Brexin

Nebenwirkungen wie Schwindel, Schläfrigkeit, Müdigkeit und Sehstörungen sind nach der Einnahme von NSAR möglich. Wenn betroffen, sollten Patienten keine Maschinen fahren oder bedienen.

Keine bekannt.

Magen: Dies sind die am häufigsten auftretenden Nebenwirkungen, stören aber in den meisten Fällen den Therapieverlauf nicht.

Objektive Bewertungen des Auftretens von Magenschleimhaut und des Darmblutverlusts zeigen, dass Brexin 20 mg/Tag, die entweder in Einzel-oder Teildosen verabreicht werden, den Magen-Darm-Trakt signifikant weniger reizen als Aspirin.

Einige epidemiologische Studien haben gezeigt, dass Piroxicam im Vergleich zu einigen NSAR mit einem höheren Risiko für gastrointestinale Nebenwirkungen verbunden ist, stirbt, wurde jedoch nicht in allen Studien bestätigt. Sterben Verabreichung von Dosen von mehr als 20 mg täglich (mit einer Dauer von mehr als mehreren Tagen) birgt ein erhöhtes Risiko für gastrointestinale Nebenwirkungen, kann jedoch auch bei niedrigeren Dosen auftreten.

Ödeme, Bluthochdruck und Herzversagen, wurden in Verbindung mit NSAR-Behandlung berichtet. Sterben Möglichkeit einer kongestiven Herzinsuffizienz bei älteren Patienten oder Patienten mit eingeschränkter Herzfunktion sollte daher berücksichtigt werden.

Klinische Studien und epidemiologische Daten legen nahe, dass die Verwendung einiger NSAR (insbesondere in hohen Dosen und bei Langzeitbehandlung) mit einem geringen erhöhten Risiko für arterielle thrombotische Ereignisse (z. B. Myokardinfarkt oder Schlaganfall) verbunden sein kann.

Leberfunktion: Veränderungen in verschiedenen Leberfunktionsparametern wurden beobachtet. Obwohl solche Reaktionen selten sind, wenn abnormale Leberfunktionstests anhalten oder sich verschlimmern, wenn sich klinische Symptome entwickeln, die mit einer Lebererkrankung übereinstimmen, oder wenn systemische Manifestationen auftreten (z. B. Eosinophilie, Hautausschlag usw.), Brexin sollte eingestellt werden.

Andere: Routinemäßige Ophthalmoskopie und Spaltlampenuntersuchung haben keine Hinweise auf Augenveränderungen ergeben.

Sterben systemische Resorption von Brexin 0,5% - Gel ist sehr gering. Wie bei anderen topischen NSAIDs treten systemische Reaktionen selten auf. Leichte bis mittelschwere lokale Reizungen, Erytheme, Juckreiz und Dermatitis können an der Applikationsstelle auftreten.

Magen: übelkeit, Dyspepsie, Bauchschmerzen und Gastritis wurden berichtet.

Respiratorische, thorakale und mediastinale Störungen: Es gab einzelne Berichte über Bronchospasmus und Dyspnoe.

Erkrankungen der Haut und des Unterhautgewebes: Stevens-Johnson-Syndrom (SJS) und toxische epidermale Nekrolyse (TEN) wurden sehr selten berichtet.

Kontaktdermatitis, Ekzeme und lichtempfindliche Hautreaktionen wurden ebenfalls aus der Erfahrungen nach dem Inverkehrbringen beobachtet.

Meldung von vermuteten Nebenwirkungen

Sterben Meldung vermuteter Nebenwirkungen nach der Zulassung des Arzneimittels ist wichtig. Es ermöglicht eine kontinuierliche Überwachung des Nutzen-Risiko-Gleichgewichts des Arzneimittels. Angehörige der Gesundheitsberufe werden gebeten, vermutete Nebenwirkungen über das Gelbe-Karte-System zu melden (Webseite: www.mhra.gov.uk/yellowcard).

Im Falle einer Überdosierung mit Brexin ist eine unterstützende und symptomatische Therapie indiziert. Studien zeigen, dass die Verabreichung von Aktivkohle zu einer verringerten Resorption von Piroxicam führen kann, wodurch sterben Gesamtmenge des verfügbaren Wirkstoffs reduziert wird.

