Betris

Wenn der Patient irgendwelche Nebenwirkungen bemerkt hat, die nicht in dieser Anleitung erwähnt werden oder irgendwelche Nebenwirkungen ernst genommen haben, ist es notwendig, den Arzt darüber zu informieren.

Aus dem Verdauungstrakt: oft (von ≥1/100 bis <1/10) - Übelkeit und Dyspepsie.

Vom Nervensystem: oft (von ≥1/100 bis <1/10) - Kopfschmerzen.

Neben diesen Wirkungen, die in klinischen Studien, in den Prozess der postregistracionnogo und der wissenschaftlichen Literatur berichtet wurde über die folgenden unerwünschten Wirkungen. Die verfügbaren Daten reichen nicht aus, um ihre Häufigkeit zu schätzen.

Seitens des Immunsystems: überempfindlichkeitsreaktionen, einschließlich einer anaphylaktischen Reaktion.

Aus dem Verdauungstrakt: leichte Erkrankungen wie Erbrechen, Magen-Darm-Schmerzen, Blähungen. In der Regel verschwinden diese Effekte in der Regel, wenn Sie das Medikament gleichzeitig mit dem Essen einnehmen oder die Dosis reduzieren.

Von der Haut und subkutanen Geweben: Überempfindlichkeitsreaktionen wie Angioödem, Urtikaria, Juckreiz und Hautausschlag.

Magen-Darm-Störungen, allergische Reaktionen aus der Haut (Hautausschlag, Juckreiz, Urtikaria), Angioödem.

Übelkeit, Kopfschmerzen, Manifestationen von Idiosynkrasie.

Mögliche Magen-Darm-Störungen (Übelkeit, Schweregefühl im Oberbauch), die durch die Einnahme des Medikaments nach dem Essen oder durch eine Dosisreduktion verhindert werden können. In sehr seltenen Fällen wurde Überempfindlichkeitsreaktionen von der Haut berichtet, insbesondere Hautausschlag, Juckreiz und Urtikaria.

Es gibt mehrere Fälle von Überdosierung des Medikaments.

einige Patienten hatten leichte bis mäßige Symptome (Übelkeit, Schläfrigkeit, Bauchschmerzen) nach Einnahme des Medikaments in Dosen bis zu 640 mg.Schwerere Komplikationen (Krämpfe, Herz-Lungen-Komplikationen) wurden mit absichtlicher Einnahme von erhöhten Dosen von Betagistin beobachtet, insbesondere in Kombination mit einer Überdosierung anderer Medikamente.

Die Behandlung: eine symptomatische Therapie wird empfohlen.

Symptome: übelkeit, Erbrechen, Krämpfe.

Die Behandlung: Magenspülung, Einnahme von Aktivkohle, symptomatische Therapie.

Im Falle einer Überdosierung wird eine Magenspülung und die Durchführung entsprechender allgemeinmedizinischer Maßnahmen empfohlen. Es gibt kein spezifisches Gegenmittel.

Agonist N₁- histamin-Rezeptor-Gefäße des Innenohrs und Antagonist N₃- histamin - Rezeptoren der vestibulären Kerne des zentralen Nervensystems. Nach präklinischen Studien, durch die Entspannung der präkapillaren Schließmuskeln der Gefäße des Innenohrs verbessert die Durchblutung im Gefäßstreifen der Schnecke des Innenohrs. Dosisabhängig reduziert die Erzeugung von Aktionspotentialen in Neuronen der lateralen und medialen vestibulären Kerne. Beschleunigt die Wiederherstellung der vestibulären Funktion nach einer einseitigen vestibulären Neurektomie, beschleunigt und erleichtert die zentrale vestibuläre Kompensation (durch Antagonismus mit H₃- histamin-Rezeptoren). Lindert die Symptome beim Meniere-und Vertigo-Syndrom.

Agonist N₁- Innenohrgefäßrezeptor und Antagonist N₃- Rezeptoren der vestibulären Kerne des zentralen Nervensystems. Durch direkte agonistische Wirkung auf H₁- Rezeptoren der Gefäße des Innenohrs und auch indirekt durch die Wirkung auf N₃- Rezeptoren verbessert die Mikrozirkulation und die Durchlässigkeit der Kapillaren, normalisiert den Druck der Endolymphe im Labyrinth und in der Schnecke, erhöht den Blutfluss in der Basilarterie.

