Captopril Teva

Hypertonie: die Behandlung von leichter bis mittelschwerer Hypertonie. Bei schwerer Hypertonie sollte es angewendet werden, wenn die Standardtherapie unwirksam oder unangemessen ist.

Kongestive Herzinsuffizienz: Captopril Teva ist zur Behandlung von kongestiver Herzinsuffizienz indiziert. Das Medikament sollte zusammen mit Diuretika und gegebenenfalls digitalis und Betablockern angewendet werden.

Bei Patienten mit Dosen von über 100 mg täglich plus oder minus einem Diuretikum, bei Patienten mit schwerer Nierenfunktionsstörung oder bei Patienten mit schwerer Herzinsuffizienz sollte die Anwendung von Captopril Teva unter fachärztlicher Aufsicht erfolgen.

Myokardinfarkt:

- Kurzfristige (4 Wochen) Behandlung: Captopril Teva ist bei jedem klinisch stabilen Patienten innerhalb der ersten 24 Stunden nach einem Infarkt indiziert.

- langzeitprävention bei symptomatischer Herzinsuffizienz: Captopril Teva ist bei klinisch stabilen Patienten mit asymptomatischer linksventrikulärer Dysfunktion (Ejektionsfraktion ≤ 40%) nach Myokardinfarkt indiziert, um das überleben zu verbessern, den Beginn einer symptomatischen Herzinsuffizienz zu verzögern, den Krankenhausaufenthalt bei Herzinsuffizienz zu reduzieren und den wiederkehrenden Myokardinfarkt und die koronaren revaskularisationsverfahren zu reduzieren.

Vor Beginn der Therapie sollte die Herzfunktion durch radionuklidventrikulographie oder Echokardiographie bestimmt werden.

Typ - I-Diabetische Nephropathie: Captopril Teva ist bei insulinabhängigen Diabetikern zur Behandlung der makroproteinurischen diabetischen Nephropathie (Mikroalbuminurie größer als 30 mg/Tag) indiziert. Captopril Teva kann das Fortschreiten der Nierenerkrankung verhindern und damit verbundene klinische Ereignisse wie Dialyse, Nierentransplantation und Tod reduzieren.

Captopril Teva kann allein oder in Kombination mit anderen blutdrucksenkenden Mitteln verwendet werden .

Hypertonie: Captopril Teva ist zur Behandlung der essentiellen Hypertonie indiziert.

Herzinsuffizienz: Captopril Teva ist zur Behandlung von chronischer Herzinsuffizienz indiziert.

Myokardinfarkt:

- Kurzfristige (4 Wochen) Behandlung: Captopril Teva ist bei jedem klinisch stabilen Patienten innerhalb der ersten 24 Stunden nach einem Infarkt indiziert.

- langzeitprävention bei symptomatischer Herzinsuffizienz: Captopril Teva ist bei klinisch stabilen Patienten mit asymptomatischer linksventrikulärer Dysfunktion indiziert.

Typ - I-Diabetische Nephropathie: Captopril Teva ist zur Behandlung der makroproteinur-diabetischen Nephropathie bei Patienten mit Typ-I-diabetes indiziert.

Zur Oralen Verabreichung

Die Dosis sollte je nach patientenprofil und blutdruckreaktion individuell angepasst werden. Die empfohlene maximale Tagesdosis beträgt 150 mg.

Captopril Teva kann vor, während und nach den Mahlzeiten eingenommen werden.

Erwachsene

Hypertonie:die Behandlung mit Captopril Teva sollte in der niedrigsten wirksamen Dosis erfolgen, die entsprechend den Bedürfnissen des Patienten titriert werden sollte.

Die empfohlene Anfangsdosis beträgt 25-50 mg täglich in zwei Dosen aufgeteilt. Die Dosis kann schrittweise in Abständen von mindestens 2 Wochen auf 100-150 mg/Tag in zwei geteilten Dosen erhöht werden, um den zielblutdruck zu erreichen. Captopril Teva kann allein oder mit anderen blutdrucksenkenden Mitteln verwendet werden. Ein einmal tägliches Dosierungsschema kann angemessen sein, wenn gleichzeitig blutdrucksenkende Medikamente wie thiaziddiuretika zugesetzt werden.

Bei Patienten mit einem stark aktiven renin-angiotensin-Aldosteron-system (Hypovolämie, renovaskuläre Hypertonie, herzdekompensation) ist es vorzuziehen, mit einer Einzeldosis von 6,25 mg oder 12,5 mg zu beginnen. Die Einleitung dieser Behandlung sollte vorzugsweise unter strenger ärztlicher Aufsicht erfolgen. Diese Dosen werden dann mit einer rate von zwei pro Tag verabreicht. Die Dosierung kann schrittweise auf 50 mg pro Tag in einer oder zwei Dosen und gegebenenfalls auf 100 mg pro Tag in einer oder zwei Dosen erhöht werden.

Kongestive Herzinsuffizienz: die Captopril Teva-Therapie muss unter strenger ärztlicher Aufsicht begonnen werden. Die übliche Anfangsdosis ist 6.25 mg - 12.5 mg BID oder TID.. Die Titration zur Erhaltungsdosis (75 - 150 mg pro Tag) sollte basierend auf dem ansprechen des Patienten, dem klinischen status und der Verträglichkeit bis zu maximal 150 mg pro Tag in geteilten Dosen durchgeführt werden. Die Dosis sollte schrittweise in Abständen von mindestens 2 Wochen erhöht werden, um das ansprechen des Patienten zu bewerten.

Myokardinfarkt:

- kurzzeitbehandlung: die Behandlung mit Captopril Teva sollte nach auftreten der Anzeichen und / oder Symptome bei Patienten mit stabiler Hämodynamik so schnell wie möglich im Krankenhaus beginnen. Sechs.25 mg testdosis sollte verabreicht werden, mit einem 12.5 mg Dosis 2 Stunden danach und eine 25 mg Dosis 12 Stunden später. Ab dem folgenden Tag sollte Captopril Teva 4 Wochen lang in einer Dosis von 100 mg/Tag in zwei täglichen verabreichungen verabreicht werden, sofern dies durch das fehlen unerwünschter hämodynamischer Reaktionen gerechtfertigt ist. Am Ende der 4-wöchigen Behandlung sollte der Zustand des Patienten neu bewertet werden, bevor eine Entscheidung über die Behandlung des post-Myokardinfarkt-Stadiums getroffen wird.

- chronische Behandlung: wenn die Captopril Teva-Behandlung in den ersten 24 Stunden des akuten myokardinfarktstadiums nicht begonnen hat, wird vorgeschlagen, die Behandlung zwischen dem 3. und 16. Tag nach dem Infarkt einzuleiten, sobald die erforderlichen Behandlungsbedingungen erreicht sind (stabile Hämodynamik und management einer verbleibenden Ischämie). Die Behandlung sollte im Krankenhaus unter strenger überwachung (insbesondere des Blutdrucks) begonnen werden, bis die 75-mg-Dosis erreicht ist. Die Anfangsdosis muss niedrig sein, insbesondere wenn der patient zu Beginn der Therapie einen normalen oder niedrigen Blutdruck aufweist. Die Behandlung sollte mit einer Dosis von 6 begonnen werden.25 mg, gefolgt von 12.5 mg 3-mal täglich für 2 Tage und dann 25 mg 3-mal täglich, wenn dies durch das fehlen unerwünschter hämodynamischer Reaktionen gerechtfertigt ist. Die empfohlene Dosis für einen wirksamen kardioprotektion während der Langzeitbehandlung beträgt 75 bis 150 mg täglich in zwei oder drei Dosen. Bei symptomatischer Hypotonie wie bei Herzinsuffizienz kann die Dosierung von Diuretika und/oder anderen begleitenden Vasodilatatoren reduziert werden, um die steady-state-Dosis von Captopril Teva zu erreichen. Falls erforderlich, sollte die Dosis von Captopril Teva entsprechend den klinischen Reaktionen des Patienten angepasst werden. Captopril Teva kann in Kombination mit anderen Behandlungen für Myokardinfarkt wie thrombolytika, Betablocker und Acetylsalicylsäure verwendet werden.

Typ I Diabetische Nephropathie : die empfohlene Dosis beträgt 75-100 mg täglich in geteilten Dosen. Captopril Teva kann in Kombination mit anderen blutdrucksenkenden Mitteln, D. H. Diuretika, Betablockern, zentral wirkenden Mitteln oder Vasodilatatoren, angewendet werden, wenn die Blutdrucksenkung mit Captopril Teva allein unzureichend ist.

Patienten mit Nierenfunktionsstörung

Da Captopril Teva hauptsächlich über die Nieren ausgeschieden Wird, sollte die Dosierung reduziert oder das dosierungsintervall bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion erhöht werden. Wenn eine gleichzeitige diuretikatherapie erforderlich ist, wird bei Patienten mit schwerer Nierenfunktionsstörung ein schleifendiuretikum (Z. B. Furosemid) anstelle eines thiaziddiuretikums bevorzugt.

Bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion kann die folgende Tagesdosis empfohlen werden, um eine Akkumulation von Captopril Teva zu vermeiden.

Ältere

Die Dosierung sollte gegen die blutdruckreaktion titriert und so niedrig wie möglich gehalten werden, um eine angemessene Kontrolle zu erreichen.

Kinder und Jugendliche

Die Wirksamkeit und Sicherheit von Captopril Teva wurde nicht vollständig nachgewiesen. Die Anwendung von Captopril Teva bei Kindern und Jugendlichen sollte unter strenger ärztlicher Aufsicht eingeleitet werden.

Die anfängliche Anfangsdosis sollte 0,3 mg pro kg Körpergewicht betragen..Bei Patienten, die Besondere Vorsichtsmaßnahmen erfordern (Kinder mit Nierenfunktionsstörung, Frühgeborene, Neugeborene und Säuglinge, da Ihre Nierenfunktion bei älteren Kindern und Erwachsenen nicht dieselbe ist), sollte die Anfangsdosis nur 0,15 mg Captopril Teva/kg betragen Gewicht. Im Allgemeinen wird Captopril Teva Kindern dreimal täglich verabreicht, Dosis und dosisintervall sollten jedoch individuell an das ansprechen des Patienten angepasst werden.

Die Dosis sollte je nach patientenprofil und blutdruckreaktion individuell angepasst werden. Die empfohlene maximale Tagesdosis beträgt 150 mg.

Captopril Teva kann vor, während und nach den Mahlzeiten eingenommen werden.

