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Medizinisch geprüft von Fedorchenko Olga Valeryevna, Apotheke Zuletzt aktualisiert am 23.03.2022
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Behandlung von Typ-2-Diabetes (zusätzlich zu Diät, Bewegung und Gewichtsverlust):
wenn die glykämische Kontrolle nicht durch eine Kombination von Diät, Bewegung, Gewichtsverlust und Monotherapie mit glimepirid oder metformin erreicht werden kann;
wenn die Kombinationstherapie mit glimepirid und metformin durch ein kombinationsmedikament ersetzt wird.
In der Regel sollte die Dosis von Amaryl® M durch die zielkonzentration von Glukose im Blut des Patienten bestimmt werden. Die kleinste Dosis sollte verwendet werden, ausreichend, um die notwendige metabolische Kontrolle zu erreichen.
Während der Behandlung mit Amaryl® M sollte regelmäßig die Konzentration von Glukose im Blut und Urin bestimmt werden. Darüber hinaus wird eine regelmäßige überwachung des prozentualen Gehalts an glykosyliertem Hämoglobin im Blut empfohlen.
Falsche Einnahme des Medikaments, zum Beispiel das überspringen der nächsten Dosis, sollte niemals durch die nachfolgende Einnahme einer höheren Dosis aufgefüllt werden.
Aktionen des Patienten bei Fehlern bei der Einnahme des Medikaments (insbesondere beim überspringen der nächsten Dosis oder beim überspringen einer Mahlzeit) oder in Situationen, in denen es keine Möglichkeit gibt, das Medikament zu nehmen, sollten vom Patienten und dem Arzt im Voraus besprochen werden.
Da die Verbesserung der stoffwechselkontrolle mit einer erhöhten Empfindlichkeit von Geweben gegenüber Insulin verbunden ist, kann während der Behandlung mit Amaryl® m die Notwendigkeit für glimepirid verringern. Um die Entwicklung einer Hypoglykämie zu vermeiden, ist es notwendig, die Dosis rechtzeitig zu reduzieren oder die Einnahme von Amaryl ® M.
Das Medikament sollte 1 oder 2 mal täglich während der Mahlzeiten eingenommen werden.
Die maximale Dosis von metformin pro Dosis beträgt 1000 mg.
Maximale Tagesdosis: für glimepirid — 8 mg, für metformin — 2000 mg
Nur bei einer kleinen Anzahl von Patienten ist eine tägliche Dosis von glimepirid von mehr als 6 mg effektiver.
Um die Entwicklung von Hypoglykämie zu vermeiden, die Anfangsdosis des Medikaments Amaryl® M sollte die täglichen Dosen von glimepirid und metformin nicht überschreiten, die der Patient bereits einnimmt. Bei der übertragung von Patienten mit einer Kombination von einzelnen Medikamenten glimepirid und metformin auf das Medikament Amaryl® M seine Dosis wird auf der Grundlage der bereits eingenommenen Dosen von glimepirid und metformin als separate Medikamente bestimmt.
Falls erforderlich, um die Dosis zu erhöhen, sollte die tägliche Dosis von Amaryl ® M in Schritten von nur 1 Tabelle titriert werden. amaryl ® M 1 mg / 250 mg oder 1/2 Tabelle. das Medikament Amaryl ® M 2 mg / 500 mg.
Dauer der Behandlung.normalerweise dauert die Behandlung mit Amaryl® M lange.
Diabetes mellitus Typ 1;
diabetische Ketoazidose in der Geschichte, diabetische Ketoazidose, diabetisches Koma und prekom, akute oder chronische metabolische Azidose;
überempfindlichkeit gegenüber sulfonylharnstoffen, sulfonlamidpräparaten oder biguaniden, sowie zu einem der Hilfsstoffe des Arzneimittels;
schwere Leberfunktionsstörungen (Mangel an Erfahrung; solche Patienten, um eine ausreichende glykämische Kontrolle zu gewährleisten, müssen mit Insulin behandelt werden);
Patienten mit Hämodialyse (keine Erfahrung mit der Anwendung);
Nierenversagen und Nierenfunktion (Serum-Kreatinin-Konzentration: & ge;1,5 mg / DL (135 µmol/L) bei Männern und & ge; 1,2 mg / DL (110 µmol / L) bei Frauen oder reduzierte Kreatinin-clearance (erhöhtes Risiko für Laktatazidose und andere Nebenwirkungen von metformin);
akute Zustände, bei denen Nierenfunktionsstörungen auftreten können (Dehydrierung, schwere Infektionen, Schock, intravaskuläre Verabreichung von jodhaltigen Kontrastmitteln, siehe Abschnitt "Besondere Hinweise");
akute und chronische Erkrankungen, die gewebehypoxie verursachen können (Herz-oder atemversagen, akuter und subakuter Myokardinfarkt, Schock);
Neigung zur Entwicklung von Laktatazidose, Laktatazidose in der Geschichte;
Stresssituationen (schwere Verletzungen, Verbrennungen, chirurgische Eingriffe, schwere Infektionen mit Fieber, Septikämie);
Erschöpfung, Fasten, Einhaltung der hypokalorischen Diät (weniger als 1000 cal / Tag);
Verletzung der Absorption von Lebensmitteln und Medikamenten im Verdauungstrakt (bei Darmverschluss, darmparese; Durchfall, Erbrechen);
Verletzung der Absorption von Lebensmitteln und Drogen im Verdauungstrakt (mit Darmverschluss, darmparese, Durchfall, Erbrechen);
chronischer Alkoholismus, akute Alkoholvergiftung;
Mangel an Laktase, Galactose-Intoleranz, Glucose-Galactose-Malabsorption;
Schwangerschaft, schwangerschaftsplanung;
Stillzeit;
Kinder und Jugendliche bis 18 Jahre (Unzureichende Erfahrung der klinischen Anwendung).
Mit Vorsicht:
max
bei gleichzeitiger Anwendung bestimmter Medikamente (siehe "Interaktion");
bei älteren Patienten (Sie haben oft eine asymptomatische Abnahme der Nierenfunktion), in Situationen, wenn die Nierenfunktion verschlechtern kann, wie der Beginn der Einnahme von blutdrucksenkenden Medikamenten oder Diuretika, sowie NSAIDs (erhöhtes Risiko für Laktatazidose und andere Nebenwirkungen von metformin);
bei schwerer körperlicher Arbeit (erhöhte Gefahr der Entwicklung von Laktatazidose bei der Einnahme von metformin);
wenn gelöscht oder keine Symptome der adrenergen Anti-glykämischen Regulierung als Reaktion auf die Entwicklung von Hypoglykämie (bei älteren Patienten, Neuropathie des autonomen Nervensystems oder gleichzeitig Therapie mit Beta-Blocker, Clonidin, guanetidin und anderen sympatholika) (bei solchen Patienten ist eine gründlichere überwachung der Konzentration von Glukose im Blut erforderlich);
bei einem Mangel an Glucose-6-Phosphat-dehydrogenase (bei solchen Patienten mit Sulfonylharnstoff-Derivate, möglicherweise hämolytische Anämie entwickeln, daher sollten Sie die Anwendung bei solchen Patienten Alternative hypoglykämische Medikamente, nicht Sulfonylharnstoff-Derivate) in Betracht ziehen.
