Komposition:
Wird bei der Behandlung verwendet:
Medizinisch geprüft von Oliinyk Elizabeth Ivanovna, Apotheke Zuletzt aktualisiert am 26.06.2023
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arterielle Hypertonie;
koronare Herzkrankheit (Prävention von Anfällen stabiler Angina pectoris);
chronische Herzinsuffizienz (im Rahmen der Kombinationstherapie).
Innerhalb, morgens ohne zu kauen einmal 2,5–5 mg. Bei Bedarf wird die Dosis 1 Mal pro Tag auf 10 mg erhöht. Die maximale Tagesdosis beträgt 20 mg.
Bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion bei Cl-Kreatinin von weniger als 20 ml / min oder mit schwerer eingeschränkter Leberfunktion beträgt die maximale Tagesdosis 10 mg.
Innerhalbmorgens auf nüchternen Magen 1 Mal am Tag mit einer kleinen Menge Flüssigkeit. Pillen sollten nicht gekaut oder in Pulverform gezüchtet werden.
In allen Fällen werden der Zulassungsmodus und die Zulassungsdosis vom Arzt für jeden Patienten individuell ausgewählt, insbesondere unter Berücksichtigung des MSS und des Zustands des Patienten.
Arterielle Hypertonie und IBS
Mit arterieller Hypertonie und IBS, Corbis® 5 mg 1 Mal pro Tag auftragen. Bei Bedarf wird die Dosis 1 Mal pro Tag auf 10 mg erhöht.
Bei der Behandlung von arterieller Hypertonie und Angina pectoris beträgt die maximale Tagesdosis 20 mg 1 Mal / Tag.
ХСН
Beginn der Behandlung von CNN mit Corbis® erfordert die obligatorische Durchführung einer speziellen Titrationsphase und regelmäßige medizinische Kontrolle.
Voraussetzung für die Behandlung von Corbis® ist ein stabiles CNN ohne Anzeichen einer Exazerbation.
ZNS-Behandlung mit Corbis® beginnt gemäß dem folgenden Titrationsschema. In diesem Fall kann eine individuelle Anpassung erforderlich sein, je nachdem, wie gut der Patient die verschriebene Dosis überträgt, d.h. Die Dosis kann nur erhöht werden, wenn die vorherige Dosis gut vertragen wird.
Um einen geeigneten Titrationsprozess in den Anfangsstadien der Behandlung sicherzustellen, wird empfohlen, das Medikament in niedrigeren Dosen zu verwenden.
Die empfohlene Anfangsdosis beträgt 1,25 mg (1/4 Tabelle). 5 mg pro Tag) 1 Mal pro Tag. Abhängig von der individuellen Toleranz sollte die Dosis schrittweise auf 2,5 mg erhöht werden (1/2 Tabelle). Corbis Droge® 5 mg je), 3,75 mg (3/4 Tabelle. 5 mg pro Stück), 5 mg (1 Tabelle. Corbis Droge® 5 mg oder 1/2 Tabelle. Jeweils 10 mg), 7,5 mg (3/4 Tabelle). 10 mg pro Tag) und 10 mg 1 mal täglich im Abstand von mindestens 2 Wochen.
Wenn die Dosiserhöhung des Arzneimittels vom Patienten schlecht vertragen wird, ist eine Dosisreduktion möglich.
Die maximale Tagesdosis für die Behandlung von CNN beträgt 10 mg 1 Mal pro Tag.
Während der Titration wird eine regelmäßige Überwachung des Blutdrucks, der Herzfrequenz und der Symptome einer zunehmenden Schwere von CNN empfohlen. Eine Verschlechterung der Symptome von CNN ist ab dem ersten Tag der Anwendung des Arzneimittels möglich.
Während oder nach der Titrationsphase kann es zu einer vorübergehenden Verschlechterung des CNN, einer arteriellen Hypotonie oder einer Bradykardie kommen. In diesem Fall wird zunächst empfohlen, auf die Auswahl einer Dosis gleichzeitiger Standardtherapie zu achten. Eine vorübergehende Reduzierung der Corbis-Dosis kann ebenfalls erforderlich sein® 5 mg oder Abbruch der Behandlung. Nach einer Stabilisierung des Patientenzustands sollte eine erneute Benennung der Dosis oder eine fortgesetzte Behandlung durchgeführt werden.
Verletzung der Funktion der Nieren oder der Leber
Eine Verletzung der Leber- oder Nierenfunktion in mildem oder mäßigem Maße erfordert normalerweise keine Dosisanpassung.