Hypertonie: die empfohlene Anfangsdosis beträgt 25-50mg täglich in zwei geteilten Dosen. Die Dosis kann schrittweise in Abständen von mindestens 2 Wochen auf 100-150 mg/Tag in zwei geteilten Dosen erhöht werden, um den zielblutdruck zu erreichen. Captopril kann allein oder mit anderen blutdrucksenkenden Mitteln, insbesondere thiaziddiuretika, angewendet werden. Ein einmal tägliches Dosierungsschema kann angemessen sein, wenn gleichzeitig blutdrucksenkende Medikamente wie thiaziddiuretika zugesetzt werden.

Bei Patienten mit einem stark aktiven renin-angiotensin-Aldosteron-system (Hypovolämie, renovaskuläre Hypertonie, herzdekompensation) ist es vorzuziehen, mit einer Einzeldosis von 6,25 mg oder 12,5 mg zu beginnen. Die Einleitung dieser Behandlung sollte vorzugsweise unter strenger ärztlicher Aufsicht erfolgen. Diese Dosen werden dann mit einer rate von zwei pro Tag verabreicht. Die Dosierung kann schrittweise auf 50 mg pro Tag in einer oder zwei Dosen und gegebenenfalls auf 100 mg pro Tag in einer oder zwei Dosen erhöht werden.

Herzinsuffizienz: die Behandlung mit captopril bei Herzinsuffizienz sollte unter strenger ärztlicher Aufsicht eingeleitet werden. Die übliche Anfangsdosis ist 6.25 mg - 12.5 mg BID oder TID. Die Titration zur Erhaltungsdosis (75 - 150mg pro Tag) sollte basierend auf dem ansprechen des Patienten, dem klinischen status und der Verträglichkeit bis zu einem maximum von 150mg pro Tag in geteilten Dosen durchgeführt werden. Die Dosis sollte schrittweise in Abständen von mindestens 2 Wochen erhöht werden, um das ansprechen des Patienten zu bewerten.

Myokardinfarkt:

- kurzzeitbehandlung: die Behandlung mit Captopril Teva sollte nach auftreten der Anzeichen und / oder Symptome bei Patienten mit stabiler Hämodynamik so schnell wie möglich im Krankenhaus beginnen. Sechs.25mg testdosis sollte verabreicht werden, mit einem 12.5mg Dosis, die 2 Stunden danach und eine 25mg Dosis 12 Stunden später verabreicht wird. Ab dem folgenden Tag sollte captopril 4 Wochen lang in einer Dosis von 100 mg/Tag in zwei täglichen verabreichungen verabreicht werden, sofern dies durch das fehlen unerwünschter hämodynamischer Reaktionen gerechtfertigt ist. Am Ende der 4-wöchigen Behandlung sollte der Zustand des Patienten neu bewertet werden, bevor eine Entscheidung über die Behandlung des post-Myokardinfarkt-Stadiums getroffen wird.

- chronische Behandlung: wenn die captopril-Behandlung in den ersten 24 Stunden des akuten myokardinfarktstadiums nicht begonnen hat, wird vorgeschlagen, dass die Behandlung zwischen dem 3. und 16. Tag nach dem Infarkt eingeleitet wird, sobald die erforderlichen Behandlungsbedingungen erreicht sind (stabile Hämodynamik und management einer verbleibenden Ischämie). Die Behandlung sollte im Krankenhaus unter strenger überwachung (insbesondere des Blutdrucks) begonnen werden, bis die 75-mg-Dosis erreicht ist. Die Anfangsdosis muss niedrig sein, insbesondere wenn der patient zu Beginn der Therapie einen normalen oder niedrigen Blutdruck aufweist. Die Behandlung sollte mit einer Dosis von 6 begonnen werden.25mg gefolgt von 12.5 mg 3-mal täglich für 2 Tage und dann 25 mg 3-mal täglich, wenn dies durch das fehlen unerwünschter hämodynamischer Reaktionen gerechtfertigt ist. Die empfohlene Dosis für eine wirksame kardioprotektion während der Langzeitbehandlung beträgt 75 bis 150 mg täglich in zwei oder drei Dosen. Bei symptomatischer Hypotonie wie bei Herzinsuffizienz kann die Dosierung von Diuretika und/oder anderen begleitenden Vasodilatatoren reduziert werden, um die steady-state-Dosis von captopril zu erreichen. Falls erforderlich, sollte die Dosis von captopril entsprechend den klinischen Reaktionen des Patienten angepasst werden. Captopril kann in Kombination mit anderen Behandlungen für Myokardinfarkt wie thrombolytika, Betablocker und Acetylsalicylsäure verwendet werden.

Typ - I-Diabetische Nephropathie: bei Patienten mit Typ-I-diabetischer Nephropathie beträgt die empfohlene Tagesdosis von captopril 75-100mg in geteilten Dosen. Wenn eine zusätzliche Blutdrucksenkung gewünscht wird, können zusätzliche blutdrucksenkende Medikamente Hinzugefügt werden.

Nierenfunktionsstörung: da captopril hauptsächlich über die Nieren ausgeschieden wird, sollte die Dosierung reduziert oder das dosierungsintervall bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion erhöht werden. Wenn eine gleichzeitige diuretikatherapie erforderlich ist, wird bei Patienten mit schwerer Nierenfunktionsstörung ein schleifendiuretikum (Z. B. Furosemid) anstelle eines thiaziddiuretikums bevorzugt.

Bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion kann die folgende Tagesdosis empfohlen werden, um eine Ansammlung von captopril zu vermeiden.

Ältere Patienten: wie bei anderen blutdrucksenkenden Mitteln sollte bei älteren Patienten, die möglicherweise eine eingeschränkte Nierenfunktion und andere Organstörungen haben, die Einleitung einer Therapie mit einer niedrigeren Anfangsdosis (6,25 mg BID) in Betracht gezogen werden.

Die Dosierung sollte gegen die blutdruckreaktion titriert und so niedrig wie möglich gehalten werden, um eine angemessene Kontrolle zu erreichen.

Kinder und Jugendliche: die Wirksamkeit und Sicherheit von captopril wurde nicht vollständig nachgewiesen. Die Anwendung von captopril bei Kindern und Jugendlichen sollte unter strenger ärztlicher Aufsicht eingeleitet werden. Die Anfangsdosis von captopril beträgt etwa 0.3mg/kg Körpergewicht. Bei Patienten, die Besondere Vorsichtsmaßnahmen erfordern (Kinder mit Nierenfunktionsstörung, Frühgeborene, Neugeborene und Säuglinge, da Ihre Nierenfunktion bei älteren Kindern und Erwachsenen nicht identisch ist), sollte die Anfangsdosis nur 0 betragen.15 mg captopril/kg Körpergewicht. Im Allgemeinen wird captopril Kindern dreimal täglich verabreicht, Dosis und dosisintervall sollten jedoch individuell an das ansprechen des Patienten angepasst werden.

1. Überempfindlichkeit gegen Captopril, Teva und andere ACE-Hemmer oder einen der sonstigen Bestandteile.

2. Angioödem in der Vorgeschichte im Zusammenhang mit einer früheren ACE-Hemmer-Therapie.

3. Erbliches oder Idiopathisches angioneurotisches ödem.

4. Zweites und drittes Trimester der Schwangerschaft.

5. Die gleichzeitige Anwendung von Captopril Teva-Tabletten zusammen mit aliskiren-haltigen Produkten ist bei Patienten mit diabetes mellitus oder Nierenfunktionsstörung (GFR < 60 ml/min/1,73 m2).”

1. Überempfindlichkeit gegen captopril, einen der Hilfsstoffe oder einen anderen ACE-Hemmer in der Vorgeschichte.

2. Angioödem in der Vorgeschichte im Zusammenhang mit einer früheren ACE-Hemmer-Therapie.

3. Hereditäres / idiopathisches angioneurotisches ödem.

4. Zweites und drittes Trimester der Schwangerschaft

5. Laktation.

6. Die gleichzeitige Anwendung von Captopril Teva mit aliskiren-haltigen Produkten ist bei Patienten mit diabetes mellitus oder Nierenfunktionsstörung (GFR < 60 ml/min/1.73 m₂).

Hypotonie: selten wird bei unkomplizierten hypertensiven Patienten eine Hypotonie beobachtet. Symptomatische Hypotonie tritt häufiger bei hypertensiven Patienten auf, deren Volumen und/oder Natrium durch eine kräftige diuretikatherapie, salzrestriktion in der Nahrung, Durchfall, Erbrechen oder Hämodialyse erschöpft sind. Der Volumen-und / oder natriumabbau sollte korrigiert werden, bevor ein ACE-Hemmer verabreicht wird, und eine niedrigere Anfangsdosis sollte in Betracht gezogen werden.

Patienten mit Herzinsuffizienz haben ein höheres Risiko für Hypotonie und eine niedrigere Anfangsdosis wird empfohlen, wenn die Therapie mit einem ACE-Hemmer eingeleitet wird. Das Ausmaß der Abnahme ist zu Beginn der Behandlung am größten; dieser Effekt stabilisiert sich innerhalb von ein oder zwei Wochen und kehrt im Allgemeinen innerhalb von zwei Monaten auf das Niveau vor der Behandlung zurück, ohne dass die therapeutische Wirksamkeit abnimmt. Vorsicht ist geboten, wenn die Dosis von Captopril Teva oder Diuretikum bei Patienten mit Herzinsuffizienz erhöht ist.

Wie bei jedem blutdrucksenkenden Mittel kann eine übermäßige Blutdrucksenkung bei Patienten mit ischämischer kardiovaskulärer oder zerebrovaskulärer Erkrankung das Risiko eines Myokardinfarkts oder Schlaganfalls erhöhen. Wenn sich eine Hypotonie entwickelt, sollte der patient in Rückenlage gebracht werden. Eine volumenreletion mit intravenöser normaler Kochsalzlösung kann erforderlich sein.

Säuglinge, insbesondere Neugeborene, können anfälliger für die nachteiligen hämodynamischen Wirkungen von Captopril Teva sein. Es wurde über einen übermäßigen, anhaltenden und unvorhersehbaren Blutdruckabfall und damit verbundene Komplikationen, einschließlich Oligurie und Anfällen, berichtet.

Renovaskuläre Hypertonie: es besteht ein erhöhtes Risiko für Hypotonie und Niereninsuffizienz, wenn Patienten mit bilateraler Nierenarterienstenose oder Stenose der Arterie zu einer einzigen funktionierenden Niere mit ACE-Hemmern behandelt werden. Ein Verlust der Nierenfunktion kann nur bei leichten Veränderungen des serumkreatinin auftreten. Bei diesen Patienten sollte die Therapie unter strenger ärztlicher Aufsicht mit niedrigen Dosen, sorgfältiger titration und überwachung der Nierenfunktion eingeleitet werden.