Obwohl es bisher keine Studien gibt, ist die Hämodialyse wahrscheinlich nicht nützlich, um die Ausscheidung von Piroxicam zu verbessern, da das Arzneimittel stark proteingebunden ist.

Es ist unwahrscheinlich, dass bei diesem topischen Präparat eine Überdosierung auftritt.

Piroxicam ist ein nichtsteroidales entzündungshemmendes Mittel, das auch analgetische und antipyretische Eigenschaft besitzt. Ödeme, Erytheme, Gewebeproliferationen, Fieber und Schmerzen können bei Labortieren durch die Verabreichung von Piroxicam gehemmt werden. Es tritt unabhängig von der Ätiologie der Entzündung wirksam. Während seine Wirkungsweise nicht vollständig verstanden wird, unabhängige Studien in-vitro - - - - sowie in vivo haben gezeigt, dass Piroxicam in mehreren Schritten in den Immun-und Entzündungsreaktionen interagiert durch:

Hemmung der Prostanoidsynthese, einschließlich Prostaglandine, durch eine reversible Hemmung des Enzyms Cyclooxygenase.

Sterben Hemmung der Neutrophilen-aggregation.

Hemmung der polymorphkernigen Zell - und Monozytenmigration in den Entzündungsbereich.

Hemmung der lyosomalen Enzymfreisetzung aus stimulierten Leukozyten.

Reduktion der systemischen und Synovialflüssigkeit Rheumafaktor Produktion bei Patienten mit seropositiver rheumatoider Arthritis.

Es ist Prins Prins erwiesen, dass Piroxicam nicht durch Hypophysen-Nebennieren-Achsenstimulation wirkt. In-vitro-Studien haben keine negativen Auswirkungen auf den Knorpelstoffwechsel gezeigt.

Pharmakotherapeutische Gruppe: Entzündungshemmende Präparate, Nichtsteroide zur topischen Anwendung (ATC-code M02AA07).

Brexin hemmt das Enzym Cyclooxygenase. Dies ist eine grundlegende Eigenschaft von nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln, die es ihnen ermöglicht, viele physiologische Prozesse zu beeinflussen.

Abhängig vom Ort der Aktion kanns NSAR,

- reduzieren Sie die vaskuläre Phase der Entzündung,

- verringerung der Sensibilisierung von Nozizeptoren für die Stimulation,

- als Antipyretikum wirken,

- hemmen Sie die sekundäre Phase der Thrombozytenaggregation,

- beeinflussen sterben Bewegung der Bronchien und der Gebärmutter,

- eine dosisabhängige Abnahme des Nierenblutflusses verursachen, insbesondere bei Patienten mit Nierenfunktionsstörung,

- zur Aktivierung freier Radikale durch Neutrophile führen,

- beeinflussen Sterbendurchlässigkeit des fetalen Nabelarterienkanals,

- hören sterben Nierenresorption von Harnsäure,

- beeinflussen sterben Magenschleimhaut, die zu Ulzerationen der Schleimhaut des Bewegungsapparates führt.

Brexins pharmakologisches Profil basiert auf der Hemmung der Prostaglandinsynthese aus Arachidonsäure in vitro, der kollageninduzierten Aggregation von menschlichen und tierischen Blutplättchen in vitro, der Freisetzung lysosomaler Enzyme, der Erzeugung des reaktiven Superoxidanions, der Chemostaxis/Migration von Neurophilen, Makrophagen, Monozyten, Blutplättchen, des carrageeninduzierten Fußödems bei Ratten, der benzochinoninduzierten Glättung bei Mäusen, des E. coli-induzierten Fiebers bei Ratten und von Uratkristall-induzierter Synovitis.

Piroxicam wird nach oraler oder rektaler Verabreichung gut resorbiert. Mit Nahrung gibt es eine leichte Verzögerung in der Rate, aber nicht das Ausmaß der Absorption nach der Verabreichung. Sterben Plasma-Halbwertszeit beträgt beim Menschen auch, also ungefähr 50 Stunden und stabile Plasmakonzentrationen werden den ganzen Tag über bei einmal täglicher Dosierung aufrechterhalten. Sterben kontinuierliche Behandlung mit 20 mg / Tag über einen Zeitraum von 1 Jahr führt zu ähnlichen Blutspiegeln wie nach dem ersten Erreichen des stationären Zustands.