Glimepirid
Basierend auf den Erfahrungen mit glimepirid und bekannten Daten über andere sulfonylharnstoffe Derivate, die Entwicklung der folgenden Nebenwirkungen des Medikaments.
aus dem Stoffwechsel und Ernährung: Entwicklung einer Hypoglykämie, die langwierig sein kann (wie bei anderen sulfonylureas-Derivaten). Zu den Symptomen der Hypoglykämie sind: Kopfschmerzen, akute hungergefühl, übelkeit, Erbrechen, Lethargie, Apathie, Schlafstörungen, Unruhe, Aggressivität, verminderte Konzentration, verminderte Wachsamkeit, Verlangsamung der psychomotorischen Reaktionen, Depression, Verwirrtheit, Sprachstörungen, Aphasie, Sehstörungen, Tremor, Parese, Verletzung der Empfindlichkeit, Schwindel, Hilflosigkeit, Verlust der Selbstkontrolle, Delirium, Krampfanfälle, Somnolenz und Bewusstlosigkeit bis einschließlich Koma, flache Atmung, Bradykardie. Darüber hinaus kann es Anzeichen für eine adrenerge Reaktion auf Hypoglykämie geben: erhöhtes Schwitzen, Klebrigkeit der Haut, erhöhte Angst, Tachykardie, erhöhter BLUTDRUCK, ein Gefühl von verstärktem Herzschlag, Angina pectoris und Arrhythmie. Das klinische Bild eines Angriffs einer schweren Hypoglykämie kann einer akuten zerebralen Durchblutung ähneln. Die Symptome lösen sich fast immer nach der Beseitigung der glykämie auf.
seitens des sehorgans: Sehstörungen (insbesondere zu Beginn der Behandlung aufgrund von Schwankungen der glukosekonzentration im Blut).
aus dem Verdauungstrakt: übelkeit, Erbrechen, Gefühl der überfüllung des Magens, Bauchschmerzen und Durchfall.
aus der Leber und Gallenwege: erhöhte Leberenzyme und Leberfunktionsstörungen (Z. B. Cholestase und Gelbsucht), sowie Hepatitis, die zu Leberversagen Fortschreiten kann.
seitens des blutsystems und des lymphatischen Systems: Thrombozytopenie; in einigen Fällen — Leukopenie, hämolytische Anämie oder erythrozytopenie, granulozytopenie, Agranulozytose oder Panzytopenie. Eine sorgfältige überwachung des Patienten ist erforderlich, da während der Behandlung mit sulfonylharnstoffen Fälle von aplastischer Anämie und Panzytopenie gemeldet wurden. Wenn diese Phänomene auftreten, sollte das Medikament abgesetzt und mit der entsprechenden Behandlung begonnen werden.
aus dem Immunsystem: allergische oder pseudoallergische Reaktionen (Z. B. Juckreiz, Urtikaria oder Hautausschläge). Solche Reaktionen treten fast immer in leichter Form auf, können aber mit Atemnot oder Senkung des BLUTDRUCKS bis zur Entwicklung eines anaphylaktischen Schocks in eine schwere Form übergehen. Wenn Urtikaria Auftritt, sollten Sie sofort einen Arzt aufsuchen. Eine Kreuzallergie mit anderen sulfonylharnstoffderivaten, sulfonylamiden oder ähnlichen Substanzen ist möglich. allergische Vaskulitis.
andere: Photosensibilisierung, Hyponatriämie.
Metformin
Stoffwechsel und Ernährung: Laktatazidose (siehe «Besondere Hinweise»), Hypoglykämie.
aus dem Verdauungstrakt: Durchfall, übelkeit, Bauchschmerzen, Erbrechen, erhöhte Gasbildung, Appetitlosigkeit — die häufigsten Reaktionen mit metformin-Monotherapie. Diese Symptome treten fast 30% häufiger auf als bei Patienten, die ein Placebo Einnahmen, insbesondere zu Beginn der Behandlung. Diese Symptome sind überwiegend transitorisch und vergehen von selbst. In einigen Fällen kann eine vorübergehende Dosisreduktion hilfreich sein. Während klinischer Studien wurde metformin bei fast 4% der Patienten aufgrund von Reaktionen aus dem Verdauungstrakt abgebrochen.
Da die Entwicklung von Symptomen aus dem Verdauungstrakt zu Beginn der Behandlung dosisabhängig war, können Ihre Manifestationen durch allmähliche Erhöhung der Dosis und Einnahme des Medikaments zu den Mahlzeiten reduziert werden.
Da Durchfall und / oder Erbrechen zu Dehydratation und prerenalem Nierenversagen führen können, wenn Sie auftreten, sollte das Medikament vorübergehend abgesetzt werden.
Zu Beginn der Behandlung mit metformin bei etwa 3% der Patienten kann ein unangenehmer oder metallischer Geschmack im Mund auftreten, der normalerweise von selbst verläuft.
von der Haut: Erythem, Juckreiz, Hautausschlag.
seitens des blutsystems und des lymphatischen Systems: Anämie, Leukozytopenie oder Thrombozytopenie. Etwa 9% der Patienten, die eine Monotherapie mit Amaryl erhalten ® M, und 6% der Patienten, die Behandlung mit metformin oder metformin / Medikament aus der Gruppe der Sulfonylharnstoff, gibt es eine asymptomatische Abnahme der Vitamin B12 im Plasma (das Niveau der Folsäure im Blutplasma nicht signifikant reduziert). Trotzdem, während der Einnahme des Medikaments Amaryl® M wurde nur megaloblastnaya Anämie registriert, erhöhte Häufigkeit von Neuropathie Fälle wurden nicht erkannt. Daher ist es notwendig, den Vitamin-B-Spiegel12 im Blutplasma zu überwachen (eine periodische parenterale Verabreichung von Vitamin B12kann erforderlich sein).
aus der Leber: Verletzung der Leber.
Alle Fälle der oben genannten Nebenwirkungen oder andere unerwünschte Reaktionen der Patient sollte sofort den Arzt informieren. Aufgrund der Tatsache, dass einige unerwünschte Reaktionen, in T.tsch. Hypoglykämie, hämatologische Störungen, schwere allergische und pseudoallergische Reaktionen und Leberversagen können das Leben des Patienten bedrohen, mit Ihrer Entwicklung sollte der Patient sofort den Arzt informieren und die weitere Einnahme des Medikaments vor Anweisungen des Arztes Abbrechen. Unerwartete Nebenwirkungen auf Amaryl ® M, mit Ausnahme der bereits bekannten Reaktionen auf glimepirid und metformin, während der klinischen Phase-I-Studien und offene Phase-III-Studien wurden nicht beobachtet.