Nierenfunktionsstörung: die Inzidenz von Nebenwirkungen auf Captopril Teva ist hauptsächlich mit der Nierenfunktion verbunden, da das Arzneimittel hauptsächlich über die Niere ausgeschieden wird. Bei Nierenfunktionsstörungen (Kreatinin-clearance ≤40 ml/min) muss die Anfangsdosis von Captopril Teva entsprechend der Kreatinin-clearance des Patienten und dann in Abhängigkeit vom ansprechen des Patienten auf die Behandlung angepasst werden. Die Dosis sollte die für eine angemessene Kontrolle erforderliche Dosis nicht überschreiten und bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion reduziert werden.

Die Beurteilung des Patienten sollte die Beurteilung der Nierenfunktion (überwachung von Kalium und Kreatinin) vor Beginn der Therapie und in geeigneten Intervallen danach umfassen. Patienten mit Nierenfunktionsstörung sollten normalerweise nicht mit Captopril Teva behandelt werden.

Aorten - und mitralklappenstenose / Obstruktive hypertropische Kardiomyopathie: Captopril Teva sollte bei Patienten mit linksventrikulärer klappen-und ausflusstraktobstruktion mit Vorsicht angewendet werden. Da bei der Behandlung akuter hypertensiver Krisen nur begrenzte Erfahrungen gesammelt wurden, sollte die Anwendung von Captopril Teva bei kardiogenem Schock und hämodynamisch signifikanter Obstruktion vermieden werden.

Angioödem: Angioödem der Extremitäten, des Gesichts, der Lippen, der Schleimhäute, der Zunge, der glottis oder des Kehlkopfes kann bei Patienten auftreten, die mit ACE-Hemmern einschließlich Captopril Teva behandelt werden. Dies kann jederzeit während der Behandlung auftreten. In seltenen Fällen kann sich jedoch nach einer Langzeitbehandlung mit einem ACE-Hemmer ein schweres Angioödem entwickeln. In solchen Fällen sollte Captopril Teva unverzüglich abgesetzt und eine angemessene überwachung eingeleitet werden, um eine vollständige Lösung der Symptome vor der Entlassung des Patienten sicherzustellen. In den Fällen, in denen die Schwellung auf Gesicht und Lippen beschränkt war, löste sich der Zustand im Allgemeinen ohne Behandlung auf, obwohl Antihistaminika zur Linderung der Symptome nützlich waren. Angioödem mit Zunge, glottis oder Kehlkopf kann tödlich sein. Bei Beteiligung der Zunge, der glottis oder des Kehlkopfes, die wahrscheinlich eine Obstruktion der Atemwege verursachen, eine geeignete Therapie, die subkutane adrenalinlösung 1:1000 (0) umfassen kann.3 ml bis 0.5 ml) und / oder Maßnahmen zur Gewährleistung einer sicheren Atemwege, sollte unverzüglich verabreicht werden. Der patient sollte mindestens 12 bis 24 Stunden im Krankenhaus behandelt und beobachtet werden und sollte erst entlassen werden, wenn die Symptome vollständig gelöst sind.

Schwarze Patienten, die ACE-Hemmer erhielten, Wiesen im Vergleich zu nicht-schwarzen eine höhere Inzidenz von Angioödemen auf.

Patienten mit Angioödemen in der Vorgeschichte, die nicht mit einer ACE-Hemmer-Therapie zusammenhängen, haben möglicherweise ein erhöhtes Risiko für angioödeme, während Sie einen ACE-Hemmer erhalten.

Intestinales Angioödem wurde auch selten bei Patienten berichtet, die mit ACE-Hemmern behandelt wurden. Diese Patienten zeigten Bauchschmerzen (mit oder ohne übelkeit oder Erbrechen); in einigen Fällen gab es kein Vorheriges gesichtsangioödem und die C-1-esterasespiegel waren normal. Das Angioödem wurde durch Verfahren einschließlich ct-scan im Bauchraum oder Ultraschall oder bei der Operation diagnostiziert und die Symptome lösten sich nach absetzen des ACE-hemmers. Intestinales Angioödem sollte in die Differentialdiagnose von Patienten mit ACE-Hemmern mit Bauchschmerzen einbezogen werden.

Husten: Husten wurde unter Verwendung von ACE-Hemmern berichtet. Charakteristisch ist der Husten unproduktiv, anhaltend und löst sich nach absetzen der Therapie auf.

Doppelblockade des renin-angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS)

Es gibt Hinweise darauf, dass die gleichzeitige Anwendung von ACE-Hemmern, angiotensin-II-rezeptorblockern oder aliskiren das Risiko für Hypotonie, hyperkaliämie und verminderte Nierenfunktion (einschließlich akutem Nierenversagen) erhöht. Eine doppelblockade von RAAS durch die kombinierte Anwendung von ACE-Hemmern, angiotensin-II-rezeptorblockern oder aliskiren wird daher nicht empfohlen.

Wenn eine doppelblockade-Therapie als absolut notwendig erachtet wird, sollte dies nur unter fachlicher Aufsicht und unter häufiger enger überwachung der Nierenfunktion, der Elektrolyte und des Blutdrucks erfolgen.

ACE-Hemmer und angiotensin-II-Rezeptorblocker sollten nicht gleichzeitig bei Patienten mit diabetischer Nephropathie angewendet werden.”

Leberversagen: selten wurden ACE-Hemmer mit einem Syndrom in Verbindung gebracht, das mit cholestatischer Gelbsucht beginnt und zu fulminanter lebernekrose und (manchmal) zum Tod fortschreitet. Der Mechanismus dieses Syndroms wird nicht verstanden. Patienten, die ACE-Hemmer erhalten, die Gelbsucht oder deutliche Erhöhungen der Leberenzyme entwickeln, sollten den ACE-Hemmer absetzen und eine angemessene medizinische Nachsorge erhalten.

Hyperkaliämie: bei einigen Patienten, die mit ACE-Hemmern behandelt wurden, einschließlich Captopril Teva, wurde ein Anstieg des serumkaliums beobachtet. Zu den Patienten mit einem Risiko für die Entwicklung einer hyperkaliämie gehören Patienten mit Niereninsuffizienz, diabetes mellitus oder Patienten, die gleichzeitig kaliumsparende Diuretika, kaliumpräparate oder kaliumhaltige salzersatzstoffe einnehmen.oder diejenigen Patienten, die andere Arzneimittel einnehmen, die mit einem Anstieg des serumkaliums verbunden sind (Z. B. heparin). Wenn die gleichzeitige Anwendung der oben genannten Mittel als angemessen erachtet wird, wird eine regelmäßige überwachung des serumkaliums empfohlen.

Lithium: die Kombination von lithium und Captopril Teva wird nicht empfohlen

Proteinurie: Proteinurie kann insbesondere bei Patienten mit bestehender Nierenfunktionsstörung oder bei relativ hohen Dosen von ACE-Hemmern auftreten.

Bei etwa 0, 7% der Patienten, die Captopril Teva erhielten, wurden gesamtproteine im Urin von mehr als 1 g pro Tag beobachtet. Die Mehrheit der Patienten hatte Hinweise auf eine frühere Nierenerkrankung oder hatte relativ hohe Dosen von Captopril Teva (über 150 mg/Tag) oder beides erhalten. Das nephrotische Syndrom trat bei etwa einem Fünftel der proteinurischen Patienten auf. In den meisten Fällen ließ die Proteinurie innerhalb von sechs Monaten nach, unabhängig davon, ob Captopril Teva fortgesetzt wurde oder nicht. Parameter der Nierenfunktion, wie BUN und Kreatinin, wurden bei den Patienten mit Proteinurie selten verändert.

Bei Patienten mit Anzeichen einer früheren Nierenerkrankung sollte vor der Behandlung und periodisch danach eine urinproteinschätzung (dip stick on first morning urine) durchgeführt werden.

Obwohl bei Biopsien einiger proteinurischer Patienten eine membranöse glomerulopathie gefunden wurde, wurde kein kausaler Zusammenhang mit Captopril Teva festgestellt.

anaphylaktoide Reaktionen während der Desensibilisierung: es gab seltene Berichte über anhaltende lebensbedrohliche anaphylaktoide Reaktionen bei Patienten, die sich einer desensibilisierungsbehandlung mit hymenoptera venom Unterziehen, während Sie einen weiteren ACE-Hemmer erhielten. Bei den gleichen Patienten wurden diese Reaktionen vermieden, wenn der ACE-Hemmer vorübergehend zurückgehalten wurde, aber Sie tauchten bei unbeabsichtigter erneuter Behandlung wieder auf. Daher ist Vorsicht geboten bei Patienten, die mit ACE-Hemmern behandelt werden und sich solchen desensibilisierungsverfahren Unterziehen.

Anaphylaktoide Reaktionen während der hochflußdialyse / lipoprotein-Apherese membranexposition: Jüngste klinische Beobachtungen haben eine hohe Inzidenz von anaphylaktoidähnlichen Reaktionen während der Hämodialyse mit hochflußdialysemememembranen (Z. B. AW 69) oder einer Low-density-lipoprotein-Apherese mit dextran-Sulfat-absorption bei Patienten gezeigt, die ACE-Hemmer erhalten. Daher sollte diese Kombination vermieden werden. Bei diesen Patienten sollte die Verwendung einer anderen Art von Dialyse, Membran oder einer anderen Medikamentenklasse in Betracht gezogen werden.

Diabetiker: die glykämiespiegel sollten bei Diabetikern, die zuvor mit oralen Antidiabetika oder insulin behandelt wurden, genau überwacht werden, und zwar während des ersten behandlungsmonats mit einem ACE-Hemmer.

Nierenfunktion bei Patienten mit Herzinsuffizienz: Einige Patienten können stabile Erhöhungen von BUN und serumkreatinin entwickeln > 20% über normal oder baseline bei Langzeitbehandlung mit Captopril Teva. Einige Patienten, im Allgemeinen Patienten mit schwerer vorbestehender Nierenerkrankung, mussten die Behandlung absetzen, da das Kreatinin zunehmend zunahm.

Neutropenie / Agranulozytose: Neutropenie / Agranulozytose, Thrombozytopenie und Anämie wurden bei Patienten berichtet, die ACE-Hemmer, einschließlich Captopril Teva, erhielten. Bei Patienten mit normaler Nierenfunktion und ohne andere komplizierende Faktoren tritt Neutropenie selten auf.

Captopril Teva sollte bei Patienten mit vorbestehender Nierenfunktionsstörung, kollagengefäßerkrankungen, immunsuppressiver Therapie, Behandlung mit allopurinol oder procainamid oder einer Kombination dieser komplizierenden Faktoren mit äußerster Vorsicht angewendet werden. Einige dieser Patienten entwickelten schwere Infektionen, die in einigen Fällen nicht auf eine intensive Antibiotikatherapie Ansprachen.

