem Krankenhaus genau überwacht.

Schmerzen in der diabetischen Neuropathie

Die durchschnittliche Tagesdosis beträgt 1 Tablette. 3 mal täglich (entspricht 600 mg Carbamazepin). In Ausnahmefällen Finlepsin^® kann der Dosis von 2 Tabletten zugeordnet werden. 3 mal täglich (entspricht 1200 mg Carbamazepin).

Epileptiformale Krämpfe bei Multipler Sklerose

Die durchschnittliche Tagesdosis beträgt 1–2 Tabletten. 2 mal täglich (entspricht 400–800 mg Carbamazepin).

Behandlung und Vorbeugung von Psychosen

Die Anfangs- und Erhaltungsdosen sind normalerweise gleich: 1–2 Tabletten. pro Tag (entspricht 200–400 mg Carbamazepin). Bei Bedarf kann die Dosis auf 2 Tabletten erhöht werden. 2 mal täglich (entspricht 800 mg Carbamazepin).

Überempfindlichkeit gegen Carbamazepin und andere Bestandteile des Arzneimittels sowie trizyklische Antidepressiva;

Störungen der Knochenhämatopie (Anämie, Leukopenie);

akute intermittierende Porphyrie (einschließlich h. in der Geschichte);

atrioventrikuläre Blockade;

gleichzeitige Verwendung von Lithiumpräparaten und MAO-Inhibitoren.

Mit Vorsicht : dekompensierte chronische Herzinsuffizienz; Hyponatriämie der Zucht (ADG-Hypersekretionssyndrom, Hypopituarismus, Hypothyreose, Insuffizienz der Nebennierenrinde); unzureichende Funktion von Leber und Nieren; Alter; aktiver Alkoholismus (impulsives Zentralnervensystem verstärkt, Metabolismus von Carbamazepinomaisium intensiviert sich);.

Bei der Beurteilung der Häufigkeit des Auftretens verschiedener Seitenreaktionen werden die folgenden Abstufungen verwendet: sehr oft - 10% oder mehr; oft - 1–10%; manchmal - 0,1–1%; selten - 0,01–0,1%; sehr selten - weniger als 0,01%.

Die Entwicklung von Seitenreaktionen durch das Zentralnervensystem kann das Ergebnis einer relativen Überdosierung des Arzneimittels oder signifikanter Schwankungen der Carbamazepinkonzentration im Blutplasma sein.

Von der Seite des ZNS : oft - Schwindel, Ataxie, Schläfrigkeit, allgemeine Schwäche, Kopfschmerzen, Unruhe der Unterkunft; manchmal - abnorme unwillkürliche Bewegungen (zum Beispiel Zittern, „Trocknen“ -Tremor - AsterixisDystonie, Tics); Nystagmus; selten - Halluzinationen (visorisch oder auditorisch), Depressionen, verminderter Appetit, Angstzustände, aggressives Verhalten, psychomotorische Erregung, Orientierungslosigkeit, Aktivierung von Psychosen, orofaziale Dyskinesie, glazodische Störungen, Sprachstörungen (z. Dysarthritis oder verschwommene Sprache. Die Rolle des Arzneimittels bei der Entwicklung eines malignen neuroleptischen Syndroms, insbesondere in Kombination mit Antipsychotika, bleibt unklar.

Allergische Reaktionen : oft - Urtikaria; manchmal - Redidermie, multiorganische Reaktionen der Überempfindlichkeit eines langsamen Typs mit Fieber, Hautausschläge, Vaskulitis (einschließlich h. Knoten-Erythema als Manifestation von Hautvaskulitis), Lymphadenopathie, Anzeichen von Lymphom, Arthralgie, Leukopenie, Eosinophilie, Hepatosplenomegalie und modifizierte Indikatoren für die Leberfunktion (angezeigte Manifestationen finden sich in verschiedenen Kombinationen). Andere Organe (z.Lungen, Nieren, Bauchspeicheldrüse, Myokard, Dickdarm), aseptische Meningitis mit Myoklonus und peripherer Eosinophilie, anaphylaktoide Reaktion, angioneurotisches Ödem, allergische Pneumonitis oder eosinophile Pneumonie können ebenfalls beteiligt sein. Wenn die oben genannten allergischen Reaktionen auftreten, muss die Anwendung des Arzneimittels abgebrochen werden. selten - Lupus-Syndrom, Hautjuckreiz, vielgestaltiges exsudatives Erythem (einschließlich Stevens-Johnson-Syndrom), toxische epidermale Nekrolyse (Layella-Syndrom), Lichtempfindlichkeit.