Hat einen ausgeprägten zentralen Effekt, ein Inhibitor von N₃- Rezeptoren der Kerne des vestibulären Nervs. Verbessert die Leitfähigkeit in den Neuronen der vestibulären Kerne auf der Ebene des Hirnstamms.

Die klinische Manifestation dieser Eigenschaften ist die Verringerung der Häufigkeit und Intensität von Schwindel, die Verringerung von Tinnitus, die Verbesserung des Hörvermögens im Falle einer Senkung.

Betris^® (Betagistin) wirkt hauptsächlich auf Histamin-N₁ und N₃- Rezeptoren des Innenohrs und der vestibulären Kerne des zentralen Nervensystems. Durch direkte agonistische Wirkung auf H₁- Rezeptoren der Gefäße des Innenohrs und auch indirekt durch die Wirkung auf N₃- Rezeptoren verbessert die Mikrozirkulation und die Durchlässigkeit der Kapillaren, normalisiert den Druck der Endolymphe im Labyrinth und in der Schnecke. Betagistin erhöht jedoch den Blutfluss in den basilaren Arterien. Betris^® es hat auch einen ausgeprägten zentralen Effekt aufgrund des Einflusses auf N₃- Rezeptoren der Kerne des vestibulären Nervs. Normalisiert die Leitfähigkeit in den Neuronen der vestibulären Kerne auf der Ebene des Hirnstamms. Die klinische Manifestation dieser Eigenschaften ist die Verringerung der Häufigkeit und Intensität von Schwindel, die Verringerung von Tinnitus, die Verbesserung des Hörvermögens im Falle einer Senkung.

Absorption. Bei oraler Verabreichung wird Betagistin schnell und fast vollständig in den Verdauungstrakt absorbiert. Nach der Absorption wird das Medikament schnell und fast vollständig metabolisiert, um einen inaktiven Metaboliten — 2-Pyridilessigsäure zu bilden. Bei der Einnahme des Medikaments mit Essen C_max das Medikament im Blut ist niedriger als bei der Einnahme auf nüchternen Magen. Die Gesamtabsorption von Betagistin ist jedoch in beiden Fällen gleich, was darauf hindeutet, dass die Nahrungsaufnahme nur die Absorption von Betagistin verlangsamt.

Verteilung. Die Bindung von Betagistin an Plasmaproteine beträgt weniger als 5%.

Aufzucht. Die Ausscheidung von Betagistin durch die Nieren oder durch den Darm ist unbedeutend. 2-Pyridilessigsäure wird schnell im Urin ausgeschieden. C_max 2-Pyridilessigsäure im Blutplasma (oder Urin) wird eine Stunde nach der Verabreichung erreicht. T_1/2 etwa 3,5 h. Wenn das Medikament in einer Dosis von 8-48 mg über 85% der Anfangsdosis im Urin in Form von 2-Pyridilessigsäure gefunden wird.

Linearität. Die Ausscheidungsrate von Betagistin bleibt bei oraler Verabreichung von 8-48 mg des Arzneimittels konstant, was auf die Linearität der Pharmakokinetik von Betagistin hindeutet, und legt nahe, dass der beteiligte metabolische Weg ungesättigt bleibt.

Es wird schnell absorbiert, die Bindung an Plasmaproteine ist niedrig. Zeit, um C zu erreichen_max - 3 Uhr.

Fast vollständig von den Nieren als Metabolit ausgeschieden (2-Pyridilessigsäure) während 24 h. T_1/2 - 3-4 Stunden.

Schnell und völlig absorbiert. Erreicht den Höhepunkt der Konzentration im Blut bis zur dritten Stunde. Durchläuft histogematische Barrieren und dringt in das Gewebe ein. Biotransformation während des Tages, die meisten in 2-Pyridilessigsäure umgewandelt. Fast vollständig im Urin ausgeschieden.