Wenn Captopril Teva bei solchen Patienten angewendet wird, wird empfohlen, die Anzahl der weißen Blutkörperchen und die differentialzählung vor der Therapie alle zwei Wochen während der ersten drei Monate der Captopril Teva-Therapie und periodisch danach durchzuführen.

Während der Behandlung sollten alle Patienten angewiesen werden, Anzeichen einer Infektion (Z. B. Halsschmerzen, Fieber) zu melden, wenn eine differentielle Anzahl weißer Blutkörperchen durchgeführt werden sollte. Captopril Teva und andere begleitmedikamente sollten abgesetzt werden, wenn eine Neutropenie (Neutrophile unter 1000/mm₃) festgestellt oder vermutet wird.

Bei den meisten Patienten normalisierten sich die neutrophilenzahlen nach absetzen von Captopril Teva schnell wieder.

Chirurgie/Anästhesie: bei Patienten, die sich einer größeren Operation Unterziehen, oder während einer Anästhesie mit Mitteln, die Hypotonie erzeugen, blockiert Captopril Teva die angiotensin-II-Bildung als Folge der kompensatorischen reninfreisetzung. Dies kann zu einer Hypotonie führen, die durch Volumenausdehnung korrigiert werden kann.

Lactose: Captopril Teva Tablette enthält lactose, daher Patienten mit seltenen erblichen Problemen der galactose-Intoleranz, Lapp Laktase-Mangel oder glucose-galactose-malabsorption sollte dieses Arzneimittel nicht einnehmen.

Ethnische Unterschiede: wie bei anderen angiotensin-converting-Enzym-Inhibitoren ist Captopril Teva offenbar weniger wirksam bei der Senkung des Blutdrucks bei schwarzen als bei nicht-schwarzen, möglicherweise aufgrund einer höheren Prävalenz von reninarmen Zuständen in der schwarzen hypertensiven Bevölkerung.

Schwangerschaft: ACE-Hemmer sollten während der Schwangerschaft nicht eingeleitet werden. Sofern eine fortgesetzte ACE-Hemmer-Therapie nicht als wesentlich erachtet wird, sollten Patienten, die eine Schwangerschaft planen, auf alternative blutdrucksenkende Behandlungen umgestellt werden, die ein etabliertes Sicherheitsprofil für die Anwendung in der Schwangerschaft aufweisen. Wenn eine Schwangerschaft diagnostiziert wird, sollte die Behandlung mit ACE-Hemmern sofort abgebrochen und gegebenenfalls eine alternative Therapie begonnen werden..

Hypotonie: selten wird bei unkomplizierten hypertensiven Patienten eine Hypotonie beobachtet. Symptomatische Hypotonie tritt häufiger bei hypertensiven Patienten auf, deren Volumen und/oder Natrium durch eine kräftige diuretikatherapie, salzrestriktion in der Nahrung, Durchfall, Erbrechen oder Hämodialyse erschöpft sind. Der Volumen-und / oder natriumabbau sollte korrigiert werden, bevor ein ACE-Hemmer verabreicht wird, und eine niedrigere Anfangsdosis sollte in Betracht gezogen werden.

Patienten mit Herzinsuffizienz haben ein höheres Risiko für Hypotonie und eine niedrigere Anfangsdosis wird empfohlen, wenn die Therapie mit einem ACE-Hemmer eingeleitet wird. Das Ausmaß der Abnahme ist zu Beginn der Behandlung am größten; dieser Effekt stabilisiert sich innerhalb von ein oder zwei Wochen und kehrt im Allgemeinen innerhalb von zwei Monaten auf das Niveau vor der Behandlung zurück, ohne dass die therapeutische Wirksamkeit abnimmt. Vorsicht ist geboten, wenn die Dosis von captopril oder Diuretikum bei Patienten mit Herzinsuffizienz erhöht ist.

Wie bei jedem blutdrucksenkenden Mittel kann eine übermäßige Blutdrucksenkung bei Patienten mit ischämischer kardiovaskulärer oder zerebrovaskulärer Erkrankung das Risiko eines Myokardinfarkts oder Schlaganfalls erhöhen. Wenn sich eine Hypotonie entwickelt, sollte der patient in Rückenlage gebracht werden. Eine volumenreletion mit intravenöser normaler Kochsalzlösung kann erforderlich sein.

Säuglinge, insbesondere Neugeborene, können anfälliger für die nachteiligen hämodynamischen Wirkungen von captopril sein. Es wurde über einen übermäßigen, anhaltenden und unvorhersehbaren Blutdruckabfall und damit verbundene Komplikationen, einschließlich Oligurie und Anfällen, berichtet.

Renovaskuläre Hypertonie: es besteht ein erhöhtes Risiko für Hypotonie und Niereninsuffizienz, wenn Patienten mit bilateraler Nierenarterienstenose oder Stenose der Arterie zu einer einzigen funktionierenden Niere mit ACE-Hemmern behandelt werden. Ein Verlust der Nierenfunktion kann nur bei leichten Veränderungen des serumkreatinin auftreten. Bei diesen Patienten sollte die Therapie unter strenger ärztlicher Aufsicht mit niedrigen Dosen, sorgfältiger titration und überwachung der Nierenfunktion eingeleitet werden.

Nierenfunktionsstörung: bei Nierenfunktionsstörung (Kreatinin-clearance ≤ 40 ml/min) muss die Anfangsdosis von captopril entsprechend der Kreatinin-clearance des Patienten und dann in Abhängigkeit vom ansprechen des Patienten auf die Behandlung angepasst werden. Eine routinemäßige überwachung von Kalium und Kreatinin ist Teil der normalen medizinischen Praxis für diese Patienten.

Angioödem: Angioödem der Extremitäten, des Gesichts, der Lippen, der Schleimhäute, der Zunge, der glottis oder des Kehlkopfes kann bei Patienten auftreten, die mit ACE-Hemmern einschließlich Captopril behandelt wurden. Dies kann jederzeit während der Behandlung auftreten. In seltenen Fällen kann sich jedoch nach einer Langzeitbehandlung mit einem ACE-Hemmer ein schweres Angioödem entwickeln. In solchen Fällen sollte Captopril unverzüglich abgesetzt und eine angemessene überwachung eingeleitet werden, um eine vollständige Lösung der Symptome vor der Entlassung des Patienten sicherzustellen. In den Fällen, in denen die Schwellung auf Gesicht und Lippen beschränkt war, löste sich der Zustand im Allgemeinen ohne Behandlung auf, obwohl Antihistaminika zur Linderung der Symptome nützlich waren. Angioödem mit Zunge, glottis oder Kehlkopf kann tödlich sein. Bei Beteiligung der Zunge, der glottis oder des Kehlkopfes, die wahrscheinlich eine Obstruktion der Atemwege verursachen, eine geeignete Therapie, die subkutane adrenalinlösung 1:1000 (0) umfassen kann.3 ml bis 0.5 ml) und / oder Maßnahmen zur Gewährleistung einer sicheren Atemwege, sollte unverzüglich verabreicht werden. Der patient sollte mindestens 12 bis 24 Stunden im Krankenhaus behandelt und beobachtet werden und sollte erst entlassen werden, wenn die Symptome vollständig gelöst sind.

Schwarze Patienten, die ACE-Hemmer erhielten, Wiesen im Vergleich zu nicht-schwarzen eine höhere Inzidenz von Angioödemen auf.

Patienten mit Angioödemen in der Vorgeschichte, die nicht mit einer ACE-Hemmer-Therapie zusammenhängen, haben möglicherweise ein erhöhtes Risiko für angioödeme, während Sie einen ACE-Hemmer erhalten.

Intestinales Angioödem wurde auch selten bei Patienten berichtet, die mit ACE-Hemmern behandelt wurden. Diese Patienten zeigten Bauchschmerzen (mit oder ohne übelkeit oder Erbrechen); in einigen Fällen gab es kein Vorheriges gesichtsangioödem und die C-1-esterasespiegel waren normal. Das Angioödem wurde durch Verfahren einschließlich ct-scan im Bauchraum oder Ultraschall oder bei der Operation diagnostiziert und die Symptome lösten sich nach absetzen des ACE-hemmers. Intestinales Angioödem sollte in die Differentialdiagnose von Patienten mit ACE-Hemmern mit Bauchschmerzen einbezogen werden.

Husten: Husten wurde unter Verwendung von ACE-Hemmern berichtet. Charakteristisch ist der Husten unproduktiv, anhaltend und löst sich nach absetzen der Therapie auf.

Leberversagen: selten wurden ACE-Hemmer mit einem Syndrom in Verbindung gebracht, das mit cholestatischer Gelbsucht beginnt und zu fulminanter lebernekrose und (manchmal) zum Tod fortschreitet. Der Mechanismus dieses Syndroms wird nicht verstanden. Patienten, die ACE-Hemmer erhalten, die Gelbsucht oder deutliche Erhöhungen der Leberenzyme entwickeln, sollten den ACE-Hemmer absetzen und eine angemessene medizinische Nachsorge erhalten.

Hyperkaliämie: bei einigen Patienten, die mit ACE-Hemmern, einschließlich captopril, behandelt wurden, wurde ein Anstieg des serumkaliums beobachtet. Zu den Patienten mit einem Risiko für die Entwicklung einer hyperkaliämie gehören Patienten mit Niereninsuffizienz, diabetes mellitus oder Patienten, die gleichzeitig kaliumsparende Diuretika, kaliumpräparate oder kaliumhaltige salzersatzstoffe einnehmen.oder diejenigen Patienten, die andere Arzneimittel einnehmen, die mit einem Anstieg des serumkaliums verbunden sind (Z. B. heparin). Wenn die gleichzeitige Anwendung der oben genannten Mittel als angemessen erachtet wird, wird eine regelmäßige überwachung des serumkaliums empfohlen.

Kombination mit lithium: Captopril Teva wird in Verbindung mit lithium aufgrund der Potenzierung der lithiumtoxizität nicht empfohlen.

Aorten - und mitralklappenstenose / Obstruktive hypertropische Kardiomyopathie: ACE-Hemmer sollten bei Patienten mit linksventrikulärer klappen-und ausflusstraktobstruktion mit Vorsicht angewendet und bei kardiogenem Schock und hämodynamisch signifikanter Obstruktion vermieden werden.

Neutropenie / Agranulozytose: Neutropenie / Agranulozytose, Thrombozytopenie und Anämie wurden bei Patienten berichtet, die ACE-Hemmer, einschließlich captopril, erhielten. Bei Patienten mit normaler Nierenfunktion und ohne andere komplizierende Faktoren tritt Neutropenie selten auf. Captopril sollte bei Patienten mit kollagengefäßerkrankungen, immunsuppressiver Therapie, Behandlung mit allopurinol oder procainamid oder einer Kombination dieser komplizierenden Faktoren mit äußerster Vorsicht angewendet werden, insbesondere wenn eine Nierenfunktionsstörung vorliegt. Einige dieser Patienten entwickelten schwere Infektionen, die in einigen Fällen nicht auf eine intensive Antibiotikatherapie Ansprachen.