Von der Seite der blutbildenden Organe : oft - Leukopenie, Thrombozytopenie, Eosinophilie; selten - Leukozytose, Lymphoadenopathie, Folsäuremangel, Agranulozytose, aplastische Anämie, echte erythrozyterische Aplasie, megaloblastische Anämie, akute intermittierende Porphyrie, Retikulozyten.

Aus dem Verdauungssystem : oft - Übelkeit, Erbrechen, trockener Mund, erhöhte Aktivität von GGT (aufgrund der Induktion dieses Enzyms in der Leber) die normalerweise keinen klinischen Wert hat, erhöhte Aktivität von SchF; manchmal - erhöhte Aktivität von Lebertransaminasen, Durchfall oder Verstopfung, Bauchschmerzen; selten - Glossit, Gingivitis, Zahnarzt, Pankreatitis, Hepatitis.

Von der Seite des MSS : selten - Störungen der intrakardialen Leitung; Blutdrucksenkung oder -anstieg, Bradykardie, Arrhythmie, AV-Blockade mit Ohnmacht, Zusammenbruch oder Entwicklung von CNN, Verschlimmerung von IBS (einschließlich h). das Auftreten oder die Zunahme eines Anfalls von Angina pectoris), Thrombophlebitis und thromboembolischem Syndrom.

Aus dem endokrinen System und dem Stoffwechsel : oft — Schwellung, Flüssigkeitsverzögerung, Zunahme des Körpergewichts, Hyponatriämie (Abnahme der Plasmaosmolarität aufgrund der Wirkung, ähnlich der Aktion von ADG, was in seltenen Fällen zu einer Hyponatriämie der Zucht führt, begleitet von Lethargie, Erbrechen, Kopfschmerzen, Desorientierung und neurologische Störungen) selten — erhöhte Konzentration des Prolaktins (kann von Galaktorea und Gynäkomastie begleitet werden) Abnahme der L-Tiroxin-Konzentration und Erhöhung der TTG-Konzentration (normalerweise nicht von klinischen Manifestationen begleitet) Störungen des Calciumphosphor-Metabolismus im Knochengewebe (Abnahme der Konzentration von Ca2 + und 25-ON-Choleciferol im Blutplasma): Osteomalisierung, Hypercholesterinämie (einschließlich HFLP) Hypertriglyceridämie und Zunahme der Lymphknoten, Girsutismus.

Aus dem Urogenitalsystem : selten - interstitielle Jade, Nierenversagen, beeinträchtigte Nierenfunktion (z.Albuminurie, Hämaturie, Oligurie, Harnstoff / Azotämie), schnelles Wasserlassen, Urinverzögerung und verringerte Wirksamkeit.

Von der Seite des Bewegungsapparates : selten - Arthralgie, Myalgie oder Krämpfe.

Von der Seite der Sinne : selten - Geschmacksempfindungen, Zunahme des IOP; Trübung der Linse, Bindehautentzündung; Hörstörungen, einschließlich.h. Tinnitus, Hyperakusie, Hypoakusie, Veränderungen in der Wahrnehmung der Schallhöhe.

Andere: Hautpigmentierungsstörungen, Lila, Akne, Schwitzen, Alopezie.

Symptome spiegeln normalerweise Verstöße des Zentralnervensystems, des MSS und der Atemwege wider.