Bei schwerer Nierenfunktionsstörung (Cl-Kreatinin <20 ml / min) und bei Patienten mit schweren Lebererkrankungen beträgt die maximale Tagesdosis 10 mg. Die Dosiserhöhung bei solchen Patienten sollte mit äußerster Vorsicht durchgeführt werden.
Ältere Patienten
Eine Dunstkorrektur ist nicht erforderlich.
Bisher unzureichende Daten zur Verwendung von Corbis® 5 mg für Patienten mit XSN im Zusammenhang mit Typ-1-Diabetes mellitus, schwerer Nierenfunktionsstörung und / oder Leber, regressiver Kardiomyopathie, angeborenen Herzfehlern oder hämodynamisch durch Herzerkrankungen verursacht. Außerdem sind in den letzten 3 Monaten noch keine ausreichenden Daten zu Patienten mit CNN mit Myokardinfarkt eingegangen.
Erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Bisoprol; akute Herzinsuffizienz; chronische Herzinsuffizienz im Stadium der Dekompensation, die eine inotrope Therapie erfordert; kardiogener Schock; AV-Blockade II und III Grad ohne Elektrokardiostimulator; Synorschwäche des Sinusknotens; synotriale Blockade; schwere Bradykardie (CFS. <60./ min); schwere arterielle Hypotonie (SAD <100 mm RT.Art.); schwere Formen von bronchialem Asthma oder chronisch obstruktiver Lungenerkrankung; schwere Störungen der peripheren arteriellen Durchblutung oder des Reino-Syndroms; Feochromocytom (ohne gleichzeitige Anwendung von α-Adrenoblockator); metabolische Azidose; Alter bis zu 18 Jahren (nicht genügend Daten zur Wirksamkeit und Sicherheit einer bestimmten Altersgruppe).
Während der Schwangerschaft sollte Bisoprolol nur dann zur Anwendung empfohlen werden, wenn der Nutzen für die Mutter das Risiko einer Nebenwirkungen beim Fötus und / oder Kind übersteigt.
Typischerweise reduzieren β-Adrenoblockatoren den Blutfluss in der Plazenta und können die Entwicklung des Fötus beeinflussen. Sie sollten den Blutfluss in Plazenta und Gebärmutter überwachen, das Wachstum und die Entwicklung des ungeborenen Kindes beobachten und bei unerwünschten Phänomenen in Bezug auf Schwangerschaft und / oder Fötus alternative Therapiemethoden mit einem nachgewiesenen Sicherheitsprofil zur Anwendung während des Lebens einnehmen Schwangerschaft. Das Neugeborene sollte sorgfältig untersucht werden: In den ersten 3 Lebenstagen können Symptome von Bradykardie und Hypoglykämie auftreten.
Es liegen keine Daten zur Freisetzung von Bisoprolol in die Muttermilch vor. Daher wird der Empfang dieser Medikamente für Frauen während des Stillens nicht empfohlen. Wenn die Aufnahme während der Stillzeit erforderlich ist, sollte das Stillen abgebrochen werden.
FDA-Fruchtaktionskategorie - C .
Die Häufigkeit der nachstehenden Seitenreaktionen wurde anhand der folgenden von der WHO empfohlenen Kriterien bestimmt: sehr oft (≥ 1/10); oft (≥ 1/100, <1/10); selten (≥ 1/1000, <1/100); selten (≥ 1/10000, <1/1000); sehr selten (<1 /.
Von der Seite des Nervensystems : oft schwindel1Kopfschmerzen1;; selten - Bewusstlosigkeit.
Aus der Psyche : selten - Depressionen, Schlaflosigkeit; selten - Halluzinationen, Albträume.
Von der Seite des Sichtkörpers : selten - eine Abnahme der Tränentrennung (sollte beim Tragen von Kontaktlinsen berücksichtigt werden); sehr selten - Bindehautentzündung.
An der Seite des Hörorgans und der Labyrinthstörungen : selten - Schwerhörigkeit.
Von der Seite des MSS : sehr oft — Bradykardie (bei Patienten mit XSN) oft — Verschlimmerung der Symptome des CSN-Verlaufs (bei Patienten mit XSN) ein Gefühl der Abkühlung oder Taubheit in den Gliedmaßen, ausgeprägter Blutdruckabfall, vor allem bei Patienten mit XSN; selten — Verletzung der AV-Leitfähigkeit, Bradykardie (bei Patienten mit arterieller Hypertonie oder Angina pectoris) Verschlimmerung der Symptome des CSN-Verlaufs (bei Patienten mit arterieller Hypertonie oder Angina pectoris) orthostatische Hypotonie.
