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Medizinisch geprüft von Kovalenko Svetlana Olegovna, Apotheke Zuletzt aktualisiert am 02.04.2022
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Top 20 Medikamente mit den gleichen Inhaltsstoffen:
Prävention der Reaktion der Transplantatabstoßung (im Rahmen der Kombinationstherapie);
rheumatoide Arthritis;
chronisch aktive Hepatitis;
System Red Lupus;
unspezifische Colitis ulcerosa;
Dermatomyositis;
Myasthenie;
Knotenperiarteritis;
vulgäres Vesikel;
Autoimmunglomerulonephritis;
idiopathische thrombozytopenische Purpura;
Psoriasis.
Organtransplantation, schwere rheumatoide Arthritis, systemischer roter Lupus, Dermatomyositis, chronisch aktive Hepatitis, Pemphigus vulgaris, Uzelk-Periarteritis, hämolytische Anämie, chronische idiopathische thrombozytopenische Purpura.
Innerhalb. Die Dosis wird individuell unter Berücksichtigung der Indikationen, der Schwere des Krankheitsverlaufs und der Dosierung gleichzeitig verschriebener Arzneimittel festgelegt. Um die Reaktion der Transplantatabstoßung zu verhindern, wird in komplexen Therapien (normalerweise in Verbindung mit Cyclosporin und Kortikosteroiden) eine Schockdosis von bis zu 5 mg / kg nach innen in 2–3 Dosen innerhalb von 1–2 Monaten angewendet. Dann verschreiben sie eine Erhaltungstherapie von 1 bis 4 mg / kg nach innen über einen langen Zeitraum (mehrere Jahre). Wenn das Medikament abgesagt wird, muss die Dosis schrittweise reduziert werden. Bei Anzeichen einer Transplantatabstoßung wird die Tagesdosis erneut auf 4 mg / kg erhöht.
Für andere Krankheiten - normalerweise 1,5–2 mg / kg pro Tag in 3–4 Dosen. Bei Bedarf kann die Tagesdosis in 2–4 Dosen auf 200–250 mg erhöht werden. Die Dauer des Behandlungsverlaufs wird individuell festgelegt.
Mit rheumatoider Arthritis - 1–2,5 mg / kg / Tag in 1–2 Dosen. Der Behandlungsverlauf beträgt mindestens 12 Wochen. Die Dosisunterstützung beträgt 0,5 mg / kg 1 Mal pro Tag.
Bei chronisch aktiver Hepatitis beträgt die Tagesdosis 1–1,5 mg / kg.
Innerhalb. Erwachsene und Kinder.
Anwendung zur Organtransplantation: bis zu 5 mg / kg / Tag am ersten Tag der Therapie; unterstützende Dosis - 1–4 mg / kg / Tag, abhängig von den klinischen Indikationen und der hämatologischen Verträglichkeit. Selbst wenn niedrige Dosen angewendet werden, sollte die Azamun-Therapie (Azathioprin) auf unbestimmte Zeit durchgeführt werden, da die Gefahr einer Transplantatabstoßung besteht.
Die Anwendung von Multipler Sklerose in wiederkehrender Form: 2–3 mg / kg / Tag; Um die Wirkung zu erzielen, kann eine Behandlungsdauer von mehr als 1 Jahr erforderlich sein. Es ist nicht immer möglich, das Fortschreiten der Krankheit nach 2 Jahren Therapie zu kontrollieren.
Anwendung bei anderen Krankheiten: Die Anfangsdosis beträgt 1–3 mg / kg / Tag und sollte in diesem Dosisbereich ausgewählt werden, abhängig von der klinischen Wirkung (die möglicherweise nicht innerhalb von Wochen und Monaten nach Beginn der Behandlung erhalten wird) und Änderungen der Blutformel. Wenn die therapeutische Wirkung erzielt wird, muss die unterstützende Dosis auf das Mindestniveau reduziert werden, bei dem die erzielte Wirkung aufrechterhalten wird. Wenn die klinische Wirkung nicht innerhalb von 3 Monaten erreicht wird, sollte Azamun (Azathioprin) rückgängig gemacht werden. Bei entzündlichen Darmerkrankungen sollte die Behandlung jedoch mindestens innerhalb von 12 Monaten durchgeführt werden, und die therapeutische Wirkung kann in 3-4 Monaten erreicht werden. Die unterstützende Dosis kann zwischen weniger als 1 und 3 mg / kg / Tag liegen und wird durch die Krankheit sowie die individuelle Reaktion des Patienten bestimmt.
Die Erfahrung von Azamun (Azathioprin) bei älteren Patienten ist begrenzt. Obwohl die Inzidenz von Nebenwirkungen bei älteren Menschen die bei anderen Patienten, die Azamun (Azathioprin) einnehmen, nicht überschreitet, sollten sie minimale Dosierungen des empfohlenen Dosisbereichs verwenden. Besonderes Augenmerk sollte auf die Überwachung hämatologischer Indikatoren gelegt werden, wobei die unterstützende Dosis auf das für die Aufrechterhaltung der therapeutischen Wirkung akzeptable Minimum reduziert wird.
Bei Patienten mit Nieren- und / oder Leberversagen sollten Mindestdosen des therapeutischen Bereichs angewendet werden.