ZNS und Sinne - Unterdrückung der Funktionen des Zentralnervensystems, Orientierungslosigkeit, Schläfrigkeit, Erregung, Halluzination, Koma; verschwommenes Sehen, verschwommene Sprache, Dysarthrie, Nystagmus, Ataxie, Dyskinesie, Hyperreflexie (am Anfang), Hyporeflexie (später), Krämpfe, psychomotorische Störungen, myo.

CCC - Tachykardie, ein Blutdruckabfall, manchmal ein Blutdruckanstieg, beeinträchtigte die Intraventur mit der Ausdehnung des QRS-Komplexes; Ohnmacht, Herzstillstand.

Atmungssystem - Atemdepression, Lungenödem.

Verdauungssystem - Übelkeit und Erbrechen, Verzögerung bei der Evakuierung von Nahrungsmitteln aus dem Magen, Verringerung der Fähigkeiten des Dickdarmmotors.

Harnsystem - Verzögerung von Urin, Oligurium oder Anurie; Flüssigkeitsverzögerung; Hyponatriämie.

Laborindikatoren - Leukozytose oder Leukopenie, Hyponatriämie, metabolische Azidose sind möglich, Hyperglykämie und Glucosurie sind möglich und die Muskelfraktion von KFK ist erhöht.

Behandlung: Es gibt kein spezifisches Gegenmittel. Auf der Intensivstation ist eine symptomatische unterstützende Behandlung, Überwachung der Herzfunktion, der Körpertemperatur, der Wurzelreflexe, der Nierenfunktion und der Blasenfunktion sowie Korrektur von Elektrolytstörungen erforderlich. Es ist notwendig, die Konzentration von Carbamazepin im Plasma zu bestimmen, um die Vergiftung mit diesem Werkzeug zu bestätigen und den Grad der Überdosierung, das Waschen im Magen und den Zweck der Aktivkohle zu bewerten. Eine späte Evakuierung des Mageninhalts kann zu einer verzögerten Absorption am 2. und 3. Tag und zum erneuten Auftreten von Vergiftungssymptomen während der Genesung führen. Verstärkte Diurese, Hämodialyse und Peritonealdialyse sind unwirksam; Die Dialyse wird jedoch mit einer Kombination aus schwerer Vergiftung und Nierenversagen gezeigt. Kinder brauchen möglicherweise Blutungen.

Antiepileptikum (derivatives Dibenzepin), das auch eine antidepressive, antipsychotische und antidiuretische Wirkung hat, hat bei Patienten mit Neuralgie eine analgetische Wirkung. Der Wirkungsmechanismus ist mit der Blockade des Potenzials unabhängiger Natriumkanäle verbunden, was zur Stabilisierung der Membran der transportierten Neuronen, zur Hemmung des Auftretens serieller Entladungen von Neuronen und zu einer Abnahme des synaptischen Impulses führt. Verhindert die Umerziehung von Na + - abhängigen Aktionspotentialen in depolarisierten Neuronen. Reduziert die Freisetzung von erregenden Neuromediatoraminosäuren von Glutamat, erhöht die verringerte Krampfschwelle des Zentralnervensystems und verringert so das Risiko eines epileptischen Angriffs. Erhöht die Leitfähigkeit von K + und moduliert das Potenzial der abhängigen Ca2 + -Kanäle, was auch zur Antimonopolwirkung des Arzneimittels beitragen kann. Es ist wirksam bei fokalen (partiellen) epileptischen Anfällen (einfach und komplex), begleitet von einer sekundären Verallgemeinerung oder nicht, mit generalisierten tonisch-klonischen epileptischen Anfällen sowie mit einer Kombination dieser Arten von Anfällen (normalerweise unwirksam bei kleinen Anfällen - petit malAbsans und myoklonische Angriffe).

Patienten mit Epilepsie (insbesondere bei Kindern und Jugendlichen) wirkten sich positiv auf die Symptome von Angstzuständen und Depressionen sowie auf eine Abnahme der Reizbarkeit und Aggressivität aus. Die Auswirkung auf die kognitive Funktion und die psychomotorischen Indikatoren hängt von der Dosis ab. Der Beginn des Antimonopoleffekts variiert zwischen einigen Stunden und mehreren Tagen (manchmal bis zu 1 Monat aufgrund der Autoinduktion des Stoffwechsels).