Glimepirid + metformin
Die Kombination dieser beiden Medikamente, wie in Form einer freien Kombination aus einzelnen Drogen glimepirid und metformin, und als kombiniertes Medikament mit festen Dosen von glimepirid und metformin, ist mit den gleichen Sicherheitseigenschaften wie die Verwendung von jedem dieser Medikamente getrennt verbunden.
Amaryl® M ist ein kombiniertes hypoglykämisches Medikament, das glimepirid und metformin enthält.
Pharmakodynamik von glimepirid
Glimepirid, einer der Wirkstoffe des Medikaments Amaryl® M, ist ein hypoglykämisches Medikament zur oralen Verabreichung, ein Derivat von Sulfonylharnstoff der Dritten Generation.
Glimepirid stimuliert die Sekretion und Freisetzung von Insulin aus den Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse (pakreatische Wirkung), verbessert die Empfindlichkeit der peripheren Gewebe (Muskel-und Fett) auf die Wirkung von endogenem Insulin (extrapankreatische Wirkung).
Auswirkungen auf die Insulinsekretion
Derivate von sulfonylharnstoffen erhöhen die Sekretion von Insulin durch schließen von ATP-abhängigen kaliumkanälen in der zytoplasmatischen Membran der Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse. Durch das schließen der kaliumkanäle verursachen Sie die Depolarisation von Beta-Zellen, was zur öffnung der calciumkanäle beiträgt und die Aufnahme von Kalzium in die Zellen erhöht.
Glimepirid mit einer hohen Ersatzrate verbindet und trennt sich vom Protein der Beta - Zellen der Bauchspeicheldrüse (mol. Gewicht 65 CD / SURX), die mit ATP-abhängigen kaliumkanälen assoziiert ist, unterscheidet sich jedoch von der Bindungsstelle herkömmlicher sulfonylharnstoffderivate (Protein mit mol. Gewicht 140 CD / SUR1).
Dieser Prozess führt zur Freisetzung von Insulin durch Exozytose, wobei die Menge an Insulin ist viel kleiner als die Wirkung der üblichen (traditionell verwendet) Sulfonylharnstoff-Derivate (zum Beispiel Glibenclamid). Die minimale stimulierende Wirkung von glimepirid auf die Insulinsekretion bietet ein geringeres Risiko für Hypoglykämie.
Extrapankreatische Aktivität
Wie traditionelle Derivate sulfonylharnstoffe, aber viel mehr glimepirid hat eine ausgeprägte extrapankreatische Wirkung (Verringerung der Insulinresistenz, antiatherogen, antiagregant und antioxidative Wirkung).
Die Entsorgung von Glukose aus dem Blut durch periphere Gewebe (Muskel-und Fettgewebe) erfolgt mit Hilfe von speziellen transportproteinen (GLUT1 und GLUT4), die sich in den Zellmembranen befinden. Der Transport von Glukose zu diesen Geweben bei Typ-2-Diabetes ist eine geschwindigkeitsbegrenzte Phase der glukoseentsorgung. Glimepirid erhöht sehr schnell die Anzahl und Aktivität von Glukose-transportierenden Molekülen (GLUT1 und GLUT4), was zu einer erhöhten Aufnahme von Glukose durch periphere Gewebe führt.
Glimepirid hat eine schwächere hemmende Wirkung auf die ATP-abhängige+ - Kanäle von kardiomyozyten. Bei der Einnahme von glimepirid bleibt die Fähigkeit der metabolischen Anpassung des Myokards an Ischämie erhalten.
Glimepirid erhöht die Aktivität von Phospholipase C, mit der die isolierten Muskel-und Fettzellen mit Lipogenese und glykogenese korrelieren können.
Glimepirid hemmt die Freisetzung von Glukose aus der Leber durch Erhöhung der intrazellulären Konzentrationen von Fructose-2,6-bisphosphat, die wiederum die Glukoneogenese hemmt.
Glimepirid hemmt selektiv Cyclooxygenase und reduziert die Umwandlung von Arachidonsäure in Thromboxan A2, ein wichtiger endogener thrombozytenaggregationsfaktor.
Glimepirid hilft, den Gehalt an Lipiden zu reduzieren, reduziert die Lipidperoxidation erheblich, was auf seine antiatherogene Wirkung zurückzuführen ist
Glimepirid erhöht den Gehalt an endogenem Alpha-Tocopherol, Katalase-Aktivität, Glutathionperoxidase und Superoxiddismutase, was zur Verringerung der schwere von oxidativem Stress im Körper des Patienten beiträgt, der bei Diabetes mellitus Typ 2 ständig vorhanden ist.
metformin-Pharmakodynamik
Hypoglykämische Droge aus der Gruppe der biguanide. Seine hypoglykämische Wirkung ist nur möglich, wenn die Sekretion von Insulin beibehalten wird (wenn auch reduziert). Metformin hat keine Wirkung auf die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse und erhöht nicht die Sekretion von Insulin, in therapeutischen Dosen verursacht keine Hypoglykämie beim Menschen.
Der Wirkmechanismus ist nicht vollständig geklärt. Es wird angenommen, dass metformin die Wirkungen von Insulin potenzieren oder diese Effekte in peripheren rezeptorzonen erhöhen kann. Metformin erhöht die Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber Insulin durch Erhöhung der Anzahl der insulinrezeptoren auf den oberflächlichen Zellmembranen. Darüber hinaus hemmt metformin Glukoneogenese in der Leber, reduziert die Bildung von freien Fettsäuren und fettoxidation, reduziert die Konzentration von Triglyceriden (TG) und LDL und VLDL im Blut. Metformin reduziert leicht den Appetit und reduziert die Absorption von Kohlenhydraten im Darm. Es verbessert die fibrinolytischen Eigenschaften des Blutes durch die Hemmung des Plasminogen-Aktivator-inhibitors des gewebetyps.
Pharmakokinetik von glimepirid
2,5 Stunden nach oraler Verabreichung erreicht und ist 309 ng / ml; es gibt ein lineares Verhältnis zwischen der Dosis und Cmax, sowie zwischen der Dosis und der AUC. Bei Einnahme von glimepirid ist seine absolute Bioverfügbarkeit vollständig. Essen hat keinen signifikanten Einfluss auf die Absorption, mit Ausnahme einer leichten Verlangsamung seiner Geschwindigkeit. 8,8 L), ungefähr gleich dem Volumen der Verteilung von Albumin, eine hohe Bindung an Plasmaproteine (mehr als 99%) und eine niedrige clearance (über 48 ml / min).