Wenn captopril bei solchen Patienten angewendet wird, wird empfohlen, die Anzahl der weißen Blutkörperchen und die differentialzählung vor der Therapie alle 2 Wochen während der ersten 3 Monate der captopril-Therapie und periodisch danach durchzuführen. Während der Behandlung sollten alle Patienten angewiesen werden, Anzeichen einer Infektion (Z. B. Halsschmerzen, Fieber) zu melden, wenn eine differentielle Anzahl weißer Blutkörperchen durchgeführt werden sollte. Captopril und andere begleitmedikamente sollten abgesetzt werden, wenn eine Neutropenie (Neutrophile unter 1000/mm₃) festgestellt oder vermutet wird.

Bei den meisten Patienten normalisieren sich die neutrophilenzahlen nach absetzen von captopril schnell wieder.

Proteinurie: Proteinurie kann insbesondere bei Patienten mit bestehender Nierenfunktionsstörung oder bei relativ hohen Dosen von ACE-Hemmern auftreten.

Bei etwa 0, 7% der Patienten, die captopril erhielten, wurden gesamtproteine im Urin von mehr als 1 g pro Tag beobachtet. Die Mehrheit der Patienten hatte Hinweise auf eine frühere Nierenerkrankung oder hatte relativ hohe Dosen von captopril (mehr als 150 mg/Tag) oder beides erhalten. Das nephrotische Syndrom trat bei etwa einem Fünftel der proteinurischen Patienten auf. In den meisten Fällen ließ die Proteinurie innerhalb von sechs Monaten nach, unabhängig davon, ob captopril fortgesetzt wurde oder nicht. Parameter der Nierenfunktion, wie BUN und Kreatinin, wurden bei den Patienten mit Proteinurie selten verändert.

Patienten mit einer früheren Nierenerkrankung sollten vor der Behandlung und periodisch danach proteinschätzungen im Urin (dip-stick auf dem ersten Morgenurin) haben.

Anaphylaktoide Reaktionen während der Desensibilisierung: bei Patienten, die sich einer desensibilisierungsbehandlung mit hymenoptera venom Unterziehen, während Sie einen anderen ACE-Hemmer erhalten, wurden selten anhaltende lebensbedrohliche anaphylaktoide Reaktionen berichtet. Bei den gleichen Patienten wurden diese Reaktionen vermieden, wenn der ACE-Hemmer vorübergehend zurückgehalten wurde, aber Sie tauchten bei unbeabsichtigter erneuter Behandlung wieder auf. Daher ist bei Patienten, die mit ACE-Hemmern behandelt werden und sich solchen desensibilisierungsverfahren Unterziehen, Vorsicht geboten.

Anaphylaktoide Reaktionen während der Dialyse / lipoprotein-Apherese-membranexposition mit hohem Fluss: anaphylaktoide Reaktionen wurden bei Patienten berichtet, die mit dialysemembranen mit hohem flussstoffgehalt hämodialysiert wurden oder sich einer Low-density-lipoprotein-Apherese mit dextran-Sulfat-adsorption Unterziehen. Bei diesen Patienten sollte die Verwendung einer anderen Art von Dialyse, Membran oder einer anderen Medikamentenklasse in Betracht gezogen werden.

Chirurgie / Anästhesie: Hypotonie kann bei Patienten auftreten, die sich einer größeren Operation Unterziehen oder während der Behandlung mit Anästhetika, von denen bekannt ist, dass Sie den Blutdruck senken. Wenn Hypotonie Auftritt, kann Sie durch volumenexpansion korrigiert werden.

Diabetiker: die glykämiespiegel sollten bei Diabetikern, die zuvor mit oralen Antidiabetika oder insulin behandelt wurden, genau überwacht werden, und zwar während des ersten behandlungsmonats mit einem ACE-Hemmer.

Nierenfunktion bei Patienten mit Herzinsuffizienz: Einige Patienten können stabile Erhöhungen von BUN und serumkreatinin entwickeln > 20% über normal oder baseline bei Langzeitbehandlung mit captopril. Einige Patienten, im Allgemeinen Patienten mit schwerer vorbestehender Nierenerkrankung, mussten die Behandlung absetzen, da das Kreatinin zunehmend zunahm.

Risiko einer Hypokaliämie: die Kombination eines ACE-hemmers mit einem thiaziddiuretikum schließt das auftreten einer Hypokaliämie nicht aus. Eine regelmäßige überwachung der kalämie sollte durchgeführt werden.

Laktose: Captopril Teva enthält Laktose, daher sollte Es nicht bei angeborener Galaktosämie, Glukose-und galaktosemalabsorption oder laktasemangelsyndromen (seltene Stoffwechselerkrankungen) angewendet werden.

Ethnische Unterschiede: wie bei anderen angiotensin-converting-Enzym-Inhibitoren ist captopril anscheinend weniger wirksam bei der Senkung des Blutdrucks bei schwarzen als bei nicht-schwarzen, möglicherweise aufgrund einer höheren Prävalenz von reninarmen Zuständen in der schwarzen hypertensiven Bevölkerung.

Schwangerschaft: ACE-Hemmer sollten während der Schwangerschaft nicht eingeleitet werden. Sofern eine fortgesetzte ACE-Hemmer-Therapie nicht als wesentlich erachtet wird, sollten Patienten, die eine Schwangerschaft planen, auf alternative blutdrucksenkende Behandlungen umgestellt werden, die ein etabliertes Sicherheitsprofil für die Anwendung in der Schwangerschaft aufweisen. Wenn eine Schwangerschaft diagnostiziert wird, sollte die Behandlung mit ACE-Hemmern sofort abgebrochen und gegebenenfalls eine alternative Therapie begonnen werden.

Doppelblockade des renin-angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS): es gibt Hinweise darauf, dass die gleichzeitige Anwendung von ACE-Hemmern, angiotensin-II-rezeptorblockern oder aliskiren das Risiko für Hypotonie, hyperkaliämie und verminderte Nierenfunktion erhöht (einschließlich akutem Nierenversagen). Eine doppelblockade von RAAS durch die kombinierte Anwendung von ACE-Hemmern, angiotensin-II-rezeptorblockern oder aliskiren wird daher nicht empfohlen.

Wenn eine doppelblockade-Therapie als absolut notwendig erachtet wird, sollte dies nur unter fachlicher Aufsicht und unter häufiger enger überwachung der Nierenfunktion, der Elektrolyte und des Blutdrucks erfolgen.

ACE-Hemmer und angiotensin-II-Rezeptorblocker sollten nicht gleichzeitig bei Patienten mit diabetischer Nephropathie angewendet werden.

Wie bei anderen Antihypertensiva kann die Fähigkeit, Maschinen zu fahren und zu verwenden, verringert werden, und zwar zu Beginn der Behandlung oder wenn die Dosierung geändert wird, und auch in Kombination mit Alkohol, aber diese Auswirkungen hängen von der Anfälligkeit des Individuums ab.

Wie bei anderen Antihypertensiva kann die Fähigkeit, Maschinen zu fahren und zu verwenden, verringert werden, und zwar zu Beginn der Behandlung oder wenn die Dosierung geändert wird, und auch in Kombination mit Alkohol, aber diese Auswirkungen hängen von der Anfälligkeit des Individuums ab.

Frequenz wird mit der folgenden Konvention definiert: common (> 1/100, < 1/10), gelegentlich (> 1/1,000, < 1/100), selten (> 1/10,000, < 1/1,000) und sehr selten (< 1/10,000). Unerwünschte Wirkungen, die für die Captopril Teva-und/oder ACE-Hemmer-Therapie berichtet werden, umfassen:

Blut-und lymphstörungen:

sehr selten: Neutropenie / Agranulozytose, Panzytopenie insbesondere bei Patienten mit Nierenfunktionsstörungen, Anämie (einschließlich aplastischer und hämolytischer), Thrombozytopenie, Lymphadenopathie, Eosinophilie, Autoimmunerkrankungen und/oder positiven ANA-titern.

Stoffwechsel-und ernährungsstörung:

Selten: Anorexie

Sehr selten: hyperkaliämie, Hyponatriämie und Hypoglykämie

Psychiatrische Störungen:

Häufig: Schlafstörungen

sehr selten: Verwirrung, depression.

Störungen des Nervensystems:

Häufig: reversible und selbstlimitierende Geschmacksstörungen und Schwindel.

Gelegentlich: parästhesie, Kopfschmerzen.

Selten: Somnolenz

Sehr selten: zerebrovaskuläre Vorfälle, einschließlich Schlaganfall und Synkope.

Augenerkrankungen:

sehr selten: verschwommenes sehen.

Herzerkrankungen:

gelegentlich: Tachykardie oder Tachyarrhythmie, angina pectoris, Herzklopfen.

sehr selten: Herzstillstand, kardiogener Schock

Gefäßerkrankungen:

gelegentlich: Hypotonie, Raynaud-Syndrom, flush, Blässe

Respiratorische, thorakale und mediastinale Störungen:

Häufig: trockener, reizender (nicht produktiver) Husten und Dyspnoe

Sehr selten: Bronchospasmen, rhinitis, allergische alveolitis/ eosinophile Pneumonie.

Magen-Darm-Erkrankungen:

Häufig: übelkeit, Erbrechen, Magenbeschwerden, Bauchschmerzen, Durchfall, Verstopfung, Mundtrockenheit, Magengeschwür, Dyspepsie.

Selten: stomatitis / aphthöse stomatitis, Dünndarm-Angioödem

Sehr selten: glossitis, Pankreatitis.

Leber-gallenstörungen:

Sehr selten: Leberfunktion abnormal, Cholestase, Gelbsucht, hepatitis, lebernekrose, leberenzym erhöht, blutbilirubin erhöht, transaminase erhöht, alkalische phosphatase im Blut erhöht.

Erkrankungen der Haut und des unterhautgewebes:

Häufig: pruritus mit oder ohne Hautausschlag, Hautausschlag und Alopezie.

Gelegentlich: Angioödem (siehe 4.4)

sehr selten: Urtikaria, Stevens-Johnson-Syndrom, erythema multiforme, Lichtempfindlichkeit, erythrodermie, pemphigoide Reaktionen und exfoliative dermatitis.

Erkrankungen des Bewegungsapparates, des Bindegewebes und der Knochen:

sehr selten: Myalgie, Arthralgie.