Bei essentieller und sekundärer Neuralgie des trionischen Nervs verhindert Carbamazepin in den meisten Fällen das Auftreten von Schmerzattacken. Nach 8–72 Stunden ist eine Schmerzschwäche bei Neuralgie des trionischen Nervs festzustellen.

Mit dem Alkoholentzugssyndrom erhöht es die Schwelle der Krampfbereitschaft, die in diesem Zustand normalerweise verringert wird, und verringert die Schwere klinischer Manifestationen des Syndroms (erhöhte Erregbarkeit, Zittern und beeinträchtigter Gang).

Antipsychotische (anti-manische) Wirkungen entwickeln sich nach 7-10 Tagen, können auf die Unterdrückung des Metabolismus von Dopamin und Norepinalin zurückzuführen sein. Die verlängerte Arzneimittelform gewährleistet die Aufrechterhaltung einer stabileren Konzentration von Carbamazepin im Blut an der Aufnahme 1-2 mal täglich.

Die Absorption ist langsam, aber vollständig (die Nahrungsaufnahme beeinflusst die Geschwindigkeit und den Absorptionsgrad nicht wesentlich). Nach einmaliger Einnahme des C-Tablets_max nach 32 Stunden erreicht. Der Durchschnittswert von C_max des konstanten Wirkstoffs nach einmaliger Aufnahme von 400 mg Carbamazepin beträgt etwa 2,5 μg / ml. C_ss Das Medikament im Plasma wird über 1-2 Wochen erreicht. Die Erfolgsrate hängt von den individuellen Merkmalen des Metabolismus (Autoinduktion von Enzymlebersystemen, Heteroinduktion durch andere gleichzeitig verwendete Medikamente) sowie vom Zustand des Patienten und der Dosis des Arzneimittels ab und Dauer der Behandlung. Es werden signifikante individuelle Unterschiede bei den C-Werten beobachtet_ss im therapeutischen Bereich: Bei den meisten Patienten liegen diese Werte zwischen 4 und 12 μg / ml (17–50 μmol / l). Die Konzentrationen von Carbamazepin-10.11-epoxid (pharmakologisch aktiver Metabolit) machen etwa 30% der Carbamazepinkonzentration aus.

Die Verbindung mit Plasmaproteinen bei Kindern beträgt 55–59% bei Erwachsenen - 70–80%.

Scheint V_d - 0,8–1,9 l / kg. Konzentrationen werden in Liquor cerebrospinalis und Speichel erzeugt, proportional zur Menge des Wirkstoffs, der nicht mit Proteinen zusammenhängt (20–30%). Es dringt in die Plazentaschranke ein. Die Konzentration in der Muttermilch beträgt 25–60% im Plasma.

In der Leber metabolisiert, hauptsächlich entlang des Epoxidpfads, mit der Bildung von Grundmetaboliten: aktives Carbamazepin-10.11-epoxyde und inaktives Konjugat mit Glucuronsäure. Der Hauptisorahmen für die Biotransformation von Carbamazepin in Carbamazepin-10.11-epoxid ist Cytochrom P450 (CYP3A4). Infolge dieser Stoffwechselreaktionen wird auch ein 9-Hydroxymethyl-10-carbamoilkridan-Metabolit mit schwacher pharmakologischer Aktivität gebildet.

Karbamazepin kann seinen eigenen Stoffwechsel induzieren. T_1/2 nach Einnahme der einmaligen Dosis innerhalb von 60-100 Stunden (durchschnittlich etwa 70 Stunden) bei langem Empfang von T_1/2 reduziert durch Autoinduktion von Enzymlebersystemen. Nach einer Einzeldosis Carbamazepin nach innen, 72% der akzeptierten Dosis werden mit Urin und 28% mit Kot ausgeschieden; zur gleichen Zeit, Etwa 2% der akzeptierten Dosis werden in Form eines konstanten Carbamazepins mit Urin ausgeschieden, etwa 1% - in Form eines 10,11-Epoxy-Metaboliten.