Nach einer Einzeldosis glimepirid Nieren ausgeschieden 58% des Medikaments (nur in Form von Metaboliten) und 35% — durch den Darm. T 1/2 bei Plasmakonzentrationen im Serum, die der mehrfachaufnahme entsprechen, beträgt 5– 8 H. Nach Einnahme des Medikaments in hohen Dosen gab es eine Verlängerung von T1/2 .
Im Urin und Kot werden 2 inaktive Metaboliten identifiziert, die durch den Stoffwechsel in der Leber gebildet werden , einer von Ihnen ist Hydroxy - und der zweite — carbox-Produktion. Nach oraler Einnahme von glimepirid waren die Terminalen T1/2 dieser Metaboliten 3– 5 und 5– 6 h beziehungsweise.
Glimepirid wird in die Muttermilch ausgeschieden und dringt durch die plazentaschranke ein. Durch die BBB dringt schlecht. Der Vergleich von Einzel-und mehrfach (2 mal täglich) glimepirid zeigte keine signifikanten Unterschiede in den pharmakokinetischen Indikatoren, Ihre Variabilität bei verschiedenen Patienten war unterschiedlich. Eine signifikante Ansammlung von glimepirid fehlte.
Bei Patienten unterschiedlichen Geschlechts und verschiedenen Altersgruppen sind die pharmakokinetischen Parameter von glimepirid gleich. Bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion (mit niedriger Kreatinin-clearance) gab es eine Tendenz, die clearance von glimepirid zu erhöhen und seine mittleren Konzentrationen im Serum zu reduzieren, was aller Wahrscheinlichkeit nach auf eine schnellere Ausscheidung von glimepirid aufgrund einer geringeren Bindung an Plasmaproteine zurückzuführen ist. Somit besteht in dieser Kategorie von Patienten kein zusätzliches Risiko für die Kumulation von glimepirid.
Pharmakokinetik von metformin
Nach oraler Verabreichung wird metformin vollständig aus dem Verdauungstrakt absorbiert. Die absolute Bioverfügbarkeit von metformin beträgt etwa 50–60%. C max (über 2 µg/ml oder 15 µmol) im Plasma wird nach 2,5 Stunden erreicht.Bei gleichzeitiger Nahrungsaufnahme nimmt die Absorption von metformin ab und verlangsamt sich.
Metformin wird schnell im Gewebe verteilt, bindet praktisch nicht an Plasmaproteine. Es wird in einem sehr schwachen Ausmaß metabolisiert und wird von den Nieren ausgeschieden. Clearance bei gesunden Probanden ist 440 ml / min (4 mal mehr als Kreatinin), was auf das Vorhandensein von aktiver kanalzeva Sekretion hinweist. Nach Einnahme der Dosis innerhalb Terminal T1/2 ist etwa 6,5 H. bei Nierenversagen erhöht es, es besteht das Risiko der Kumulation des Medikaments.
Pharmakokinetik von Amaryl ® M mit festen Dosen von glimepirid und metformin
Die Werte von Cmax und AUC bei Einnahme eines kombinierten Medikaments mit festen Dosen (Tablette, enthält glimepirid 2 mg + metformin 500 mg) entsprechen den Kriterien der bioäquivalenz im Vergleich zu den gleichen Indikatoren bei der Einnahme der gleichen Kombination in Form von einzelnen Medikamenten (Tablette glimepirid 2 mg und Tablette metformin 500 mg).
Darüber hinaus wurde eine dosisoproportionale Erhöhung von Cmax und auc von glimepirid gezeigt, wenn die Dosis in kombinierten Medikamenten mit festen Dosen von 1 bis 2 mg bei einer Konstanten Dosis von metformin (500 mg) in der Zusammensetzung dieser Medikamente erhöht wird.
Darüber hinaus gab es keine signifikanten Unterschiede in Bezug auf die Sicherheit, einschließlich des unerwünschten wirkungsprofils, zwischen Patienten, die Amaryl® M 1 mg/500 mg und Patienten, die Amaryl® M 2 mg/500 mg Einnahmen.
- Hypoglykämische synthetische und andere Mittel in Kombinationen
Glimepirid
Wenn der Patient, der glimepirid nimmt, andere Medikamente gleichzeitig verschrieben oder aufgehoben wird, ist eine unerwünschte Zunahme und Schwächung der hypoglykämischen Wirkung von glimepirid möglich. Basierend auf der Erfahrung der Verwendung von glimepirid und anderen sulfonylharnstoffen, müssen Sie die folgenden arzneimittelwechselwirkungen berücksichtigen.
mit Arzneimitteln, die Induktoren oder CYP2C9-Inhibitoren sind
Glimepirid wird mit Cytochrom P450 CYP2C9 metabolisiert. Es ist bekannt, dass sein Stoffwechsel durch die gleichzeitige Verwendung von Induktoren CYP2C9 beeinflusst wird, zum Beispiel Rifampicin (das Risiko einer Verringerung der hypoglykämischen Wirkung von glimepirid zusammen mit der Verwendung von Induktoren CYP2C9 und erhöhen das Risiko einer Hypoglykämie im Falle von Induktoren CYP2C9 ohne Korrektur der Dosis von glimepirid) und CYP2C9-Hemmer, zum Beispiel Fluconazol (erhöhtes Risiko für Hypoglykämie und Nebenwirkungen von glimepirid bei gleichzeitiger Einnahme mit diesen Medikamenten und das Risiko einer Verringerung der Hypoglykämie hypoglykämische Wirkung von glimepirid, wenn CYP2C9-Inhibitoren ohne Korrektur der glimepirid-Dosis aufgehoben werden).
mit Arzneimitteln, die die hypoglykämische Wirkung verstärken
Insulin und orale Antidiabetika, Ace-Hemmer, allopurinol, Anabolika, männliche Sexualhormone, chloramphenicol, Cumarin-Antikoagulantien, Cyclophosphamid, Disopyramid, Fenfluramin, фенирамидол, Fibrates, Fluoxetin, guanethidin, ifosfamid, MAO-Hemmer, Miconazol, Fluconazol, aminosalicylsäure Säure, Pentoxifyllin (bei parenteraler Verabreichung in hohen Dosen), Phenylbutazon, Probenecid, Antibiotika der Gruppe der Chinolone, Salicylate, sulfinpyrazon, abgeleitete sulfonamida, tetracycline, тритоквалин, трофосфамид, азапропазон, oksifenbutazon.