Aus den Atemwegen, den Brustorganen und dem Mediastinum : selten - Bronchospasmus bei Patienten mit bronchialem Asthma oder Behinderung der Atemwege bei Anamnese; selten - allergische Rhinitis.
Von der Seite des LCD : oft - Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Verstopfung.
Aus Leber und Gallenwege : selten - Hepatitis.
Von der Seite des Skelettmuskels und des Bindegewebes : selten - Muskelschwäche, Muskelkrämpfe.
Von der Haut und dem Unterhautgewebe : selten - Überempfindlichkeitsreaktionen wie Hautjuckreiz, Hautausschlag, Hautüberlegenheit; sehr selten - Alopezie.
β-Adrenoblockatori können helfen, Symptome einer Psoriasis zu verschlimmern oder psoriasisähnlichen Ausschlag zu verursachen.
Aus den Genitalien und der Brustdrüse : selten - eine Verletzung der Potenz.
Allgemeine Störungen und Störungen am Verabreichungsort : oft - Asthenie (bei Patienten mit XSN), erhöhte Müdigkeit1;; selten - Asthenie (bei Patienten mit arterieller Hypertonie oder Angina pectoris).
Labor- und Werkzeugdaten : selten - eine Erhöhung der Triglyceridkonzentration und der Aktivität von ACT und ALT im Blutplasma.
1 Bei Patienten mit arterieller Hypertonie oder Angina pectoris treten diese Symptome insbesondere zu Beginn der Behandlung auf. Normalerweise sind diese Phänomene mild und treten normalerweise innerhalb von 1-2 Wochen nach Beginn der Behandlung auf.
Symptome : Arrhythmie, ventrikuläre Extrasystolie, schwere Bradykardie, AV-Blockade, starke Blutdruckabnahme, akute Herzinsuffizienz, Hypoglykämie, Akrocyanose, Atembeschwerden, Bronchospasmus, Schwindel, Ohnmacht, Krämpfe.
Behandlung: Wenn eine Überdosierung auftritt, ist es zunächst erforderlich, die Einnahme des Arzneimittels abzubrechen, den Magen zu spülen, Adsorbationsmittel einzunehmen und eine symptomatische Therapie durchzuführen.
Mit ausgeprägter Bradykardie - in / bei der Einführung von Atropin. Wenn der Effekt nicht ausreicht, können Sie mit Vorsicht ein Werkzeug mit einem positiven chronotropen Effekt einführen. Manchmal kann eine vorübergehende Produktion eines künstlichen Rhythmus-Treibers erforderlich sein.
Mit einem deutlichen Blutdruckabfall - bei / bei der Einführung von Plasma-substituierenden Lösungen und Vasopressoren. Mit Hypoglykämie kann Glucagon oder Dextrose (Glucose) in / in gezeigt werden. In der AV-Blockade sollten Patienten ständig überwacht und mit Beta-Adrenomimetika wie Adrenalin behandelt werden. Bei Bedarf einen künstlichen Rhythmus-Treiber inszenieren.
Wenn der Verlauf des XSN verschärft wird, die Verabreichung von Diuretika, Medikamenten mit positiver inotroper Wirkung sowie Vasodilatatoren.
Im Bronchospasmus - die Ernennung von Bronchodatatoren, einschließlich.h. Beta2-adrenomimetiks und / oder Aminophyllin.
Bisoprolol ist ein selektives Beta1-Adrenoblockator hat ohne seine eigene sympatomimetische Aktivität keine membranstabilisierende Wirkung. Wie für andere Beta1-Adrenoblockatoren, der Wirkungsmechanismus für arterielle Hypertonie ist unklar. Gleichzeitig ist bekannt, dass Bisoprolol die Aktivität des Rhabarbers im Blutplasma verringert, den Bedarf an Myokard in Sauerstoff verringert und das NSS verlangsamt. Es hat eine hypotensive, antiarrhythmische und antianginale Wirkung.