Nieren-und Harnwegserkrankungen:

selten: Nierenfunktionsstörung, Nierenversagen, Polyurie, Oligurie, pollakisurie.

sehr selten: nephrotisches Syndrom.

Erkrankungen des Fortpflanzungssystems und der Brust:

sehr selten: erektile Dysfunktion, Gynäkomastie.

Allgemeine Störungen und Bedingungen an der verabreichungsstelle:

gelegentlich: Brustschmerzen, Müdigkeit, Unwohlsein, Asthenie

sehr selten: Pyrexie

Untersuchungen:

sehr selten: Proteinurie, Eosinophilie, Kalium im Blut erhöht, Natrium im Blut verringert, Harnstoff im Blut erhöht, Kreatinin im Blut erhöht, bilirubin im Blut erhöht, Hämoglobin verringert, Hämatokrit verringert, Anzahl der weißen Blutkörperchen verringert, Thrombozytenzahl verringert, antinukleärer Antikörper positiv, sedimentationsrate der roten Blutkörperchen erhöht..

Meldung vermuteter Nebenwirkungen

Die Meldung vermuteter Nebenwirkungen nach der Zulassung des Arzneimittels ist wichtig. Es ermöglicht eine kontinuierliche überwachung des nutzen-Risiko-Gleichgewichts des Arzneimittels. Angehörige der Gesundheitsberufe werden gebeten, vermutete Nebenwirkungen per Gelber Karte zu melden.

Website: www.mhra.gov.uk/yellowcard.

Frequenz wird mit der folgenden Konvention definiert: common (> 1/100, < 1/10), gelegentlich (> 1/1,000, < 1/100), selten (> 1/10,000, < 1/1,000) und sehr selten (< 1/10,000).

Unerwünschte Wirkungen, die für die captopril-und/oder ACE-Hemmer-Therapie berichtet werden, umfassen:

Blut-und lymphstörungen:

Sehr selten: Neutropenie / Agranulozytose, Panzytopenie insbesondere bei Patienten mit Nierenfunktionsstörungen, Anämie (einschließlich aplastischer und hämolytischer), Thrombozytopenie, Lymphadenopathie, Eosinophilie, Autoimmunerkrankung.

Stoffwechsel-und Ernährungsstörungen:

Gelegentlich: verminderter Appetit

Sehr selten: hyperkaliämie, Hyponatriämie, Hypoglykämie

Psychiatrische Störungen:

Häufig: Schlaflosigkeit

Sehr selten: Verwirrtheit, Depressionen.

Störungen des Nervensystems:

Häufig: Dysgeusie, Schwindel

Gelegentlich: Kopfschmerzen, parästhesie

Selten: Somnolenz

Sehr selten: zerebrovaskulärer Unfall, zerebrovaskuläre Insuffizienz, Synkope.

Augenerkrankungen:

Sehr selten: vision verschwommen

Herzerkrankungen:

Gelegentlich: Tachykardie, Arrhythmie, angina pectoris, Herzklopfen.

Sehr selten: Herzstillstand, kardiogener Schock

Gefäßerkrankungen:

Gelegentlich: Hypotonie, Raynaud-Phänomen, Spülung, Blässe, orthostatische Hypotonie

Respiratorische, thorakale und mediastinale Störungen:

Häufig: trockener, reizender (nicht produktiver) Husten und Dyspnoe

Sehr selten: Bronchospasmus, rhinitis, Alveolitis allergische / eosinophile Pneumonie

Magen-Darm-Erkrankungen:

Häufig: übelkeit, Erbrechen, Magenbeschwerden, Bauchschmerzen, Durchfall, Verstopfung, Mundtrockenheit, Magengeschwür, Dyspepsie.

Selten: stomatitis / aphthöse stomatitis, Dünndarm-Angioödem.

Sehr selten: glossitis, Pankreatitis.

Leber-gallenstörungen:

Sehr selten: Leberfunktion abnormal, Cholestase, Gelbsucht, hepatitis, lebernekrose, leberenzym erhöht, blutbilirubin erhöht, transaminase erhöht, alkalische phosphatase im Blut erhöht.

Erkrankungen der Haut und des unterhautgewebes:

Häufig: pruritus mit oder ohne Hautausschlag, Hautausschlag und Alopezie.

Gelegentlich: Angioödem

Sehr selten: Urtikaria, Stevens-Johnson-Syndrom, erythema multiforme, lichtempfindlichkeitsreaktion, pemphigoid, dermatitis exfoliativ.

Erkrankungen des Bewegungsapparates, des Bindegewebes und der Knochen:

Sehr selten: Myalgie, Arthralgie.

Nieren-und Harnwegserkrankungen:

Selten: Nierenfunktionsstörung, Nierenversagen, Polyurie, Oligurie, pollakisurie.

Sehr selten: nephrotisches Syndrom.

Erkrankungen des Fortpflanzungssystems und der Brust:

Sehr selten: erektile Dysfunktion, Gynäkomastie.

Allgemeine Störungen und Bedingungen an der verabreichungsstelle:

Gelegentlich: Brustschmerzen, Müdigkeit, Unwohlsein, Asthenie

Sehr selten: Pyrexie

Untersuchungen:

Sehr selten: Proteinurie, Eosinophilie, Kalium im Blut erhöht, Natrium im Blut verringert, Harnstoff im Blut erhöht, Kreatinin im Blut erhöht, bilirubin im Blut erhöht, Hämoglobin verringert, Hämatokrit verringert, Anzahl der weißen Blutkörperchen verringert, Thrombozytenzahl verringert, antinukleärer Antikörper positiv, sedimentationsrate der roten Blutkörperchen erhöht.

Meldung vermuteter Nebenwirkungen

Die Meldung vermuteter Nebenwirkungen nach der Zulassung des Arzneimittels ist wichtig. Es ermöglicht eine kontinuierliche überwachung des nutzen-Risiko-Gleichgewichts des Arzneimittels. Angehörige der Gesundheitsberufe werden gebeten, vermutete Nebenwirkungen über das Yellow Card-System zu melden unter: www.mhra.gov.uk/yellowcard.

Symptome einer überdosierung sind schwere Hypotonie, Schock, stupor, Bradykardie, Elektrolytstörungen und Nierenversagen.

Maßnahmen zur Verhinderung der Resorption (Z. B. Magenspülung, Verabreichung von Adsorbentien und Natriumsulfat innerhalb von 30 Minuten nach der Einnahme) und zur schnellen elimination sollten angewendet werden, wenn die Einnahme kürzlich erfolgt ist. Wenn Hypotonie Auftritt, sollte der patient in die schockposition gebracht werden und Salz-und volumenergänzungen sollten schnell verabreicht werden. Die Behandlung mit angiotensin-II sollte in Betracht gezogen werden. Bradykardie oder ausgedehnte vagale Reaktionen sollten durch Verabreichung von Atropin behandelt werden. Die Verwendung eines Herzschrittmachers kann in Betracht gezogen werden.

Captopril Teva kann durch Hämodialyse aus dem erwachsenenkreislauf entfernt werden. Captopril Teva wird durch Peritonealdialyse nicht ausreichend geklärt.

Symptome einer überdosierung sind schwere Hypotonie, Schock, stupor, Bradykardie, Elektrolytstörungen und Nierenversagen.

Maßnahmen zur Verhinderung der Resorption (Z. B. Magenspülung, Verabreichung von Adsorbentien und Natriumsulfat innerhalb von 30 Minuten nach der Einnahme) und zur schnellen elimination sollten angewendet werden, wenn die Einnahme kürzlich erfolgt ist. Wenn Hypotonie Auftritt, sollte der patient in die schockposition gebracht werden und Salz-und volumenergänzungen sollten schnell verabreicht werden. Die Behandlung mit angiotensin-II sollte in Betracht gezogen werden. Bradykardie oder ausgedehnte vagale Reaktionen sollten durch Verabreichung von Atropin behandelt werden. Die Verwendung eines Herzschrittmachers kann in Betracht gezogen werden.

Captopril kann durch Hämodialyse aus dem erwachsenenkreislauf entfernt werden. Captopril wird durch Peritonealdialyse nicht ausreichend geklärt.

Pharmakotherapeutische Gruppe: - Mittel, die auf das renin-angiotensin-system wirken, ACE-Hemmer, plain

ATC-Code: C09A A01

Captopril Teva ist ein hochspezifischer, kompetitiver inhibitor des angiotensin-I-converting-Enzyms (ACE-Hemmer).

Die vorteilhaften Wirkungen von ACE-Hemmern scheinen hauptsächlich auf die Unterdrückung des plasma-renin-angiotensin-Aldosteron-Systems zurückzuführen zu sein. Renin ist ein endogenes Enzym, das von den Nieren synthetisiert und in den Kreislauf freigesetzt wird, wo es angiotensinogen in angiotensin-I umwandelt, ein relativ inaktives decapeptid. Angiotensin-I wird dann durch angiotensin-converting-Enzym, eine peptidyldipeptidase, in angiotensin-II umgewandelt. Angiotensin-II ist ein potenter Vasokonstriktor, der für die arterielle Vasokonstriktion und den erhöhten Blutdruck sowie für die stimulation der Nebenniere zur Sekretion von Aldosteron verantwortlich ist. Die Hemmung von ACE führt zu einer verminderten plasma-angiotensin-II, was zu einer verminderten vasopressoraktivität und zu einer verringerten aldosteronsekretion führt. Obwohl die letztere Abnahme gering ist, können zusammen mit Natrium-und Flüssigkeitsverlust geringe Erhöhungen der serumkaliumkonzentrationen auftreten. Die Beendigung der negativen Rückkopplung von angiotensin-II auf die reninsekretion führt zu einer Erhöhung der plasma-reninaktivität.

Eine weitere Funktion des konvertierenden Enzyms besteht darin, das potente vasodepressive kininpeptid bradykinin zu inaktiven Metaboliten abzubauen. Daher führt die Hemmung von ACE zu einer erhöhten Aktivität des zirkulierenden und lokalen kallikrein-kinin-Systems, das durch Aktivierung des prostaglandin-Systems zur peripheren Vasodilatation beiträgt; es ist möglich, dass dieser Mechanismus an der blutdrucksenkenden Wirkung von ACE-Hemmern beteiligt ist und für bestimmte Nebenwirkungen verantwortlich ist.

Blutdrucksenkungen sind in der Regel maximal 60 bis 90 Minuten nach oraler Verabreichung einer Einzeldosis von Captopril Teva. Die Dauer der Wirkung ist dosisabhängig. Die Blutdrucksenkung kann progressiv sein, so dass zur Erzielung maximaler therapeutischer Wirkungen mehrere Wochen Therapie erforderlich sein können. Die blutdrucksenkenden Wirkungen von Captopril Teva und Thiazid-Diuretika sind Additiv.