Erhöht das Risiko einer Hypoglykämie bei gleichzeitiger Anwendung der oben genannten Medikamente mit glimepirid und das Risiko einer Verschlechterung der glykämischen Kontrolle, wenn Sie ohne Korrektur der glimepirid-Dosis aufgehoben werden.
mit Arzneimitteln, die die hypoglykämische Wirkung reduzieren
Acetazolamid, Barbiturate, GCS, Diazoxid, Diuretika, Adrenalin oder Sympathomimetika, glucagon, Abführmittel (bei längerem Gebrauch), Nikotinsäure (in hohen Dosen), östrogene, Gestagen, Phenothiazine, Phenytoin, Rifampicin, Schilddrüsenhormone.
Erhöht das Risiko einer Verschlechterung der glykämischen Kontrolle in Verbindung mit der Verwendung von glimepirid mit den aufgeführten Medikamenten und das Risiko einer Hypoglykämie im Falle Ihrer Abschaffung ohne Korrektur der Dosis von glimepirid.
mit Arzneimitteln, die sowohl die hypoglykämische Wirkung verstärken als auch verringern können
Histamin-N-Blocker2 -Rezeptoren, Clonidin und Reserpin.
Bei gleichzeitiger Anwendung ist es möglich, die hypoglykämische Wirkung von glimepirid zu erhöhen und zu reduzieren. Eine sorgfältige überwachung der blutzuckerkonzentration ist erforderlich.
Mit Beta-Blockern
Beta-Blocker, Clonidin, guanetidin und Reserpin als Folge der Blockierung Reaktionen des sympathischen Nervensystems als Reaktion auf Hypoglykämie kann die Entwicklung von Hypoglykämie für den Patienten und den Arzt unsichtbarer machen und damit das Risiko Ihres Auftretens erhöhen.
mit sympatholytischen Mitteln
Sie können die Reaktionen des sympathischen Nervensystems als Reaktion auf Hypoglykämie reduzieren oder blockieren, was die Entwicklung der Hypoglykämie für den Patienten und den Arzt unsichtbarer machen und dadurch das Risiko Ihres Auftretens erhöhen kann.
mit Ethanol
Akute und chronische Verwendung von Ethanol kann unvorhersehbar entweder Schwächen oder erhöhen die hypoglykämische Wirkung von glimepirid.
mit indirekten Antikoagulanzien, Cumarin-Derivaten
Glimepirid kann sowohl die Wirkung von indirekten Antikoagulanzien, Cumarin-Derivaten, verstärken als auch reduzieren.
Metformin
Nicht empfohlene Kombinationen
mit Ethanol
Bei akuter Alkoholvergiftung erhöht sich das Risiko einer Laktatazidose, insbesondere im Falle von fehlenden oder unzureichenden Mahlzeiten, Leberversagen. Die Einnahme von Alkohol (Ethanol) und ethanolhaltigen Medikamenten sollte vermieden werden
Mit jodhaltigen Kontrastmitteln
Intravaskuläre Einführung von jodhaltigen Kontrastmitteln kann zur Entwicklung von Nierenversagen führen, was wiederum zu einer Ansammlung von metformin und einem erhöhten Risiko für Laktatazidose führen kann. Metformin sollte aufhören vor dem Studium oder während des Studiums und nicht wieder innerhalb von 48 Stunden nach ihm; die Wiederaufnahme der Einnahme von metformin kann erst nach Erforschung und den Erhalt der normalen Nierenfunktion (siehe «Besondere Hinweise»).
Mit Antibiotika mit ausgeprägter nephrotoxischer Wirkung (Gentamycin)
Erhöhtes Risiko für Laktatazidose (siehe "Besondere Hinweise").
Kombinationen von Medikamenten mit metformin, die Vorsicht erfordern
mit Kortikosteroiden (systemische und topische Anwendung), Beta2-adrenostimulyatorami und Diuretika, mit intrinsischen hyperglykämischen Aktivität. der Patient sollte über die Notwendigkeit einer häufigeren überwachung der morgendlichen glukosekonzentration im Blut informiert werden, insbesondere zu Beginn der Kombinationstherapie. Es kann notwendig sein, die Dosen der hypoglykämischen Therapie während der Anwendung oder nach der Abschaffung der oben genannten Medikamente anzupassen.
mit ACE-Hemmern
ACE-Hemmer können die Konzentration von Glukose im Blut reduzieren. Es kann notwendig sein, die Dosen der hypoglykämischen Therapie während der Anwendung oder nach der Abschaffung der ACE-Hemmer zu korrigieren.
mit Arzneimitteln, die die hypoglykämische Wirkung von metformin verstärken: Insulin, sulfonylharnstoffe, anabole Steroide, guanetidin, Salicylate (Acetylsalicylsäure, etc.), Beta-adrenoblokatora (propranolol, etc.), MAO-Hemmer
Bei der gleichzeitigen Anwendung dieser Wirkstoffe mit metformin erfordert sorgfältige Beobachtung des Patienten und Kontrolle der Konzentration von Glukose im Blut, da kann die blutzuckersenkende Wirkung von glimepirid.
mit Medikamenten, Schwächen die hypoglykämische Wirkung von metformin: Adrenalin, GCS, Schilddrüsenhormone, östrogene, pirazinamid, isoniazid, Nikotinsäure, Phenothiazine, Thiazid-Diuretika und Diuretika anderer Gruppen, orale Kontrazeptiva, Phenytoin, Sympathomimetika, Blocker» langsam " Calcium-Kanäle
Im Falle der gleichzeitigen Anwendung dieser Medikamente mit metformin erfordert eine sorgfältige überwachung des Patienten und überwachung der Konzentration von Glukose im Blut, weil.es ist möglich, die hypoglykämische Wirkung zu Schwächen.
Zu berücksichtigende Interaktionen
mit Furosemid
In einer klinischen Studie über die Wechselwirkung von metformin und Furosemid bei Ihrer einmaligen Einnahme an gesunden Probanden wurde gezeigt, dass die gleichzeitige Anwendung dieser Medikamente Ihre pharmakokinetischen Parameter beeinflusst. Furosemid erhöhte Cmax metformin im Blutplasma um 22% und AUC — bei 15% ohne signifikante Veränderungen der renalen clearance von metformin. Bei der Anwendung mit metformin Cmax und auc Furosemid reduziert 31 und 12%, bzw., im Vergleich zu Monotherapie furosemidom, und die Letzte Halbwertszeit sank um 32% ohne signifikante Veränderungen der renalen clearance Furosemid. Informationen über die Wechselwirkung von metformin und Furosemid bei längerem Gebrauch gibt es keine.
Mit Nifedipin
In einer klinischen Studie der Wechselwirkungen von metformin und Nifedipin mit Ihrer einmaligen Einnahme bei gesunden Probanden wurde gezeigt, dass die gleichzeitige Anwendung von Nifedipin C erhöhtmax und auc metformin im Plasma auf 20 und 9%, bzw., und erhöht die Menge an metformin, durch die Nieren freigesetzt. Metformin hatte eine minimale Wirkung auf die Pharmakokinetik von Nifedipin.