Blockierung in niedrigen Beta-Dosen1-Herzrezeptoren, reduziert die mit Katecholamin betriebene Bildung von CAMF aus ATF, reduziert den intrazellulären Strom von Calciumionen, hemmt alle Herzfunktionen, verringert die AV-Leitfähigkeit und Erregbarkeit. Wenn die therapeutische Dosis überschritten wird, Beta2-adrenoblockierende Aktion. Die OPSU zu Beginn der Anwendung des Arzneimittels in den ersten 24 Stunden nimmt zu (aufgrund eines Rückfalls, der die Aktivität von Alpha-Adrenorezeptoren erhöht und die Beta-Stimulation beseitigt2-adrenorezeptoren) kehrt nach 1-3 Tagen zu seinem ursprünglichen Wert zurück und nimmt bei längerer Verwendung ab. Die blutdrucksenkende Wirkung ist mit einer Abnahme des Minutenblutvolumens verbunden, eine sympathische Stimulation peripherer Gefäße, eine Abnahme der Aktivität des sympathoadrenalen Systems (CAS) (ist von großer Bedeutung für Patienten mit anfänglicher Hypersekretion von Renin) eine Erholung der Empfindlichkeit als Reaktion auf einen Blutdruckabfall und Einfluss auf das Zentralnervensystem. Bei arterieller Hypertonie entwickelt sich der Effekt nach 2-5 Tagen, eine stabile Wirkung wird nach 1-2 Monaten festgestellt.
Der anti-anginale Effekt ist auf eine Abnahme des Bedarfs an Myokard-Myokard-Sauerstoff infolge einer Abnahme der Kontraktilität und anderer Funktionen des Myokards, einer Dehnung von Diastol und einer Verbesserung der Myokardperfusion zurückzuführen. Durch Erhöhen des endgültigen diastolischen Drucks im linken Ventrikel und Erhöhen der Dehnung der Muskelfasern der Ventrikel kann der Sauerstoffbedarf insbesondere bei Patienten mit XSN steigen
Bei Verwendung in mitteltherapeutischen Dosen hat es im Gegensatz zu nicht selektiven Beta-Adrenoblockierern eine weniger ausgeprägte Wirkung auf Beta-haltige Organe2-adrenorezeptoren (Pankreasdrüse, Skelettmuskeln, glatte Muskeln peripherer Arterien, Bronchien und Gebärmutter) und für den Kohlenhydratstoffwechsel; verursacht keine Natriumionen im Körper; Die Schwere der atherogenen Wirkung unterscheidet sich nicht von der Wirkung von Propranololol.
Bisoprolol wird fast vollständig vom LCD aufgenommen; Essen beeinflusst die Absorption nicht. Bioverfügbarkeit - ca. 90%.
Tmax ist 2-4 Stunden nach der Aufnahme. Blutplasmaproteinbindung - 26–33%. In der Leber metabolisiert, haben Bisoprolol-Metaboliten keine pharmakologische Aktivität. T1/2 ist 9–12 h, was es ermöglicht, das Medikament 1 Mal pro Tag zu verwenden.
Es wird von den Nieren - 50% unverändert, weniger als 2% - über den Darm angezeigt.
Die Durchlässigkeit durch das HEB und die Plazentaschranke ist gering, in kleinen Mengen fällt Muttermilch auf.
- Beta-Adrenoblockatoren
- Beta1-adrenoblocator selektiv [Beta adrenoblocators]
Die Effizienz und Toleranz von Bisoprolol kann durch die gleichzeitige Einnahme anderer Arzneimittel beeinträchtigt werden. Eine solche Wechselwirkung kann auch in Fällen auftreten, in denen zwei Arzneimittel nach kurzer Zeit akzeptiert werden. Der Arzt muss über die Zulassung anderer Arzneimittel informiert werden, auch wenn sie ohne die Ernennung eines Arztes zugelassen werden (d. H. Drogen für rezeptfreie Feiertage).
Nicht empfohlene Kombinationen
Anti-Arhythmika der Klasse I (z. Chinidin, Dizopiramid, Lidocain, Phenytoin; Flukeinid, Propafenon) kann bei Anwendung mit Bisoprolol die AV-Leitfähigkeit und die Fähigkeit zur Myokardreduktion verringern.
Verapamyl vom Typ BKK und in geringerem Maße Diltiazema können bei Anwendung mit Bisoprolol zu einer Verringerung der Reduktionsfähigkeit von Myokard und zu einer Störung der AV-Leitung führen. Insbesondere die Einführung von Verapamil bei Patienten, die Beta-Adrenoblockatorie einnehmen, kann zu einer ausgeprägten arteriellen Hypotonie und AV-Blockade führen.
Zentral wirkende Hypotempfindlichkeitsmittel (wie Clonidin, Methyldop, Moxonidin, Restendidin) können zu einer Dekompensation von XSN führen, indem das MSS reduziert und die Herzemissionen sowie das Auftreten von Symptomen einer Vasodilatation aufgrund einer Abnahme des zentralen Sympathieton.
Kombinationen, die besondere Pflege erfordern
BKK, Derivate von Dihydropyridin (z. Nifedipin, Felodipin, Amlodipin) kann bei Anwendung mit Bisoprolol das Risiko einer arteriellen Hypotonie erhöhen. Bei Patienten mit XSN kann das Risiko einer anschließenden Verschlechterung der kontraktiven Funktion des Herzens nicht ausgeschlossen werden.