Sterben Plasmakonzentrationen des Arzneimittels sind proportional für 10-und 20-mg-Dosen und erreichen im Allgemeinen ihren Höhepunkt innerhalb von 3 bis 5 Stunden nach der Medikation. Eine einzelne Dosis von 20 mg erzeugt im Allgemeinen Spitzenwerte von Piroxicam-Plasmaspiegeln von 1,5 bis 2 µg/ml, während sich die maximalen Plasmakonzentrationen nach wiederholter täglicher Einnahme von 20 mg Piroxicam normalerweise bei 3 bis 8 MKG/ml stabilisieren. Die meisten Patienten nähern sich den stationären Plasmaspiegeln innerhalb von 7 bis 12 Tagen ein.

Die Behandlung mit einer Beladungsdosis von 40 mg täglich für die ersten 2 Tage, gefolgt von 20 mg täglich danach, ermöglicht es, unmittelbar nach der zweiten Dosis einen hohen Prozentsatz (auch also ungefähr 76%) der Steady-State-Spiegel zu erreichen. Steady-State-Ebenen, Bereich unter den Kurven und Eliminationshalbwertszeit sind ähnlich wie nach einem 20-mg-Tagesdosis-Regime.

Eine Mehrfachdosis-Vergleichsstudie zur Bioverfügbarkeit der injizierbaren Formen mit der oralen Kapsel hat gezeigt, dass nach intramuskulärer Verabreichung von Piroxicam sterben Plasmaspiegel signifikant höher sind als die nach Einnahme von Kapseln während der 45 Minuten nach Verabreichung am ersten Tag, während 30 Minuten am zweiten Tag und 15 Minuten am siebten Tag. Bioäquivalenz besteht zwischen den beiden Darreichungsformen.

Eine Mehrfachdosis-Vergleichsstudie der Pharmakokinetik und der Bioverfügbarkeit von Brexin FDDF mit der oralen Kapsel hat gezeigt, dass nach einmaliger täglicher Verabreichung über 14 Tage sterben mittleren Plasma-Piroxicam-Konzentrationszeitprofile für Kapseln und Brexin FDDF schnell überlagerbar waren. Es gab keine signifikanten Unterschiede zwischen der mittleren steady-state-C_max Werte, C_min Werte, T½, oder T_max Wertvorstellungen. Diese Studie kam zu dem Schluss, dass Brexin FDDF (schnell auflösende Darreichungsform) nach einmaliger täglicher Dosierung bioäquivalent zur Kapsel tritt. Einzeldosisstudien haben auch Bioäquivalenz gezeigt, wenn die Tablette mit oder ohne Wasser eingenommen wird.

Piroxicam wird weitgehend metabolisiert und weniger als 5% der Tagesdosis werden unverändert in Urin und Kot ausgeschieden. Der Piroxicam-Metabolismus wird überwiegend über Cytochrom-P450-CYP 2C9 in der Leber vermittelt. Ein wichtiger Stoffwechselweg ist die Hydroxylierung des Pyridylrings der Piroxicam-Seitenkette, gefolgt von der Konjugation mit Glucuronsäure und der Ausscheidung im Urin.

Patienten, bei denen aufgrund der Vorgeschichte/Erfahrung mit anderen CYP2C9-Substraten bekannt ist oder vermutet wird, dass sie schlechte CYP2C9-Metabolisierer sind, sollte Piroxicam mit Vorsicht verabreicht werden, da sie aufgrund einer verringerten metabolischen Clearance abnormal hohe Plasmaspiegel aufweisen können.

Pharmakogenetik:

Sterben CYP2C9-Aktivität ist bei Individuen mit genetischen Polymorphismen wie CYP2C9*2 und CYP2C9*3-Polymorphismen reduziert. Begrenzte Daten aus zwei veröffentlichten Berichten zeigten, dass Probanden mit CYP2C9 heterozygotem*1/*2 (n=9), heterozygot CYP2C9*1/*3 (n=9) und homozygot CYP2C9*3/*3 (n=1) Genotypen zeigten 1.7-, 1.7-und 5.3-Fach höheren piroxicam systemischer Ebene, beziehungsweise, als die Probanden mit CYP2C9*1/*1 (n=17, normal metabolizer Genotyp) nach Verabreichung einer oralen Einzeldosis. Sterben mittleren Eliminationshalbwertzeiten von Piroxicam für Probanden mit CYP2C9*1/*3 (n=9) und CYP2C9*3/*3 (n=1) Genotypen waren 1.7 und 8.8-fache höher als bei Probanden mit CYP2C9*1/*1 (n=17). Es wird geschätzt, dass die Häufigkeit der homozygoten*3/*3 Genotyp ist 0% bis 5.7% in verschiedenen ethnischen Gruppen.