Mit kationischen Medikamenten (Amilorid, digoxin, Morphin, procainamid, Chinidin, Chinin, Ranitidin, Triamteren, Trimethoprim und Vancomycin)
Kationische Medikamente, die durch tubuläre Sekretion in den Nieren ausgeschieden werden, sind theoretisch in der Lage, mit metformin als Folge des Wettbewerbs um das gemeinsame tubuläre Transportsystem zu interagieren. Eine solche Wechselwirkung zwischen metformin und oralen Cimetidin wurde bei gesunden Probanden in klinischen Studien der Wechselwirkung von metformin und Cimetidin in einer einzigen und wiederholten Anwendung beobachtet, wo es eine 60% ige Erhöhung der maximalen Plasmakonzentration und der Gesamtkonzentration von metformin im Blut und eine 40% ige Erhöhung der Plasma-UND Gesamt-auc von metformin gab. Bei einer einmaligen Einnahme gab es keine Veränderungen in der Halbwertszeit. Metformin hatte keinen Einfluss auf die Pharmakokinetik von Cimetidin. Trotz der Tatsache, dass solche Wechselwirkungen bleiben rein theoretisch (mit Ausnahme von Cimetidin), sollte eine sorgfältige überwachung der Patienten und eine Korrektur der Dosis von metformin und / oder Wechselwirkung mit dem Medikament im Falle der gleichzeitigen Einnahme von kationischen Medikamenten, aus dem Körper des sekretorischen Systems der proximalen Nierentubuli ausgeschieden.
mit propranolol, Ibuprofen
Bei gesunden Probanden wurden in Studien zur Einzeldosis von metformin und propranolol sowie metformin und Ibuprofen keine Veränderungen Ihrer pharmakokinetischen Parameter beobachtet.
außerhalb der Reichweite von Kindern Aufbewahren.
Haltbarkeit von Amaryl® M 3 Jahre.nicht nach Ablauf des auf der Verpackung angegebenen Verfallsdatums verwenden.
filmbeschichtete Tabletten | 1 Tabelle. |
Wirkstoffe: | ! |
glimepirid | 1 mg |
metformin | 250 mg |
Hilfsstoffe: Laktose-Monohydrat; natriumcarboxymethylstärke; Povidon K30, MCC; crospovidon; Magnesiumstearat | |
folienschale: hypromellose; Macrogol 6000; Titandioxid (E171); Carnaubawachs |
filmbeschichtete Tabletten | 1 Tabelle. |
Wirkstoff: | ! |
glimepirid | 2 mg |
metformin | 500 mg |
Hilfsstoffe: Laktose-Monohydrat; natriumcarboxymethylstärke; Povidon K30; MCC; crospovidon; Magnesiumstearat | |
folienschale: hypromellose; Macrogol 6000; Titandioxid (E171); Carnaubawachs |
Tabletten, filmbeschichtet, 1 mg + 250 mg und 2 mg + 500 mg. Auf 10 Tabelle. in PVC / Aluminium Blister.
3 Blasen werden in einen Karton gelegt.
Schwangerschaft. ist in der Schwangerschaft aufgrund möglicher nachteiliger Auswirkungen auf die intrauterine Entwicklung Kontraindiziert. Schwangere Frauen und Frauen, die eine Schwangerschaft planen, sollten dies dem behandelnden Arzt mitteilen. Während der Schwangerschaft sollten Frauen mit Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels, unkorrekter Ernährung und körperlicher Aktivität eine Insulintherapie erhalten.
Stillzeit. um das Medikament mit der Muttermilch in den Körper des Kindes zu vermeiden, sollten Frauen, die stillen, dieses Medikament nicht einnehmen. Falls erforderlich, sollte der Patient auf Insulintherapie übertragen werden oder das stillen Abbrechen.
auf Rezept.
Laktatazidose
Laktatazidose ist eine seltene, aber schwere (mit hoher Sterblichkeit in Abwesenheit einer angemessenen Behandlung) metabolische Komplikation, die sich als Folge der Anhäufung von metformin während der Behandlung entwickelt. Fälle von Laktatazidose während der Einnahme von metformin wurden beobachtet, vor allem, bei Patienten mit Diabetes mellitus mit schwerer Niereninsuffizienz. Die Häufigkeit von Laktatazidose kann und sollte durch die Bewertung der Anwesenheit von anderen assoziierten Risikofaktoren für Laktatazidose bei Patienten reduziert werden, wie schlecht kontrollierter Diabetes, Ketoazidose, langes Fasten, Intensive Getränke, die Ethanol enthalten, Leberversagen und Zustände, begleitet von gewebehypoxie.
Diagnose von Laktatazidose
Laktatazidose ist gekennzeichnet durch azidotische Kurzatmigkeit, Bauchschmerzen und Hypothermie, gefolgt von der Entwicklung von Koma. Diagnostische labormanifestationen sind eine Erhöhung der laktatkonzentration im Blut (> 5 mmol/L), Abnahme des pH-Wertes des Blutes, Verletzung des Wasser-Elektrolyt-Gleichgewichts mit erhöhtem anionenmangel und Lactat / Pyruvat-Verhältnis. In Fällen, in denen die Ursache der Laktatazidose metformin ist, ist die Plasmakonzentration von metformin in der Regel > 5 µg / ml.bei Verdacht auf Laktatazidose sollte die Einnahme von metformin sofort gestoppt werden und der Patient sollte sofort ins Krankenhaus eingeliefert werden.
Die Häufigkeit der gemeldeten Fälle von Laktatazidose bei Patienten, die metformin einnehmen, ist sehr gering (etwa 0,03 Fälle/1000 patientenjahre).
Registrierte Fälle traten vor allem bei Patienten mit Diabetes mit schwerer Niereninsuffizienz auf, einschließlich., mit angeborenen Nierenerkrankungen und nierenhyperfusion, oft mit zahlreichen Begleiterkrankungen, die eine medikamentöse und chirurgische Behandlung erfordern.
Das Risiko einer Laktatazidose steigt mit der schwere der Nierenfunktionsstörungen und mit zunehmendem Alter. Die Wahrscheinlichkeit einer Laktatazidose bei der Einnahme von metformin kann mit regelmäßiger Kontrolle der Nierenfunktion und der Verwendung von minimalen wirksamen Dosen von metformin signifikant reduziert werden. Aus dem gleichen Grund sollten Sie bei Bedingungen, die mit Hypoxämie oder Dehydratation einhergehen, die Einnahme dieses Medikaments vermeiden.
In der Regel, aufgrund der Tatsache, dass die Verletzung der Leber die Ausscheidung von Laktat signifikant einschränken kann, sollte die Verwendung dieses Medikaments bei Patienten mit klinischen oder laborzeichen von Lebererkrankungen vermieden werden.