Es gibt keine Hinweise darauf, dass sich die Pharmakokinetik von Carbamazepin bei älteren Patienten ändert.

• Antiepileptika

Die gleichzeitige Anwendung von Carbamazepin mit CYP3A4-Inhibitoren kann zu einer Erhöhung seiner Konzentration im Blutplasma und zur Entwicklung von Seitenreaktionen führen.

Die gemeinsame Verwendung von CYP3A4-Induktoren kann zu einer Beschleunigung des Carbamazepin-Metabolismus führen, eine Abnahme seiner Konzentration im Blutplasma und eine Abnahme der therapeutischen Wirkung; im Gegenteil, Ihre Abschaffung kann die Biotransformationsrate von Carbamazepin verringern und zu einer Erhöhung seiner Konzentration führen.

Erhöhen Sie die Carbamazepinkonzentration im Verapamil-Plasma, Diltiazem, Felodipin, Dextropoxyphen, Viloxazin, Fluoxetin, Fluvoxamin, Cimethidin, Acetazolamid, Danazol, Desipramin, Nikotinamid (bei Erwachsenen, nur in hohen Dosen) Makrolide (rotes Blutmicin, Jozamycin, Clarythromycin, Trolleandomycin) Stickstoff (Itraconazol, Ketokonazol, Fluconazol) Terphenadin, Loratadin, isoniazid, proxybhen, Grapefruitsaft, virale Proteaseinhibitoren, in der HIV-Therapie angewendet (zB, Ritonavir) — Eine Korrektur des Dosierungsmodus oder eine Überwachung der Carbamazepinkonzentration im Plasma ist erforderlich.

Felbamat reduziert die Carbamazepinkonzentration im Plasma und erhöht die Carbamazepin-10.11-epoxid-Konzentration, während eine gleichzeitige Abnahme der Felbamat-Konzentration im Serum möglich ist.

Die Konzentration von Carbamazepin wird durch Phenobarbital, Phenytoin, Primedon, Mesximid, Fensuksimid, Theophyllin, Rifampicin, Cysplatin, Doxorubicin, möglicherweise Clonazepam, Valpromide, Walproperinsäure, Oscarbazepin und Kräuterpräparate, die Malice-verstiftet enthalten, verringert (Hypericum perforatum).

Es besteht die Möglichkeit, sich aufgrund von Plasmaproteinen aus Alpinsäure und Primedoncarbamazepin zu verdrängen und die Konzentration des pharmakologisch aktiven Metaboliten (Carbamazepin-10.11-epoxyde) zu erhöhen. In Kombination mit der Verwendung von Valdalsäure können in Ausnahmefällen Koma und Verwirrung auftreten.

Isotretinoin verändert die Bioverfügbarkeit und / oder Clearance von Carbamazepin und Carbamazepin-10.11-epoxid (eine Überwachung der Carbamazepinkonzentration im Plasma ist erforderlich). Karbamazepin kann die Plasmakonzentration reduzieren (Reduzieren oder sogar vollständig ausgleichen Sie die Effekte) und erfordern eine Dosiskorrektur der folgenden Medikamente: klobazama, Clonazepam, Digoxin, diese emitximida, Pridona, Valproezinsäure, Alprazolama, SCS (Prednison, Dexamethason) Cyclosporina, Tetracyclin (Doxycyclin) Haloperidol, Methadon, orale Präparate, Östrogen und / oder Progesteron enthalten (Die Auswahl alternativer Verhütungsmethoden ist erforderlich) Theophyllin, orale Antikoagulanzien (Warfarina, Phenprocumon, Dikumarola) Lamotrigina, topiramata, trizyklische Antidepressiva (Imipramina, Amitritilin, Nortriptylina, Clomipramin) Verschluss, falbamata, Tiagabina, Oxkarbazepina, Proteaseinhibitoren, in der HIV-Therapie angewendet (individuell, Ritonavira, Saquinovira) BKK (Dihydropyridon-Gruppe, zB, Felodipin) itraconazola, Levotiroxin, Midazolama, Olanzapina, prazikvantela, Rippydon, Tramadola, Ciprazidon. Es besteht die Möglichkeit, den Phenytoinspiegel im Blutplasma vor dem Hintergrund von Carbamazepin zu erhöhen oder zu senken und den Mephenitoinspiegel zu erhöhen.