Bei Patienten mit Hypertonie verursacht Captopril Teva eine Senkung des Rücken-und erigierten Blutdrucks, ohne eine kompensatorische Erhöhung der Herzfrequenz oder Wasser-und natriumretention zu induzieren.

In hämodynamischen Untersuchungen verursachte Captopril Teva eine deutliche Verringerung des peripheren arteriellen Widerstands. Im Allgemeinen gab es keine klinisch relevanten Veränderungen des nierenplasmaflusses oder der glomerulären Filtrationsrate. Bei den meisten Patienten begann die blutdrucksenkende Wirkung etwa 15 bis 30 Minuten nach oraler Verabreichung von Captopril Teva; der spitzeneffekt wurde nach 60 bis 90 Minuten erreicht. Die maximale Blutdrucksenkung einer definierten Captopril Teva-Dosis war im Allgemeinen nach drei bis vier Wochen sichtbar.

In der empfohlenen Tagesdosis bleibt die blutdrucksenkende Wirkung auch während der Langzeitbehandlung bestehen. Der vorübergehende Entzug von Captopril Teva verursacht keinen schnellen, übermäßigen blutdruckanstieg (rebound). Die Behandlung von Hypertonie mit Captopril Teva führt auch zu einer Abnahme der linksventrikulären Hypertrophie.

Hämodynamische Untersuchungen bei Patienten mit Herzinsuffizienz zeigten, dass Captopril Teva eine Verringerung des peripheren systemischen Widerstands und einen Anstieg der venenkapazität verursachte. Dies führte zu einer Verringerung der vor-und nachlast des Herzens (Verringerung des ventrikulären fülldrucks). Darüber hinaus wurden während der Behandlung mit Captopril Teva Anstiege des herzzeitvolumens, des arbeitsindex und der Belastbarkeit beobachtet. In einer großen, placebokontrollierten Studie an Patienten mit linksventrikulärer Dysfunktion (LVEF ≤40%) nach Myokardinfarkt wurde gezeigt, dass Captopril Teva (initiiert zwischen dem 3. und dem 16.. Letzteres äußerte sich in einer Verzögerung der Entwicklung einer symptomatischen Herzinsuffizienz und einer Verringerung der Notwendigkeit eines Krankenhausaufenthalts aufgrund von Herzinsuffizienz im Vergleich zu placebo. Es gab auch eine Verringerung des erneuten infarkts und der kardialen revaskularisationsverfahren und/oder des Bedarfs an zusätzlichen Medikamenten mit Diuretika und / oder digitalis oder eine Erhöhung Ihrer Dosierung im Vergleich zu placebo.

Eine Retrospektive Analyse zeigte, dass Captopril Teva rezidivierende Infarkte und kardiale revaskularisationsverfahren reduzierte (keine der Zielkriterien der Studie).

Eine weitere große, placebokontrollierte Studie an Patienten mit Myokardinfarkt zeigte, dass Captopril Teva (verabreicht innerhalb von 24 Stunden nach dem Ereignis und für eine Dauer von einem Monat) die gesamtmortalität nach 5 Wochen im Vergleich zu placebo signifikant reduzierte. Die günstige Wirkung von Captopril Teva auf die gesamtmortalität war auch nach einem Jahr noch nachweisbar. Kein Hinweis auf einen negativen Effekt in Bezug auf die frühe Sterblichkeit am ersten Tag der Behandlung gefunden wurde.

Captopril Teva kardioprotektionseffekte werden unabhängig vom Alter oder Geschlecht des Patienten, dem Ort des infarkts und begleitenden Behandlungen mit nachgewiesener Wirksamkeit während der Zeit nach dem Infarkt (thrombolytika, Betablocker und Acetylsalicylsäure) beobachtet.

Typ I diabetische Nephropathie

In einer placebokontrollierten, multizentrischen doppelblinden klinischen Studie mit insulinabhängigem (Typ-I -) diabetes mit Proteinurie mit oder ohne Hypertonie (gleichzeitige Verabreichung anderer blutdrucksenkender Mittel zur Kontrolle des Blutdrucks war zulässig) reduzierte Captopril Teva signifikant (um 51%) die Zeit bis zur Verdoppelung der Kreatinin-basiskonzentration im Vergleich zu placebo; die Inzidenz von terminalem Nierenversagen (Dialyse, transplantation) oder Tod war unter Captopril Teva auch signifikant seltener als unter placebo (51%).%). Bei Patienten mit diabetes und Mikroalbuminurie reduzierte die Behandlung mit Captopril Teva die albuminausscheidung innerhalb von zwei Jahren.

Die Auswirkungen der Behandlung mit Captopril Teva auf die Erhaltung der Nierenfunktion sind zusätzlich zu allen Vorteilen, die sich aus der Blutdrucksenkung ergeben können.

Zwei große randomisierte, kontrollierte Studien (ONTARGET (Laufende Telmisartan Allein und in Kombination mit Ramipril Global Endpoint Trial) und VA NEPHRON-D (die Veteranen der Nephropathie bei Diabetes)) haben die Verwendung der Kombination eines ACE-hemmers mit einem angiotensin-II-Rezeptorblocker untersucht.

ONTARGET war eine Studie, die an Patienten mit kardiovaskulären oder zerebrovaskulären Erkrankungen in der Vorgeschichte oder Typ-2-diabetes mellitus durchgeführt wurde, die mit Anzeichen von endorganschäden einhergingen. VA NEPHRON-D war eine Studie an Patienten mit Typ-2-diabetes mellitus und diabetischer Nephropathie.

Diese Studien haben keine signifikanten positiven Auswirkungen auf die renalen und/oder kardiovaskulären Ergebnisse und die Mortalität gezeigt, während ein erhöhtes Risiko für hyperkaliämie, akute nierenverletzungen und/oder Hypotonie im Vergleich zur Monotherapie beobachtet wurde. Aufgrund Ihrer ähnlichen pharmakodynamischen Eigenschaften sind diese Ergebnisse auch für andere ACE-Hemmer und angiotensin-II-Rezeptorblocker relevant.

ACE-Hemmer und angiotensin-II-Rezeptorblocker sollten daher nicht gleichzeitig bei Patienten mit diabetischer Nephropathie angewendet werden.

ALTITUDE (Aliskiren-Studie bei Typ-2-Diabetes unter Verwendung von Endpunkten für Herz-Kreislauf - Und Nierenerkrankungen) war eine Studie, die den nutzen der Zugabe von aliskiren zu einer Standardtherapie mit einem ACE-Hemmer oder einem angiotensin-II-Rezeptorblocker bei Patienten mit Typ-2-diabetes mellitus und chronischer Nierenerkrankung, Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder beides testen sollte. Die Studie wurde wegen eines erhöhten Risikos nachteiliger Ergebnisse vorzeitig abgebrochen. Kardiovaskulärer Tod und Schlaganfall waren in der aliskiren-Gruppe zahlenmäßig häufiger als in der Placebogruppe, und unerwünschte Ereignisse und schwerwiegende unerwünschte Ereignisse von Interesse (hyperkaliämie, Hypotonie und Nierenfunktionsstörung) wurden in der aliskiren-Gruppe häufiger berichtet als in der Placebogruppe.

Pharmakotherapeutische Gruppe: ACE-Hemmer, Normalpapier, ATC-code: C09AA01.

Captopril ist ein hochspezifischer, kompetitiver inhibitor des angiotensin-I-converting-Enzyms (ACE-Hemmer).

Die vorteilhaften Wirkungen von ACE-Hemmern scheinen hauptsächlich auf die Unterdrückung des plasma-renin-angiotensin-Aldosteron-Systems zurückzuführen zu sein. Renin ist ein endogenes Enzym, das von den Nieren synthetisiert und in den Kreislauf freigesetzt wird, wo es angiotensinogen in angiotensin-I umwandelt, ein relativ inaktives decapeptid. Angiotensin-I wird dann durch angiotensin-converting-Enzym, eine peptidyldipeptidase, in angiotensin-II umgewandelt. Angiotensin-II ist ein potenter Vasokonstriktor, der für die arterielle Vasokonstriktion und den erhöhten Blutdruck sowie für die stimulation der Nebenniere zur Sekretion von Aldosteron verantwortlich ist. Die Hemmung von ACE führt zu einer verminderten plasma-angiotensin-II, was zu einer verminderten vasopressoraktivität und zu einer verringerten aldosteronsekretion führt. Obwohl die letztere Abnahme gering ist, können zusammen mit Natrium-und Flüssigkeitsverlust geringe Erhöhungen der serumkaliumkonzentrationen auftreten. Die Beendigung der negativen Rückkopplung von angiotensin-II auf die reninsekretion führt zu einer Erhöhung der plasma-reninaktivität.

Eine weitere Funktion des konvertierenden Enzyms besteht darin, das potente vasodepressive kininpeptid bradykinin zu inaktiven Metaboliten abzubauen. Daher führt die Hemmung von ACE zu einer erhöhten Aktivität des zirkulierenden und lokalen kallikrein-kinin-Systems, das durch Aktivierung des prostaglandin-Systems zur peripheren Vasodilatation beiträgt; es ist möglich, dass dieser Mechanismus an der blutdrucksenkenden Wirkung von ACE-Hemmern beteiligt ist und für bestimmte Nebenwirkungen verantwortlich ist.

Blutdrucksenkungen sind in der Regel maximal 60 bis 90 Minuten nach oraler Verabreichung einer Einzeldosis captopril. Die Dauer der Wirkung ist dosisabhängig. Die Blutdrucksenkung kann progressiv sein, so dass zur Erzielung maximaler therapeutischer Wirkungen mehrere Wochen Therapie erforderlich sein können. Die blutdrucksenkenden Wirkungen von captopril-und thiaziddiuretika sind Additiv.

Bei Patienten mit Hypertonie verursacht captopril eine Senkung des Rücken-und erigierten Blutdrucks, ohne eine kompensatorische Erhöhung der Herzfrequenz oder Wasser-und natriumretention zu induzieren.

Bei hämodynamischen Untersuchungen führte captopril zu einer deutlichen Verringerung des peripheren arteriellen Widerstands. Im Allgemeinen gab es keine klinisch relevanten Veränderungen des nierenplasmaflusses oder der glomerulären Filtrationsrate. Bei den meisten Patienten begann die blutdrucksenkende Wirkung etwa 15 bis 30 Minuten nach oraler Verabreichung von captopril; der spitzeneffekt wurde nach 60 bis 90 Minuten erreicht. Die maximale Blutdrucksenkung einer definierten captoprildosis war im Allgemeinen nach drei bis vier Wochen sichtbar.