Darüber hinaus sollte das Medikament vorübergehend vor der röntgenbefunde mit intravaskuläre Verabreichung jodhaltiger Kontrastmittel und bei chirurgischen Eingriffen.
Oft entwickelt sich Laktatazidose allmählich und manifestiert sich nur durch unspezifische Symptome wie schlechte Gesundheit, Myalgie, Atemstörungen, zunehmende Schläfrigkeit und unspezifische Störungen des Verdauungstraktes. Bei schwerer Azidose kann Hypothermie, BLUTDRUCKSENKUNG und resistente bradiarrhythmie entwickeln. Sowohl der Patient als auch der behandelnde Arzt sollten wissen, wie wichtig diese Symptome sein können. Der Patient sollte angewiesen werden, dass er im Falle solcher Symptome sofort den Arzt informiert. Um die Diagnose von Laktatazidose zu klären, ist es notwendig, die Konzentration von Elektrolyten und Ketonen im Blut, die Konzentration von Glukose im Blut, den pH-Wert des Blutes, die Konzentration von Laktat und metformin im Blut zu bestimmen. Plasma-Konzentration von Laktat im venösen nüchternblut, übersteigt die Obere Grenze der Norm, aber unter 5 mmol / L bei Patienten, die metformin einnehmen, zeigt nicht unbedingt Laktatazidose, deren Anstieg kann durch andere Mechanismen erklärt werden, wie schlecht kontrollierte Diabetes oder Fettleibigkeit, Intensive körperliche Aktivität oder technische Fehler bei der Blutentnahme zur Analyse.
Es sollte das Vorhandensein von Laktatazidose bei einem Patienten mit Diabetes mellitus mit metabolischer Azidose in Abwesenheit von Ketoazidose (ketonurie und ketonämie) angenommen werden.
Laktatazidose ist ein Kritischer Zustand, der eine stationäre Behandlung erfordert. Im Falle von Laktatazidose sollten Sie sofort die Einnahme dieses Medikaments Abbrechen und mit Allgemeinen unterstützenden Maßnahmen fortfahren. Aufgrund der Tatsache, dass metformin aus dem Blut durch Hämodialyse mit einer clearance von bis zu 170 ml/min entfernt wird, wird empfohlen, vorbehaltlich der Abwesenheit von hämodynamischen Störungen, sofortige Hämodialyse, um das angesammelte metformin und Laktat zu entfernen. Solche Maßnahmen führen oft zum schnellen verschwinden der Symptome und zur Genesung.
Kontrolle der Wirksamkeit der Behandlung
Die Wirksamkeit jeder hypoglykämischen Therapie sollte durch regelmäßige überwachung der Konzentration von Glukose und glykosyliertem Hämoglobin im Blut überwacht werden. Das Ziel der Behandlung ist es, diese Indikatoren zu normalisieren. Die Konzentration von glykosyliertem Hämoglobin ermöglicht eine Bewertung der glykämischen Kontrolle.
Hypoglykämie
max. «Interaktion»).
In solchen Fällen ist eine sorgfältige überwachung der glukosekonzentration im Blut erforderlich. Der Patient sollte den Arzt über diese Risikofaktoren und die Symptome einer Hypoglykämie informieren, falls vorhanden. In Gegenwart von Risikofaktoren für Hypoglykämie kann eine Dosisanpassung dieses Medikaments oder der gesamten Therapie erforderlich sein. Dieser Ansatz wird jedes mal verwendet, wenn sich während der Therapie eine Krankheit entwickelt oder eine änderung des Lebensstils des Patienten Auftritt. Symptome der Hypoglykämie, die die adrenerge antihypoglykämische Regulation als Reaktion auf die sich entwickelnde Hypoglykämie widerspiegeln (siehe. "Nebenwirkungen"), kann weniger ausgeprägt oder gar nicht, wenn Hypoglykämie entwickelt sich allmählich, sowie bei älteren Patienten, Neuropathie des autonomen Nervensystems oder gleichzeitig Therapie mit Beta-adrenoblokatorami, Clonidin, guanetidin und anderen sympatholytika.
Fast immer kann Hypoglykämie schnell durch sofortige Aufnahme von Kohlenhydraten (Glukose oder Zucker, zum Beispiel ein Stück Zucker, Fruchtsaft mit Zucker, Tee mit Zucker, etc.) gestoppt werden. Zu diesem Zweck sollte der Patient mindestens 20 G Zucker bei sich tragen. Er kann die Hilfe anderer benötigen, um Komplikationen zu vermeiden. Zuckeraustauschstoffe sind unwirksam.
Aus Erfahrung mit anderen sulfonylharnstoffen ist bekannt, dass trotz der anfänglichen Wirksamkeit der Gegenmaßnahmen Hypoglykämie wieder auftreten kann. Folglich müssen die Patienten unter strenger Aufsicht bleiben. Die Entwicklung einer schweren Hypoglykämie erfordert sofortige Behandlung und ärztliche überwachung, in einigen Fällen — stationäre Behandlung.
Allgemeine Hinweise
Es ist notwendig, die zielglykämie durch komplexe Maßnahmen zu erhalten: die Einhaltung der Diät und die Durchführung von Bewegung, die Verringerung des Körpergewichts, und wenn nötig, dann die regelmäßige Einnahme von hypoglykämischen Medikamenten. Patienten sollten über die Bedeutung der Einhaltung von Ernährungsvorschriften und regelmäßige Bewegung informiert werden.
Zu den klinischen Symptomen einer unzureichend regulierten glykämie im Blut gehören Oligurie, Durst, pathologisch starker Durst, trockene Haut und andere.
Wenn der Patient von einem nicht behandelnden Arzt behandelt wird (Z. B. Krankenhausaufenthalt, Unfall, Notwendigkeit eines arztbesuchs am freien Tag usw.), muss der Patient ihn über die Krankheit Diabetes mellitus und die Behandlung informieren.
In Stresssituationen (z.B. Trauma, Operation, Infektionskrankheit mit Temperatur) kann die glykämische Kontrolle gestört werden, und um die notwendige metabolische Kontrolle zu gewährleisten, kann ein vorübergehender übergang zur Insulintherapie erforderlich sein.
Überwachung der Nierenfunktion
Es ist bekannt, dass metformin hauptsächlich von den Nieren ausgeschieden wird. Wenn die Nierenfunktion erhöht das Risiko der Kumulation von metformin und die Entwicklung von Laktatazidose. Daher wird bei der Konzentration von Kreatinin im Serum, die die Obere Altersgrenze überschreitet, die Einnahme dieses Arzneimittels nicht empfohlen. Für ältere Patienten notwendig, eine sorgfältige Titration der Dosis von metformin, um die minimale effektive Dosis abholen, da die Nierenfunktion mit dem Alter abnimmt. Die Nierenfunktion bei älteren Patienten sollte regelmäßig überwacht werden, und in der Regel sollte die Dosis von metformin nicht auf seine maximale Tagesdosis erhöht werden.