Bei gleichzeitiger Anwendung von Carbamazepin- und Lithiumpräparaten können die neurotoxischen Wirkungen beider Wirkstoffe zunehmen.

Tetracyclin kann die therapeutische Wirkung von Carbamazepin schwächen. Bei Verwendung zusammen mit Paracetamol steigt das Risiko seiner toxischen Wirkung auf die Leber und die therapeutische Effizienz nimmt ab (Beschleunigung des Paracetamol-Metabolismus). Die gleichzeitige Anwendung von Carbamazepin mit Phenothiazin, Pimosid, Thioxanten, Molindon, Haloperidol, Maprotylin, Closhapin und trizyklischen Antidepressiva führt zu einer erhöhten Depression des Zentralnervensystems und schwächt die antimonielle Wirkung von Carbamazepin.

MAO-Inhibitoren erhöhen das Risiko, hyperpiretische Schreie, Bluthochdruck, Krämpfe und tödliche Folgen zu entwickeln (vor der Verschreibung von Carbamazepin müssen MAO-Inhibitoren in mindestens 2 Wochen oder, wenn die klinische Situation dies zulässt, auch in einem längeren Zeitraum abgesagt werden).

Die gleichzeitige Anwendung mit Diuretika (Hydrochlorotizid, Furosemid) kann zu Hyponatriämie führen, begleitet von klinischen Manifestationen. Schwächt die Wirkung von nicht polarisierenden Myorelakanzien (Pancuronium). Wenn eine solche Kombination verwendet wird, kann es erforderlich sein, die Dosis von Myorelakanzien zu erhöhen, und eine sorgfältige Überwachung des Zustands des Patienten ist im Zusammenhang mit der Möglichkeit einer schnelleren Beendigung der Myorelakmittel erforderlich.

Carbamazepin reduziert die Ethanoltoleranz.

Myelotoxische Arzneimittel verstärken die Manifestationen der Hämatotoxizität des Arzneimittels.

Beschleunigt den Stoffwechsel von indirekten Antikoagulanzien, hormonellen Kontrazeptiva und Folsäure; prasikvantela kann die Elimination von Schilddrüsenhormonen verbessern.

Beschleunigt den Metabolismus von Arzneimitteln gegen Anästhesie (Enfluran, Halotan, Fluorotan) und erhöht das Risiko, hepatotoxische Wirkungen zu entwickeln; verbessert die Bildung nephrotoxischer Metaboliten von Methoxifluran. Verbessert die hepatotoxische Wirkung von Isoniazid.

Darf nicht in die Hände von Kindern gelangen.

Nicht nach dem auf dem Paket angegebenen Ablaufdatum bewerben.

Pillen, 200 mg. Jeweils 10 Tabletten. in einer Blase aus PVC / PVDH / Aluminiumfolie. Für 3, 4 oder 5 bl. in einen Kartonbeutel gelegt.

Nach dem Rezept.

FLPR-RU-00002-DOC-06092017

• F10.3 Abstinent state
• F25 Schizoaffektive Störungen
• F28 Andere anorganische psychotische Störungen
• G35 Multiple Sklerose
• G40 Epilepsie
• G50.0. Baumnervenneuralgie
• G52.1 Linguistische Nervenläsionen
• G63.2 Diabetische Polyneuropathie (E10-E14 + mit einem gemeinsamen vierten Vorzeichen .4)
• R20.2 Hautparestesie
• R25.2 Krampf und Krampf
• R27.0 Ataxia nicht spezifiziert
• R47.1 Dizartria und Anartria
• R52.9 Der Schmerz ist nicht spezifiziert