Eine Studie am Menschen, die Hautbiopsien nach der Verabreichung von Brexin-Gel untersuchte, kam zu dem Schluss, dass Brexin nach dem Auftragen des Gels mit niedrigen Plasmaspiegeln schnell durch das Stratum corneum in die Epidermis/Dermis eindringt.

Eine separate Studie am Menschen zeigte, dass die mittleren Plasmakonzentrationen von Brexin-Gel etwa 5% derjenigen betragen, die nach äquivalenten Dosen von oralem oder intramuskulärem Brexin beobachtet wurden. Bei gesunden Probanden oder Patienten nach Verabreichung einer oralen Einzeldosis ist die Pharmakokinetik von Brexin linear, wobei sterben maximale Plasmakonzentration normalerweise in etwa 2 h erreicht wird, stirbt kann jedoch bei verschiedenen Probanden von 1-6 h variieren. Es hat eine niedrige Clearance-Rate von etwa 45 h, aber die Halbwertszeit kann von 30-60 h variieren. Nach wiederholten Dosen von 20 mg täglich werden im Allgemeinen Steady - State-Konzentrationen in 7-12 Tagen mit einer Spitzenplasmakonzentration von 4 erreicht.5-2.2 mg/l.

Beim Menschen dringt es in die Synovialflüssigkeit von Patienten mit rheumatoider Arthritis, Arthrose und reaktiver Synovitis ein, wo die mittleren Konzentrationen etwa 40% derjenigen im Plasma betragen und auch im Synovialgewebe nachweisbar sind. Sterben Konzentrationen von Brexin in der Muttermilch betragen etwa 1% derjenigen im mütterlichen Plasma gleichzeitig. Insgesamt tritt Brexin zu 99% an Plasmaprotein gebunden. Sterben Pharmakokinetik des Arzneimittels scheint nicht altersbedingt zu sein, und die Nierenfunktion hat nur einen begrenzten Einfluss auf seine Beseitigung, aber die Plasmakonzentrationen sind bei Patienten mit schwerer Leberfunktionsstörung erhöht

Brexin wird durch Biotransformation in der Leber eliminiert. Der Hauptweg ist die Hydroxylierung, wobei sterben resultierenden Produkte können allein oder als Glucuronid in Urin und Kot ausgeschieden werden. Sterben Metaboliten von Brexin haben wenig oder keine entzündungshemmende Aktivität in Tiermodellen. Auch also ungefähr 10% einer oralen Dosis werden als unverändertes Medikament in 10 Tagen ausgeschieden.

Keine angegeben.

Es liegen keine für den verschreibenden Arzt relevanten präklinischen Daten vor, die zusätzlich zu den an anderer Stelle im SPC enthaltenen Daten vorliegen.

Keine angegeben.

Der Metabolismus von Brexin wird durch Cimetidin gehemmt und kann selbst den Antipyrinstoffwechsel hemmen.

Keine besonderen Anforderungen.

Durchstechen Sie das Rohr, indem Sie die Kappe umkehren und abschrauben, um die Dichtung am Rohr zu brechen. Tragen Sie auch also ungefähr 3 cm (1 CM des Gels auf die betroffene Stelle auf. Reiben Sie das Gel in die Haut, bis das Gel verschwindet. Tun Sie stirbt drei oder vier mal am Tag. Bei Muskelverstauchungen und-belastungen sollten Sie sich innerhalb einer Woche besser fühlen. Wenn die Schmerzen nach einer Woche nicht weniger geworden sind, informieren Sie Ihren Apotheker oder Arzt. Ersetzen Sie die Kappe nach Gebrauch.

Waschen Sie sich nach jeder Anwendung sterben Hände, es sei denn, die Hand wird behandelt.