Die gleichzeitige Einnahme anderer Medikamente kann die Nierenfunktion oder die Ausscheidung von metformin beeinflussen oder signifikante Veränderungen der Hämodynamik verursachen.
Radiologische Untersuchungen mit intravenöser Einführung von jodhaltigen Kontrastmitteln (z.B. intravenöse Urographie, intravenöse Cholangiographie, Angiographie und Computertomographie (CT) mit Kontrastmittel): Kontrastmittel intravenöse jodhaltige Substanzen, die für die Forschung bestimmt sind, können akute Nierenfunktionsstörungen verursachen, Ihre Verwendung ist mit der Entwicklung von Laktatazidose bei Patienten verbunden, die metformin einnehmen (siehe «Kontraindikationen»).
Daher, wenn Sie planen, eine solche Studie durchzuführen, Amaryl ® M muss vor dem Eingriff abgebrochen werden und nicht seine Aufnahme in den folgenden 48 Stunden nach dem Eingriff wieder aufnehmen.
Zustände, in denen Hypoxie auftreten kann
Kollaps oder Schock jeglicher Herkunft, akute Herzinsuffizienz, akuter Myokardinfarkt und andere Erkrankungen, die durch Hypoxämie und gewebehypoxie gekennzeichnet sind, können auch prerenales Nierenversagen verursachen und das Risiko einer Laktatazidose erhöhen. Wenn Patienten, die dieses Medikament einnehmen, solche Bedingungen haben, sollten Sie das Medikament sofort absetzen.
Chirurgische Eingriffe
Bei jeder geplanten Operation ist es notwendig, für 48 h die Therapie mit diesem Medikament zu beenden (mit Ausnahme von kleinen Verfahren, die keine Einschränkungen in der Nahrungsaufnahme und Flüssigkeit erfordern), kann die Therapie nicht fortgesetzt werden, bis die orale Nahrungsaufnahme wiederhergestellt ist und die Nierenfunktion nicht als normal erkannt wird.
Einnahme von Alkohol (ethanolhaltige Getränke)
Es ist bekannt, dass Ethanol die Wirkung von metformin auf den laktatstoffwechsel erhöht. Daher sollten Patienten vor dem Verzehr von Getränken warnen, die Ethanol enthalten, während der Einnahme dieses Medikaments.
Eingeschränkte Leberfunktion
Da in einigen Fällen die Verletzung der Leber von Laktatazidose begleitet wurde, sollten Patienten mit klinischen oder laborzeichen von Leberschäden in der Regel die Verwendung dieses Arzneimittels vermeiden.
Veränderung des klinischen Zustands eines Patienten mit früher kontrolliertem Diabetes
Der Patient mit Diabetes mellitus, zuvor gut kontrollierte Einnahme von metformin, unterliegt einer sofortigen Untersuchung, insbesondere bei einer unscharfen und schlecht erkannten Krankheit, um Ketoazidose und Laktatazidose auszuschließen. Die Studie sollte umfassen: Bestimmung der Elektrolyte und Ketonkörper Serum, die Konzentration von Glukose im Blut und, falls erforderlich, der pH-Wert des Blutes, die Konzentration von Laktat, Pyruvat und metformin im Blut. Im Falle einer Form der Azidose sollte dieses Medikament sofort abgeschafft und andere Medikamente verschrieben werden, um die glykämische Kontrolle aufrechtzuerhalten.
Informationen für Patienten
Patienten sollten über das mögliche Risiko und die Vorteile dieses Medikaments sowie über Alternative Behandlungsmethoden informiert werden. Es ist auch notwendig, die Bedeutung der Einhaltung der Richtlinien für Ernährung, regelmäßige Bewegung und regelmäßige überwachung der Konzentration von Glukose im Blut, glykosyliertes Hämoglobin, Nieren-und hämatologischen Indikatoren sowie das Risiko von Hypoglykämie, Ihre Symptome und Behandlung sowie die Bedingungen, prädisponierend für Ihre Entwicklung zu klären.
Vitamin-B-Konzentration12 im Blut
7% der Patienten, die Amaryl® M, jedoch, es ist sehr selten von Anämie begleitet und wenn Sie dieses Medikament Abbrechen oder mit der Verabreichung von Vitamin B12 schnell reversibel war. Manche Menschen (mit unzureichender Aufnahme oder Aufnahme von Vitamin B12) sind veranlagt, die Konzentration von Vitamin B12zu reduzieren. Für solche Patienten kann eine regelmäßige, alle 2– 3 Jahre Bestimmung der serumkonzentration von Vitamin B 12 .
Laborkontrolle der behandlungssicherheit
Hämatologische Indikatoren (Hämoglobin oder Hämatokrit, Anzahl der roten Blutkörperchen) und Indikatoren der Nierenfunktion (Serum-Kreatinin-Konzentration) mindestens einmal im Jahr bei Patienten mit normaler Nierenfunktion, und mindestens 2– 4 mal pro Jahr bei Patienten mit Serum-Kreatinin-Konzentration an der oberen Grenze der Norm und bei älteren Patienten. Falls erforderlich, zeigt der Patient eine entsprechende Untersuchung und Behandlung von offensichtlichen pathologischen Veränderungen. Trotz der Tatsache, dass bei der Einnahme von metformin die Entwicklung von megaloblasten-Anämie selten beobachtet, bei Verdacht darauf sollte eine Untersuchung zum Ausschluss Defizit von Vitamin B12.
Einfluss auf die Fähigkeit, Fahrzeuge oder andere Mechanismen zu fahren. die rate der Reaktionen des Patienten kann als Folge von Hypoglykämie und Hyperglykämie verschlechtern, insbesondere zu Beginn der Behandlung oder nach Veränderungen in der Behandlung, oder bei unregelmäßiger Einnahme des Medikaments. Dies kann die Fähigkeiten beeinträchtigen, die für das fahren von Fahrzeugen und anderen Mechanismen erforderlich sind. Patienten sollten über die Notwendigkeit, Vorsicht bei der Verwaltung von Fahrzeugen, insbesondere im Falle einer Tendenz zur Entwicklung von Hypoglykämie und/oder Verringerung der schwere seiner Vorboten gewarnt werden.
- E11 Insulinunabhängiger Diabetes
Tabletten 1+250 mg: Oval, linsenförmig, filmbeschichtet in weißer Farbe, mit Gravur «HD125» auf einer Seite.
Tabletten 2 + 500 mg: Oval, linsenförmig, filmbeschichtet in weißer Farbe, mit Gravur «HD25» auf der einen Seite und Risiko — auf der anderen.