In der empfohlenen Tagesdosis bleibt die blutdrucksenkende Wirkung auch während der Langzeitbehandlung bestehen. Vorübergehender Entzug von captopril verursacht keinen schnellen, übermäßigen blutdruckanstieg (rebound). Die Behandlung von Hypertonie mit captopril führt auch zu einer Abnahme der linksventrikulären Hypertrophie.

Hämodynamische Untersuchungen bei Patienten mit Herzinsuffizienz zeigten, dass captopril eine Verringerung des peripheren systemischen Widerstands und einen Anstieg der venenkapazität verursachte. Dies führte zu einer Verringerung der vor-und nachlast des Herzens (Verringerung des ventrikulären fülldrucks). Darüber hinaus wurden während der Behandlung mit captopril Anstiege des herzzeitvolumens, des arbeitsindex und der Belastbarkeit beobachtet. In einer großen, placebokontrollierten Studie an Patienten mit linksventrikulärer Dysfunktion (LVEF ≤ 40%) nach Myokardinfarkt wurde gezeigt, dass captopril (initiiert zwischen dem 3. und dem 16.. Letzteres äußerte sich in einer Verzögerung der Entwicklung einer symptomatischen Herzinsuffizienz und einer Verringerung der Notwendigkeit eines Krankenhausaufenthalts aufgrund von Herzinsuffizienz im Vergleich zu placebo. Es gab auch eine Verringerung des erneuten infarkts und der kardialen revaskularisationsverfahren und/oder des Bedarfs an zusätzlichen Medikamenten mit Diuretika und / oder digitalis oder eine Erhöhung Ihrer Dosierung im Vergleich zu placebo.

Eine Retrospektive Analyse zeigte, dass captopril rezidivierende Infarkte und kardiale revaskularisationsverfahren reduzierte (keine der Zielkriterien der Studie).

Eine weitere große, placebokontrollierte Studie an Patienten mit Myokardinfarkt zeigte, dass captopril (verabreicht innerhalb von 24 Stunden nach dem Ereignis und für eine Dauer von einem Monat) die gesamtmortalität nach 5 Wochen im Vergleich zu placebo signifikant reduzierte. Die günstige Wirkung von captopril auf die gesamtmortalität war auch nach einem Jahr noch nachweisbar. Kein Hinweis auf einen negativen Effekt in Bezug auf die frühe Sterblichkeit am ersten Tag der Behandlung gefunden wurde.

Captopril-kardioprotektionseffekte werden unabhängig vom Alter oder Geschlecht des Patienten, dem Ort des infarkts und begleitenden Behandlungen mit nachgewiesener Wirksamkeit während der Zeit nach dem Infarkt (thrombolytika, Betablocker und Acetylsalicylsäure) beobachtet.

Typ I diabetische Nephropathie

In einer placebokontrollierten, multizentrischen doppelblinden klinischen Studie mit insulinabhängigem (Typ I) diabetes mit Proteinurie mit oder ohne Hypertonie (gleichzeitige Verabreichung anderer blutdrucksenkender Mittel zur Kontrolle des Blutdrucks war zulässig) reduzierte captopril signifikant (um 51%) die Zeit bis zur Verdoppelung der baseline-Kreatinin-Konzentration im Vergleich zu placebo; die Inzidenz von terminalem Nierenversagen (Dialyse, transplantation) oder Tod war auch unter captopril signifikant seltener als unter placebo (51%). Bei Patienten mit diabetes und Mikroalbuminurie reduzierte die Behandlung mit captopril die albuminausscheidung innerhalb von zwei Jahren.

Die Auswirkungen der Behandlung mit captopril auf die Erhaltung der Nierenfunktion sind zusätzlich zu allen Vorteilen, die sich aus der Blutdrucksenkung ergeben können.

Zwei große randomisierte, kontrollierte Studien (ONTARGET (Laufende Telmisartan Allein und in Kombination mit Ramipril Global Endpoint Trial) und VA NEPHRON-D (die Veteranen der Nephropathie bei Diabetes)) haben die Verwendung der Kombination eines ACE-hemmers mit einem angiotensin-II-Rezeptorblocker untersucht.

ONTARGET war eine Studie, die an Patienten mit kardiovaskulären oder zerebrovaskulären Erkrankungen in der Vorgeschichte oder Typ-2-diabetes mellitus durchgeführt wurde, die mit Anzeichen von endorganschäden einhergingen. VA NEPHRON-D war eine Studie an Patienten mit Typ-2-diabetes mellitus und diabetischer Nephropathie.

Diese Studien haben keine signifikanten positiven Auswirkungen auf die renalen und/oder kardiovaskulären Ergebnisse und die Mortalität gezeigt, während ein erhöhtes Risiko für hyperkaliämie, akute nierenverletzungen und/oder Hypotonie im Vergleich zur Monotherapie beobachtet wurde. Aufgrund Ihrer ähnlichen pharmakodynamischen Eigenschaften sind diese Ergebnisse auch für andere ACE-Hemmer und angiotensin-II-Rezeptorblocker relevant.

ACE-Hemmer und angiotensin-II-Rezeptorblocker sollten daher nicht gleichzeitig bei Patienten mit diabetischer Nephropathie angewendet werden.

ALTITUDE (Aliskiren-Studie bei Typ-2-Diabetes unter Verwendung von Endpunkten für Herz-Kreislauf - Und Nierenerkrankungen) war eine Studie, die den nutzen der Zugabe von aliskiren zu einer Standardtherapie mit einem ACE-Hemmer oder einem angiotensin-II-Rezeptorblocker bei Patienten mit Typ-2-diabetes mellitus und chronischer Nierenerkrankung, Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder beides testen sollte. Die Studie wurde wegen eines erhöhten Risikos nachteiliger Ergebnisse vorzeitig abgebrochen. Kardiovaskulärer Tod und Schlaganfall waren in der aliskiren-Gruppe zahlenmäßig häufiger als in der Placebogruppe, und unerwünschte Ereignisse und schwerwiegende unerwünschte Ereignisse von Interesse (hyperkaliämie, Hypotonie und Nierenfunktionsstörung) wurden in der aliskiren-Gruppe häufiger berichtet als in der Placebogruppe.

Captopril Teva ist ein oral wirksames Mittel, das keine biotransformation für die Aktivität erfordert. Die Durchschnittliche minimale absorption beträgt ungefähr 75%. Spitzenplasmakonzentrationen werden innerhalb von 60-90 Minuten erreicht. Das Vorhandensein von Nahrung im Magen-Darm-Trakt reduziert die absorption um etwa 30-40%.Etwa 25 % bis 30 % des zirkulierenden Arzneimittels sind an Plasmaproteine gebunden.

Die scheinbare eliminationshalbwertszeit von unverändertem Captopril Teva im Blut beträgt etwa 2 Stunden. Mehr als 95% der absorbierten Dosis werden innerhalb von 24 Stunden im Urin ausgeschieden; 40-50% ist unverändert Medikament und der Rest sind inaktive Disulfid-Metaboliten (Captopril Teva Disulfid und Captopril Teva Cystein Disulfid). Eine beeinträchtigte Nierenfunktion kann zu einer arzneimittelakkumulation führen. Daher sollte bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion die Dosis reduziert und/oder das dosierungsintervall verlängert werden (siehe 4.2).

Studien an Tieren zeigen, dass Captopril Teva die Blut-Hirn-Schranke nicht signifikant überschreitet.

Laktation:

In dem Bericht von zwölf Frauen, die orale Captopril Teva 100 mg 3-mal täglich, der Durchschnittliche peak-Milch-Ebene 4,7 µg/L und trat 3,8 Stunden nach der Dosis. Basierend auf diesen Daten beträgt die maximale Tagesdosis, die ein stillendes Kind erhalten würde, weniger als 0,002% der mütterlichen Tagesdosis.

Captopril ist ein oral wirksames Mittel, das keine biotransformation für die Aktivität erfordert. Die Durchschnittliche minimale absorption beträgt ungefähr 75%. Spitzenplasmakonzentrationen werden innerhalb von 60-90 Minuten erreicht. Das Vorhandensein von Nahrung im Magen-Darm-Trakt reduziert die absorption um etwa 30-40%. Ungefähr 25-30% des zirkulierenden Arzneimittels sind an Plasmaproteine gebunden.

Die scheinbare eliminationshalbwertszeit von unverändertem captopril im Blut beträgt etwa 2 Stunden. Mehr als 95% der absorbierten Dosis werden innerhalb von 24 Stunden im Urin ausgeschieden; 40-50% ist unverändert Medikament und der Rest sind inaktive Disulfid Metaboliten (captopril Disulfid und captopril Cystein Disulfid). Eine beeinträchtigte Nierenfunktion kann zu einer arzneimittelakkumulation führen. Daher sollte bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion die Dosis reduziert und/oder das dosierungsintervall verlängert werden.

Studien an Tieren zeigen, dass captopril die Blut-Hirn-Schranke nicht signifikant überschreitet.

Laktation:

In dem Bericht von zwölf Frauen, die dreimal täglich Captopril 100 mg oral Einnahmen, Betrug der Durchschnittliche spitzenmilchspiegel 4, 7μg/L und trat 3, 8 Stunden nach der Dosis auf. Basierend auf diesen Daten beträgt die maximale Tagesdosis, die ein stillendes Kind erhalten würde, weniger als 0,002% der mütterlichen Tagesdosis.

Tierstudien, die während der Organogenese mit Captopril Teva durchgeführt wurden, haben keine teratogene Wirkung gezeigt, aber Captopril Teva hat bei mehreren Arten fetale Toxizität hervorgerufen, einschließlich fetaler Mortalität während der späten Schwangerschaft, wachstumsverzögerung und postnataler Mortalität bei der Ratte. Präklinische Daten zeigen keine andere spezifische Gefahr für den Menschen, basierend auf konventionellen Studien zur sicherheitspharmakologie, Toxikologie mit wiederholter Dosis, genotoxizität und Karzinogenität.

Tierstudien, die während der Organogenese mit captopril durchgeführt wurden, haben keine teratogene Wirkung gezeigt, aber captopril hat bei mehreren Arten fetale Toxizität hervorgerufen, einschließlich fetaler Mortalität während der späten Schwangerschaft, wachstumsverzögerung und postnataler Mortalität bei der Ratte. Präklinische Daten zeigen keine andere spezifische Gefahr für den Menschen, basierend auf konventionellen Studien zur sicherheitspharmakologie, Toxikologie mit wiederholter Dosis, genotoxizität und Karzinogenität.

Nicht zutreffend

" Keine.

Keine besonderen Anweisungen.

Keine besonderen Anweisungen.

unbenutztes Arzneimittel oder Abfallmaterial sollte gemäß den örtlichen Anforderungen entsorgt werden.