Überempfindlichkeit gegen Azamun (Azathioprin) y und / oder Mercaptopurin;
Schwangerschaft.
Überempfindlichkeit (einschließlich h. zu 6-Merkaptopurin).
Myelodepression (Leukopenie, Thrombozytopenie, Anämie), Entwicklung von Sekundärinfektionen, megaloblastische Erythropoethose und Makrozytose, Übelkeit, Erbrechen, Anorexie, Hautausschlag, Arthralgie, Myalgie, erosiv-laptische Läsionen der Mundhöhle und -lippe, medizinische Allropatitis. Empfänger von Transplantationen können Pankreatitis, erosiv-neptische Läsion und Blutungen aus dem Magen-Darm-Trakt, Nekrose und Darmperforation haben. Es gibt einzelne Berichte über die Entwicklung von akutem Nierenversagen, hämolytischer Anämie, akuten Lungenerkrankungen und Meninge-Reaktionen. Experimentelle Studien haben eine teratogene, embryotoxische und krebserzeugende Wirkung. Bei Patienten können bösartige Neoplasmen auftreten.
Myelodepression (Leukopenie, Thrombozytopenie, Anämie), megaloblastische Erythropoese und Makrozytose, Übelkeit, Anorexie, Hautausschlag, Arthralgie, Myalgie, Drogenfieber, cholestatische Hepatitis, Entwicklung von Sekundärinfektionen; bei Empfängern von Transplantationen -.
Symptome : Dyspeptische Phänomene, Schalentherapie, beeinträchtigte Leberfunktion (erhöhte Konzentration von Bilirubin und Transaminase im Blutplasma), erhöhte andere Nebenwirkungen (siehe. "Kombemaßnahmen").
Behandlung: symptomatisch, hemodialyse.
Mit der Hämodialyse wird Azamun (Azathioprin) nicht vollständig abgeleitet.
Als strukturelles Analogon von Adenin, Hypoxanthin und Guanin, die Teil von Nukleinsäuren sind, blockiert Azamun (Azathioprin) die Zellteilung und Gewebeproliferation.
Die immunsuppressive Wirkung von Azamun (Azathioprin) a zielt hauptsächlich auf die Reaktion der verzögerten Überempfindlichkeit und der Zellzytotoxizität ab. Unterdrückt die Reaktion der Gewebeinkompatibilität. In geringerem Maße wirkt es auf die Synthese von Antikörpern. Im Vergleich zu Mercaptopurin hat es eine stärkere immunsuppressive Wirkung mit weniger zytostatischer Aktivität.
Es hemmt das Wachstum und die Entwicklung immungeschichteter Zellen (Lymphozyten, Plasmazellen), beeinflusst die kooperative Immunantwort (T-Lymphozyten-Makrophagie-B-Lymphozyten) und hemmt die Migration von Stammzellen. In großen Dosen (10 mg / kg) hemmt es die Funktion des Knochenmarks, unterdrückt die Proliferation von Granulozyten und verursacht Leukopenie.
Nach der Einnahme in Azamun (Azathioprin) wird es gut vom LCD aufgenommen. Die Verknüpfung mit Proteinen ist gering (~ 30%). Im Körper biotransformiert mit der Bildung von 6-Merkaptopurin und 6-Thioinosäure (aktive Metaboliten). Der Wirkstoff dringt in einer kleinen Konzentration in das Gewebe ein; Die kleinste Menge Azamun (Azathioprin) a wird im Gehirn bestimmt. T1/2 für Azamun (Azathioprin) und seine aktiven Metaboliten - ca. 5 Stunden. Cmax im Blutplasma wird 1–2 Stunden nach der Einnahme erreicht. Es wird fast vollständig durch die Leber mit Galle über die Nieren ausgeschieden - nicht mehr als 1-2%.
Es hat eine sehr variable Absaugung. Die Bioverfügbarkeit beträgt 20%, da es sich schnell in 6-Merkaptopurin verwandelt (die Bioverfügbarkeit des letzteren beträgt 60%). Cmax - 2 Stunden. Erzeugt hohe Konzentrationen im Lebergewebe und im Darm; Der Gehalt an Nieren, Lunge, Milz und Muskeln ist gleich dem im Plasma. T1/2 - 5 Stunden.
- Immunsuppressiva
Bei gleichzeitiger Anwendung von Allopurinol kann die toxische Wirkung von Azamun (Azathioprin) a; mit Co-Trimoxazol - die myelotoxische Wirkung von Azamun (Azathioprin) a kann verstärkt werden; mit APF-Inhibitoren - ist die Entwicklung einer schweren Leukopenie möglich; mit anderen Immunsuppressiva (Cortico.) - Das Risiko einer Infektion und das Auftreten von Tumoren steigt.
Azamun (Azathioprin) ist ein Antagonist nicht polarisierender Myorelaxantien.
Bei gleichzeitiger Impfung mit Lebendvirusimpfstoffen wie Azathioprin ist es möglich, die Replikation des Virus mit inaktivierten Impfstoffen zu erhöhen - der Unterdrückung von Antikörperprodukten.
Verbessert die Wirkung von depolären Myorelakanzien und schwächt - nicht polarisierend. Immunsuppression potenziert Allopurinol, Oxypurinol, Thiopurinol.
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