Antiarhythmika der Klasse III (wie Amiodaron) können die Verletzung der AV-Leitfähigkeit erhöhen.
Die Wirkung von Beta-Adrenoblockierern für den lokalen Gebrauch (z. B. Augentropfen zur Behandlung des Glaukoms) kann die systemischen Wirkungen von Bisoprolol verstärken - eine deutliche Blutdruckabnahme und eine ESS-Reduktion.
Parasimpatomimetika bei gleichzeitiger Anwendung mit Bisoprolol können die Verletzung der AV-Leitfähigkeit erhöhen und das Risiko für die Entwicklung von Bradykardie erhöhen.
Die gleichzeitige Anwendung von Bisoprolol mit Beta-Adrenomimetrie (z. B. Isoprenalin, Dobutamin) kann zu einer Abnahme der Wirkung beider Arzneimittel führen. Die Kombination von Bisoprolol mit Adrenomimetiken, die Beta- und Alpha-Adrenorezeptoren beeinflussen (z. Noradrenalin, Adrenalin) kann die vasokonstrischen Wirkungen dieser Produkte verstärken, die sich aus der Teilnahme von Alpha-Adrenorezeptoren ergeben, was zu einem Anstieg des Blutdrucks führt. Solche Wechselwirkungen sind wahrscheinlicher, wenn nicht selektive Beta-Adrenoblockatoren verwendet werden.
Allergene, die zur Immuntherapie verwendet werden, oder Allergenextrakte für Hautproben erhöhen das Risiko schwerer systemischer allergischer Reaktionen oder Anaphylaxie bei Patienten, die Bisoprolol erhalten.
Jodhaltige Röntgenkontrastdiagnosewerkzeuge für die Verabreichung in / erhöhen das Risiko, anaphylaktische Reaktionen zu entwickeln.
Phenytoin bei der Einführung, Mittel zur Inhalationsanästhesie (derivative Kohlenwasserstoffe), erhöhen den Schweregrad der kardiodabbaubaren Wirkung und die Wahrscheinlichkeit eines Blutdruckabfalls.
Die Wirksamkeit von Insulin und hypoglykämischen Arzneimitteln zur Einnahme kann sich während der Behandlung des Bisoproloms ändern (Maskierung der Symptome der Entwicklung einer Hypoglykämie - Tachykardie, Erhöhung des Blutdrucks).
Die Clienz von Lidocain und Xanthinen (außer Theophyllin) kann aufgrund eines möglichen Anstiegs ihrer Konzentration im Blutplasma abnehmen, insbesondere bei Patienten mit einer anfänglich erhöhten Tophyllin-Clearance unter dem Einfluss des Rauchens.
Die blutdrucksenkende Wirkung wird durch den Kapitalwert (Natriumionenverzögerung und Blockade der Treibhausgassynthese durch die Nieren), GKS und Östrogen (Natriumionenverzögerung) geschwächt.
Herzglykoside erhöhen das Risiko, Bradykardie, AV-Blockade, Herzstillstand und Herzinsuffizienz zu entwickeln oder zu verschlimmern.
Diuretika, Clonidin, Sympathie, Hydralazin und andere hypotensitive Mittel können zu einem übermäßigen Blutdruckabfall führen.
Die Wirkung nicht polarisierender Myorelakmittel und die gerinnungshemmende Wirkung von Cumarinen während der Behandlung von Bisoprolol können sich verlängern.
Trizyklische und tetracycle Antidepressiva, Antipsychotika (Neuroleptika), Ethanol, Beruhigungsmittel und Schlaftabletten verstärken die Unterdrückung des Zentralnervensystems.
Unhydratisierte spongiforme Alkaloide erhöhen das Risiko peripherer Kreislaufstörungen.
Sulfasalazin erhöht die Bisoprololkonzentration im Blutplasma.
Kombinationen zu berücksichtigen
Meflokhin bei gleichzeitiger Anwendung mit Bisoprolol kann das Risiko einer Bradykardie erhöhen.
MAO-Inhibitoren (mit Ausnahme von MAO-Typ-B-Inhibitoren) können die blutdrucksenkende Wirkung verstärken. Die gleichzeitige Anwendung kann zur Entwicklung von Bluthochdruck führen.
Ergotamin erhöht das Risiko, periphere Kreislaufstörungen zu entwickeln.
Rifampicin verkürzt T1/2 Bisoprolol.
However, we will provide data for each active ingredient
